結(jié)核病執(zhí)業(yè)醫(yī)外演示文稿

結(jié)核病執(zhí)業(yè)醫(yī)外演示文稿當(dāng)前1頁，總共75頁。（優(yōu)選）結(jié)核病執(zhí)業(yè)醫(yī)外當(dāng)前2頁，總共75頁。概述1、由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性炎。2、肺結(jié)核最常見。3、典型病變：結(jié)核結(jié)節(jié)伴干酪樣壞死。4、發(fā)病率又趨上升。當(dāng)前3頁，總共75頁。發(fā)病機制與病理解剖發(fā)病因素：

1.根據(jù)感染的菌量及毒力的大小;

2.根據(jù)機體的反應(yīng)性（免疫反應(yīng)或變態(tài)反應(yīng)）結(jié)核病的發(fā)生發(fā)展取決于三個因素：

結(jié)核桿菌數(shù)量及毒力的大小機體的免疫力(細胞免疫為主)①細胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)，最主要免疫力，CD4、CD8②遲發(fā)型超敏反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)，屬IV型變態(tài)反應(yīng)，結(jié)核菌素試驗就是這種反應(yīng)的表現(xiàn)。當(dāng)前4頁，總共75頁。當(dāng)前5頁，總共75頁。6（3~6周后）再次2~3天后局部紅腫,潰爛，播至全身、死亡初次++10~14天后局部紅腫，表淺潰爛，然后愈合結(jié)痂Koch現(xiàn)象當(dāng)前6頁，總共75頁。

巨噬細胞吞噬結(jié)核菌，但在有效的細胞免疫建立之前其殺滅結(jié)核菌的能力有限，結(jié)核菌在巨噬細胞內(nèi)繁殖，引起局部炎癥，并被帶到全身各處。

機體對結(jié)核菌的細胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)（IV型）常相伴出現(xiàn)。（結(jié)果？）病變的輕重和轉(zhuǎn)歸取決于機體免疫反應(yīng)與變態(tài)反應(yīng)二者的綜合結(jié)果。當(dāng)前7頁，總共75頁。初次感染結(jié)核菌致病性巨噬細胞吞噬但逃避殺傷

3~6周

4型變態(tài)反應(yīng)組織結(jié)構(gòu)破壞及壞死樣干酪免疫反應(yīng)肉芽腫形成對病原菌的殺傷作用

當(dāng)前8頁，總共75頁。巨噬細胞發(fā)病機制上皮樣細胞致敏T細胞淋巴細胞干酪樣壞死未免疫激活吞噬、無殺菌活性感染其他細胞細胞因子遲發(fā)過敏反應(yīng)3~6周產(chǎn)生免疫反應(yīng)初次感染組織破壞干酪樣壞死HLA-ìì類抗原桿菌抗原T細胞受體肉芽腫巨噬細胞

上皮樣細胞致敏T細胞淋巴細胞干酪樣壞死未免疫激活吞噬、無殺菌活性感染其他細胞細胞因子遲發(fā)過敏反應(yīng)3~6周產(chǎn)生免疫反應(yīng)初次感染組織破壞干酪樣壞死當(dāng)前9頁，總共75頁?；静∽?/p>

具炎癥的一般特征，又有其特殊性。

1、滲出：發(fā)生于病變早期或機體抵抗力低下，細菌數(shù)量多，毒力強，或變態(tài)反應(yīng)較強時，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素性炎，組織充血、水腫。此型結(jié)核好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。當(dāng)前10頁，總共75頁。當(dāng)前11頁，總共75頁。2.增生為主的病變當(dāng)菌量少、毒力較低或人體免疫力較強時發(fā)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核性肉芽腫）。結(jié)核結(jié)節(jié)：組成：郎罕巨細胞、上皮樣細胞、淋巴細胞中心為干酪樣壞死肉眼：0.1mm,3－4個融合呈粟米狀,灰白,灰黃色。當(dāng)前12頁，總共75頁。Coalescenttubercles當(dāng)前13頁，總共75頁。LymphocytesfibroblastcellsLanghansgiantcellsepithelioidcells當(dāng)前14頁，總共75頁。結(jié)核結(jié)節(jié)當(dāng)前15頁，總共75頁。3.變質(zhì)為主的病變在結(jié)核菌量大、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強烈的情況下，病變組織發(fā)生干酪樣壞死（徹底的凝固壞死）淡黃、細膩、似奶酪當(dāng)前16頁，總共75頁。

CaseouspneumoniaSero-fibrinexudatewithcaseousnecrosisandacutecavity當(dāng)前17頁，總共75頁。Caseousnecrosis當(dāng)前18頁，總共75頁。滲出,壞死,增生三種變化往往同時存在。

