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文檔簡(jiǎn)介
緒論與疾病概論制臨醫(yī)詳解演示文稿1當(dāng)前1頁(yè),總共44頁(yè)。(優(yōu)選)緒論與疾病概論制臨醫(yī)2當(dāng)前2頁(yè),總共44頁(yè)。關(guān)于“病理生理學(xué)(pathophysiology)”
Ⅰ?是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課,是“橋梁”學(xué)科、“交匯點(diǎn)”Ⅱ?研究疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律與基本機(jī)制Ⅲ?闡明疾病的本質(zhì),為疾病防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)abnormal
vsnormalabnormalfunction
vs
abnormalstructure3當(dāng)前3頁(yè),總共44頁(yè)。
把醫(yī)學(xué)生從學(xué)習(xí)正常人體的有關(guān)知識(shí),逐步引向?qū)疾C(jī)體的認(rèn)識(shí)。病理生理學(xué)在醫(yī)學(xué)教育中的任務(wù)4當(dāng)前4頁(yè),總共44頁(yè)。理論課主要教學(xué)內(nèi)容?總論(緒論+疾病概論)?基本病理過程:多種疾病共同、成套的變化?各論(各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)):臨床綜合征?各個(gè)疾病的病理生理學(xué)5當(dāng)前5頁(yè),總共44頁(yè)。實(shí)驗(yàn)課程特點(diǎn)?人類疾病模型的復(fù)制
整體動(dòng)物模型
離體器官模型
細(xì)胞模型(整體器官系統(tǒng)細(xì)胞分子)6當(dāng)前6頁(yè),總共44頁(yè)。教與學(xué)中的一些說明:?關(guān)于授課:一“基”三“有”以教材內(nèi)容為基礎(chǔ),有選擇、有調(diào)整、有偏重;注重拷貝的每章ppt后的“教學(xué)(大綱)要求”;考試出題范圍將選自講授的教材內(nèi)容與ppt內(nèi)容;總課時(shí)40學(xué)時(shí),前8次每次課3學(xué)時(shí),后8次2學(xué)時(shí);
考勤。?關(guān)于學(xué)習(xí):掌握重點(diǎn)內(nèi)容;體會(huì)課程的特點(diǎn);追蹤相關(guān)領(lǐng)域的最新進(jìn)展;重視實(shí)驗(yàn)課;重視臨床實(shí)踐和社會(huì)調(diào)查。
強(qiáng)調(diào)幾點(diǎn):7當(dāng)前7頁(yè),總共44頁(yè)。要點(diǎn)(mainpoints)記憶(memory)
邏輯性思考,理解基礎(chǔ)上的記憶復(fù)習(xí)(review)相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí),課后復(fù)習(xí)自學(xué)(self-study)8當(dāng)前8頁(yè),總共44頁(yè)。疾病概論第一節(jié)疾病的相關(guān)概念第二節(jié)病因?qū)W第三節(jié)發(fā)病學(xué)第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸P59當(dāng)前9頁(yè),總共44頁(yè)。第一節(jié)疾病的相關(guān)概念概念一:
健康(health)不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象,而且是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)(stateofcompletewell-being)。 世界衛(wèi)生組織
(WorldHealthOrganization,WHO)10當(dāng)前10頁(yè),總共44頁(yè)。概念二:
疾病是機(jī)體在一定病因作用下,機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)(homeostasis)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。11當(dāng)前11頁(yè),總共44頁(yè)。概念三:
亞健康(sub-health)狀態(tài)是介于健康與疾病之間的一種生理功能低下的狀態(tài)。此時(shí)機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。
“三多三低”:主訴癥狀多、自我感覺不適多、疲勞多,活力低、反應(yīng)能力低、適應(yīng)能力低,但機(jī)體無(wú)器質(zhì)性病變證據(jù)。12當(dāng)前12頁(yè),總共44頁(yè)。
第二節(jié)病因?qū)W一、疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱病因,又稱致病因素。指能引起某一疾病的特定因素,決定該病的特異性。病因是引起疾病的必不可少的因素。13當(dāng)前13頁(yè),總共44頁(yè)。病因的分類?生物因素?理化因素?營(yíng)養(yǎng)因素?遺傳因素?先天因素?免疫因素?心理和社會(huì)因素14當(dāng)前14頁(yè),總共44頁(yè)。遺傳易感性(geneticpredisposition)