但以某一種改變?yōu)橹?取決于機體狀態(tài)和細菌的量,毒力大小。當(dāng)前19頁，總共75頁。紅色代表免疫力增強或變態(tài)反應(yīng)減弱

黃色代表減弱或增強

增生為主的病變（結(jié)核性肉芽腫）變質(zhì)為主病變

滲出為主病變（干酪樣壞死）（漿液和纖維素）滲出,壞死,增生三種變化往往同時存在。但以某一種改變?yōu)橹?取決于機體狀態(tài)和細菌的量,毒力大小。當(dāng)前20頁，總共75頁。病理演變1轉(zhuǎn)向愈復(fù)：吸收消散纖維化、纖維包裹及鈣化2轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴大溶解播散當(dāng)前21頁，總共75頁。纖維化與干酪樣壞死當(dāng)前22頁，總共75頁。浸潤型肺結(jié)核當(dāng)前23頁，總共75頁。結(jié)核空洞新舊壞死當(dāng)前24頁，總共75頁。臨床類型肺結(jié)核分為五型Ⅰ型原發(fā)型肺結(jié)核Ⅱ型血行播散型肺結(jié)核

Ⅲ型繼發(fā)型肺結(jié)核Ⅳ型結(jié)核性胸膜炎Ⅴ型肺外結(jié)核當(dāng)前25頁，總共75頁。1、原發(fā)型肺結(jié)核（Ⅰ型）

機體初次感染后所引起的結(jié)核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核病。由于初次感染，機體對結(jié)核桿菌無免疫力，故病變易播散。

包括原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核臨床表現(xiàn)當(dāng)前26頁，總共75頁。原發(fā)綜合征

(primarycomplex)

原發(fā)病灶

(primaryfocus)

上葉下部,下葉上部近胸膜;

病灶中心干酪樣壞死;1－1.5cm灰白色病灶;

缺乏免疫力,細菌迅速進入淋巴管結(jié)核性淋巴管炎

(tubercularlymphangitis)

結(jié)核性淋巴結(jié)炎

(tubercularlymphadenitis)

腫大,干酪樣壞死.

當(dāng)前27頁，總共75頁。primaryfocustubercularlymphadenitis

原發(fā)綜合征當(dāng)前28頁，總共75頁。當(dāng)前29頁，總共75頁。X-ray啞鈴樣陰影當(dāng)前30頁，總共75頁。原發(fā)綜合征轉(zhuǎn)歸

95%病灶纖維化和鈣化(細胞免疫的建立)

支氣管淋巴結(jié)結(jié)核-肺門淋巴結(jié)病變繼續(xù)發(fā)展原發(fā)病灶擴大,干酪樣壞死,空洞形成--播散(支氣管,淋巴道,血道)--肺內(nèi)和全身性結(jié)核當(dāng)前31頁，總共75頁。2、血型播散型肺結(jié)核（Ⅱ型）（一）急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核）

1、嬰幼兒和青少年多見，急性中毒癥狀：持續(xù)高熱，中毒癥狀重，起病急，約50%患者合并結(jié)核性腦膜炎。

2、X線：全肺呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影，直徑2mm左右。當(dāng)前32頁，總共75頁。當(dāng)前33頁，總共75頁。（二）亞急性/慢性血行播散型肺結(jié)核

1、癥狀輕，無明顯中毒癥狀。

2、X線雙上中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影。當(dāng)前34頁，總共75頁。慢性血行播散型性肺結(jié)核當(dāng)前35頁，總共75頁。2、繼發(fā)性肺結(jié)核（Ⅲ型）

發(fā)生機制:再次感染結(jié)核菌，成人常見

好發(fā)于肺上葉尖后段或下葉尖段

1)外源性再感染-進入肺尖

2)內(nèi)源性再感染–

原發(fā)性肺結(jié)核；；血源播散致肺尖潛伏再活動特點：

1）病變始于肺尖–

人體直立:動脈壓低,血循差–

巨噬細胞少通氣不暢-局部抵抗力低肺泡內(nèi)氧分壓高-利于細菌繁殖當(dāng)前36頁，總共75頁。2)超敏反應(yīng)-－發(fā)生干酪樣壞死,免疫反應(yīng)-－壞死周圍形成結(jié)核結(jié)節(jié)-－病變局限化3)主要是支氣管播散,罕見血道播散4)病程長,時好時壞,臨床經(jīng)過波浪起伏;病變復(fù)雜,新舊病灶,滲出性,增生性和壞死性病變交雜.當(dāng)前37頁，總共75頁。主要類型：

1、局灶型肺結(jié)核

2、浸潤型肺結(jié)核

3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核

4、干酪樣肺炎

5、結(jié)核球

當(dāng)前38頁，總共75頁。1.局灶性肺結(jié)核

早期病變（起始病灶）非活動性結(jié)核無自覺癥狀部位:右肺常見以增生為主病變：中心干酪樣壞死,周圍纖維組織包裹-病變局限化x線檢查：單個或多個結(jié)節(jié)性病灶