指由某些遺傳因素所決定的個(gè)體患病風(fēng)險(xiǎn),即相同環(huán)境下不同個(gè)體患病的風(fēng)險(xiǎn)。如糖尿病患者是否發(fā)生腎病因人而異。15當(dāng)前15頁(yè),總共44頁(yè)。二、疾病發(fā)生的條件
主要指能促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生的某種機(jī)體狀態(tài)或自然環(huán)境。其中能加強(qiáng)病因作用而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱誘因(precipitatingfactor)
。有些因素(如吸煙)與特定疾病(如動(dòng)脈粥樣硬化)的發(fā)生發(fā)展明顯相關(guān),但又不宜歸類于上述病因,被稱為危險(xiǎn)因素(riskfactor)
。16當(dāng)前16頁(yè),總共44頁(yè)。原因和條件的關(guān)系
原因和條件是相對(duì)的。原因或條件在不同疾病中可互相轉(zhuǎn)化。即同一個(gè)因素可以是引起某一疾病的原因,也可以是另一疾病發(fā)生的條件。17當(dāng)前17頁(yè),總共44頁(yè)。第三節(jié)發(fā)病學(xué)
一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制18當(dāng)前18頁(yè),總共44頁(yè)。一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律?損傷與抗損傷反應(yīng)?因果交替?局部與整體關(guān)系19當(dāng)前19頁(yè),總共44頁(yè)。損傷與抗損傷反應(yīng)?損傷反應(yīng)是指引起機(jī)體發(fā)生功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的反應(yīng)。?抗損傷反應(yīng)是指對(duì)抗這些損害的反應(yīng),包括生理性防御適應(yīng)性反應(yīng)和代償反應(yīng)。20當(dāng)前20頁(yè),總共44頁(yè)。
抗損傷力量強(qiáng)于損傷因素時(shí)機(jī)體內(nèi)環(huán)境處于相對(duì)的、動(dòng)態(tài)的平衡狀態(tài)
健康狀態(tài)
抗損傷損傷21當(dāng)前21頁(yè),總共44頁(yè)。
當(dāng)抗損傷與損傷之間的平衡被破壞時(shí),機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,疾病發(fā)生。
疾病狀態(tài)
抗損傷損傷22當(dāng)前22頁(yè),總共44頁(yè)。損傷與抗損傷反應(yīng)的意義?損傷與抗損傷反應(yīng)在一定的條件下可以互相轉(zhuǎn)化?損傷與抗損傷反應(yīng)是推動(dòng)因果交替的動(dòng)力,影響著疾病的轉(zhuǎn)歸23當(dāng)前23頁(yè),總共44頁(yè)。因果交替
原始病因引起的結(jié)果是機(jī)體某一部分的損害,而這種損害又可作為發(fā)病學(xué)原因引起新的變化。這樣,原因和結(jié)果不斷交替,推動(dòng)疾病過程不斷發(fā)展,稱為疾病發(fā)生發(fā)展中的因果交替。
在一些疾病或病理過程因果交替的鏈?zhǔn)桨l(fā)展中,某幾種變化互為因果,形成環(huán)式運(yùn)動(dòng),而每一次循環(huán)都使病情進(jìn)一步惡化,稱為疾病發(fā)生發(fā)展中的惡性循環(huán)(viciouscycle)。24當(dāng)前24頁(yè),總共44頁(yè)。外傷大出血時(shí)的惡性循環(huán)惡性循環(huán)心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮微動(dòng)脈、微靜脈收縮組織缺氧毛細(xì)血管大量開放微循環(huán)淤血回心血量減少外傷大出血25當(dāng)前25頁(yè),總共44頁(yè)。局部與整體關(guān)系
任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng),局部的病變反應(yīng)可通過神經(jīng)-體液機(jī)制影響機(jī)體整體;
機(jī)體整體狀態(tài)也可影響局部病變的發(fā)展。26當(dāng)前26頁(yè),總共44頁(yè)。局部與整體
糖尿病
癤發(fā)熱寒戰(zhàn)白細(xì)胞增加27當(dāng)前27頁(yè),總共44頁(yè)。二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制?神經(jīng)機(jī)制?體液機(jī)制?細(xì)胞機(jī)制?分子機(jī)制28當(dāng)前28頁(yè),總共44頁(yè)。
神經(jīng)機(jī)制
主要是指致病因素通過作用于神經(jīng)反射系統(tǒng)的各個(gè)環(huán)節(jié)導(dǎo)致該系統(tǒng)功能紊亂而引起機(jī)體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。29當(dāng)前29頁(yè),總共44頁(yè)。
神經(jīng)機(jī)制的表現(xiàn)方式
?直接損害神經(jīng)組織?刺激神經(jīng)反射系統(tǒng)?影響神經(jīng)遞質(zhì)的功能?影響大腦皮質(zhì)中樞30當(dāng)前30頁(yè),總共44頁(yè)。
體液機(jī)制指致病因素通過改變體液因子的數(shù)量或活性,引起內(nèi)環(huán)境紊亂而致病的過程。31當(dāng)前31頁(yè),總共44頁(yè)。體液機(jī)制的表現(xiàn)方式?內(nèi)分泌?旁分泌(如神經(jīng)遞質(zhì))?自分泌(如生長(zhǎng)因子)?內(nèi)在分泌32當(dāng)前32頁(yè),總共44頁(yè)。神經(jīng)體液機(jī)制
體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生,共同參與疾病發(fā)生、發(fā)展,引起機(jī)體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化稱為神經(jīng)體液機(jī)制。33當(dāng)前33頁(yè),總共44頁(yè)。高血壓發(fā)病的神經(jīng)體液機(jī)制長(zhǎng)期的精神緊張大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞功能紊亂交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮去甲腎上腺素釋放增多小動(dòng)脈收縮心輸出量增加心臟收縮增強(qiáng)、心率加快腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活外周血管阻力增大血容量增加高血壓34當(dāng)前34頁(yè),總共44頁(yè)。細(xì)胞機(jī)制
指致病因素作用于機(jī)體后可以直接或間接作用于組織、細(xì)胞,造成某些細(xì)胞的功能、代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)損害,從而引起細(xì)胞的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂。35當(dāng)前35頁(yè),總共44頁(yè)。細(xì)胞機(jī)制的表現(xiàn)方式
?直接損害細(xì)胞本身?細(xì)胞膜功能障礙?細(xì)胞器功能障礙36當(dāng)前36頁(yè),總共44頁(yè)。?各種致病原因無(wú)論通過何種途徑引起疾病,在疾病過程中都會(huì)以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子物質(zhì)的異常,反之,分子水平的異常變化又會(huì)不同程度地影響機(jī)體正常生命活動(dòng)。?由遺傳物質(zhì)或基因(包括DNA和RNA)變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病稱為分子?。╩oleculardiseases)。
分子機(jī)制
37當(dāng)前37頁(yè),總共44頁(yè)。分子病分類1、酶缺陷所致的疾?。喝纾叮姿幔咸烟敲摎涿溉狈λ碌模尚吞窃练e病。2、血紅蛋白缺陷所致的疾?。喝缪t蛋白珠蛋白改變所致的鐮刀細(xì)胞性貧血。3、受體?。褐赣捎谑荏w基因突變使受體缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常所致的疾病。如家族性高膽固醇血癥和重癥肌無(wú)力等。4、膜運(yùn)轉(zhuǎn)障礙所致的疾?。喝珉装彼崮虬Y。38當(dāng)前38頁(yè),總共44頁(yè)?;虿?genedisease)?由基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病稱為基因病。?由一個(gè)疾病相關(guān)基因異常引起的基因病稱為單基因?。ㄈ鏟KD1缺陷致多囊腎)?由多個(gè)疾病相關(guān)基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因?。ㄒ娪诟哐獕?、糖尿病等)39當(dāng)前39頁(yè),總共44頁(yè)。分子機(jī)制的表現(xiàn)方式
?基因突變 點(diǎn)突變、缺失突變、插入突變?基因重排?基因擴(kuò)增?基因表達(dá)調(diào)控異常40當(dāng)前40頁(yè),總共44頁(yè)。第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸
概念:
指疾病過程的發(fā)展趨向和結(jié)局,包括康復(fù)和死亡兩種形式。主要取決于致病因素作用于機(jī)體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的力量對(duì)比和及時(shí)有效的治療。
41當(dāng)前41頁(yè),總共44頁(yè)。疾病轉(zhuǎn)歸的形式?康復(fù) 完全康復(fù) 不完全康復(fù)
?
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