當(dāng)前39頁，總共75頁。2.浸潤性肺結(jié)核(infiltrativeTB)最常見活動性病變,多由局灶性肺結(jié)核發(fā)展而來病變：以滲出為主病變,中心干酪樣壞死。（鎖骨下，右肺多見）臨床：低熱,疲倦,盜汗,咳嗽,咯血,痰中有結(jié)核桿菌x線：鎖骨下云絮狀邊緣模糊陰影，又稱鎖骨下浸潤當(dāng)前40頁，總共75頁。轉(zhuǎn)歸

(1)及時治療滲出物吸收--吸收好轉(zhuǎn)期壞死和增生病變纖維化,鈣化--纖維鈣化期

(2)繼續(xù)發(fā)展

滲出和干酪樣壞死病灶擴大-浸潤進展期壞死物液化,經(jīng)支氣管排出急性空洞--

液化壞死物經(jīng)支氣管播散-干酪性肺炎-溶解播散期

液化壞死物穿破胸膜-結(jié)核性膿氣胸

急性空洞及時治療:易于閉合形成瘢痕而治愈;

經(jīng)久不愈:形成慢性空洞－－發(fā)展為慢性纖維空洞性肺結(jié)核當(dāng)前41頁，總共75頁。3.慢性纖維空洞性肺結(jié)核

成人型結(jié)核常見類型,為慢性,晚期類型。

浸潤性肺結(jié)核形成急性空洞基礎(chǔ)上發(fā)展而來當(dāng)前42頁，總共75頁。當(dāng)前43頁，總共75頁。4.干酪性肺炎病情危重,發(fā)生在免疫力低,超敏反應(yīng)過強患者大體：黃色干酪樣實變，多處急性空洞病變范圍:小葉性、大葉性當(dāng)前44頁，總共75頁。5.結(jié)核球多位于肺上葉纖維包裹的干酪樣壞死灶大小：直徑2－5cm,單個或多個相對靜止的病變，可以惡化進展，抗癆藥不易發(fā)生作用,多采取手術(shù)切除x線需與肺癌鑒別當(dāng)前45頁，總共75頁。當(dāng)前46頁，總共75頁。當(dāng)前47頁，總共75頁。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性繼發(fā)性結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性先天，病程中發(fā)生有病變特點原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑多為淋巴道或血道多為支氣管病程短，大多治愈長，波動性，需治療當(dāng)前48頁，總共75頁。4.結(jié)核性胸膜炎（Ⅳ型）

青年人類型：滲出性:漿液纖維素性炎漿液多-胸水,漿液少-胸痛,摩擦音移動濁音,縱隔移位

經(jīng)治療可吸收;

滲出的纖維素多-機化-胸膜增厚粘連干性:胸膜下結(jié)核病灶蔓延所致多發(fā)生于肺尖,為增生性病變,

纖維化-局部胸膜粘連

結(jié)核性膿胸當(dāng)前49頁，總共75頁。5.肺外結(jié)核（Ⅴ型）

大多處于“休眠狀態(tài)”類型：結(jié)核性腦膜炎骨結(jié)核結(jié)核性腹膜炎腸結(jié)核泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核當(dāng)前50頁，總共75頁。當(dāng)前51頁，總共75頁。當(dāng)前52頁，總共75頁。腸結(jié)核好發(fā)部位：回盲部

潰瘍型：形成與腸管的長軸垂直，帶狀潰瘍?；颊呦?，腹瀉與便秘相交替當(dāng)前53頁，總共75頁。增生型：多為青少年腸壁內(nèi)大量結(jié)核性肉芽組織形成及纖維組織顯著增生易致腸梗阻患者消瘦，腹瀉與便秘相交替，腹部腫塊結(jié)核性腹膜炎：腹腔積液、腹膜粘連，患者發(fā)熱、腹痛、腹脹，腹壁揉面感當(dāng)前54頁，總共75頁。結(jié)核性腦膜炎：血道播散所導(dǎo)致病變以腦底最明顯：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有大量灰黃色、渾濁、膠凍樣滲出物聚集患者頭痛、嘔吐、意識障礙當(dāng)前55頁，總共75頁。泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病1腎功能喪失----血尿、膿尿2輸尿管管壁增厚、管腔狹窄---梗阻3膀胱：三角區(qū)最先受累---膀胱刺激征男性：附睪結(jié)核---不育女性：輸卵管結(jié)核---不孕當(dāng)前56頁，總共75頁。骨、關(guān)節(jié)結(jié)核1、骨結(jié)核：多侵犯脊椎骨、指骨及長骨骨骺1）干酪樣壞死型：干酪樣壞死和死骨形成冷膿腫2）增生型：結(jié)核性肉芽組織當(dāng)前57頁，總共75頁。脊椎結(jié)核是骨結(jié)核中最常見者。結(jié)局：可引起脊椎后突畸形在遠隔部位形成“冷膿腫”2、關(guān)節(jié)結(jié)核：多繼發(fā)于骨結(jié)核骨結(jié)核干酪樣壞死侵入關(guān)節(jié)軟骨和滑膜時成為關(guān)節(jié)結(jié)核病變可造成關(guān)節(jié)強直當(dāng)前58頁，總共75頁。淋巴結(jié)結(jié)核以頸部淋巴結(jié)結(jié)核最常見淋巴結(jié)成群受累，有結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死無痛性淋巴結(jié)腫大，淋巴結(jié)彼此粘連，形成較大的包塊后期壞死液化、破潰、形成竇道、瘺管。當(dāng)前59頁，總共75頁。當(dāng)前60頁，總共75頁。1、全身癥狀

1、低熱最常見，起病緩慢，一般<39℃，多見于午后或半晚2、乏力、盜汗、納差、消瘦

3、女性可出現(xiàn)月經(jīng)失調(diào)進展：高熱、咳嗽、胸痛、全身衰竭結(jié)核性風(fēng)濕?。憾嚓P(guān)節(jié)疼痛、紅斑、結(jié)節(jié)

癥狀與體征當(dāng)前61頁，總共75頁。2、呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛咳嗽咳痰是結(jié)核常見癥狀，多干咳，伴不同程度咯血。合并細菌感染時，可咳膿痰。支氣管內(nèi)膜結(jié)核：刺激性嗆咳、干啰音。侵及胸膜：伴呼吸出現(xiàn)刺痛。慢性纖維空洞型肺結(jié)核：胸廓下陷、肋間隙變窄、氣管縱膈移位。胸膜炎：發(fā)熱、胸痛、咳嗽。大量胸水，呼吸困難、呼吸運動減弱、語顫、呼吸音減弱。

當(dāng)前62頁，總共75頁。二、體征早期或病灶小時，可無任何體征

1、肺實變：干酪樣壞死或病變范圍廣時，語顫增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼吸音、濕啰音。

癥狀與體征當(dāng)前63頁，總共75頁。2、纖維化：氣管向患側(cè)移位，患側(cè)胸廓塌陷、叩呈濁音、呼吸音減弱。3、結(jié)核性胸膜炎時：氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、語顫減弱、叩診呈濁音或?qū)嵰?、呼吸音減弱或消失。癥狀與體征當(dāng)前64頁，總共75頁。實驗室檢查（一）一般檢查白細胞正常，急性進展期增多，重癥感染可出現(xiàn)白血病樣血象。血沉增快。（二）病原體檢查1、涂片鏡檢—陽性率低，陰性不排除，＞3次2、病原菌分離確診依據(jù)，改良羅氏培養(yǎng)基3、特異性核酸檢測（三）免疫學(xué)檢查1.結(jié)核菌素皮膚試驗結(jié)核桿菌純蛋白衍化物PPD2.血清學(xué)診斷當(dāng)前65頁，總共75頁。結(jié)核菌素試驗5IU前臂內(nèi)側(cè)72小時5-9mm弱陽性10-19mm陽性≥20，或有水皰、壞死

強陽性—活動性結(jié)核當(dāng)前66頁，總共75頁。（四）影像學(xué)檢查X線、CT（五）內(nèi)鏡檢查（六）活組織檢查----確診當(dāng)前67頁，總共75頁。診斷與鑒別診斷熟悉P217結(jié)核的診斷依據(jù)鑒別診斷

肺炎X線、抗菌治療

肺膿腫臨表，培養(yǎng)

肺癌40以上男性，刺激性干咳、消瘦，無全身中毒支擴病原菌

其他

當(dāng)前68頁，總共75頁。病原學(xué)結(jié)核分枝桿菌當(dāng)前69頁，總共75頁。結(jié)核分枝桿菌屬于放線菌目，分枝桿菌科，分四型，對人致病的主要壞死人型，牛型少見。無芽孢、鞭毛，不能活動。嚴(yán)格需氧，緩慢分支生長。又稱抗酸桿菌。菌體可誘導(dǎo)宿主免疫反應(yīng)，導(dǎo)致結(jié)節(jié)性病理變化?；蛲蛔?-耐藥性。結(jié)核分枝桿菌對外界抵抗力較強：耐干燥，易被熱、紫外線、乙醇等滅活當(dāng)前70頁，總共75頁。結(jié)核病流行過程的三個基本條件是什么？傳染源傳播途徑易感人群排菌的患者和動物（牛）排菌的開放性結(jié)核患者是主要傳染源空氣傳播為主---飛沫也可消化道傳播---牛奶母嬰傳播、傷口感染普遍易