緒論與疾病概論制臨醫(yī)詳解

緒論與疾病概論制臨醫(yī)詳解演示文稿1當(dāng)前1頁，總共44頁。（優(yōu)選）緒論與疾病概論制臨醫(yī)2當(dāng)前2頁，總共44頁。關(guān)于“病理生理學(xué)(pathophysiology)”

Ⅰ?是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課，是“橋梁”學(xué)科、“交匯點”Ⅱ?研究疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律與基本機制Ⅲ?闡明疾病的本質(zhì)，為疾病防治提供理論和實驗依據(jù)abnormal

vsnormalabnormalfunction

vs

abnormalstructure3當(dāng)前3頁，總共44頁。

把醫(yī)學(xué)生從學(xué)習(xí)正常人體的有關(guān)知識，逐步引向?qū)疾C體的認(rèn)識。病理生理學(xué)在醫(yī)學(xué)教育中的任務(wù)4當(dāng)前4頁，總共44頁。理論課主要教學(xué)內(nèi)容?總論（緒論+疾病概論）?基本病理過程：多種疾病共同、成套的變化?各論（各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)）：臨床綜合征?各個疾病的病理生理學(xué)5當(dāng)前5頁，總共44頁。實驗課程特點?人類疾病模型的復(fù)制

整體動物模型

離體器官模型

細(xì)胞模型（整體器官系統(tǒng)細(xì)胞分子）6當(dāng)前6頁，總共44頁。教與學(xué)中的一些說明：?關(guān)于授課：一“基”三“有”以教材內(nèi)容為基礎(chǔ)，有選擇、有調(diào)整、有偏重；注重拷貝的每章ppt后的“教學(xué)（大綱）要求”；考試出題范圍將選自講授的教材內(nèi)容與ppt內(nèi)容；總課時40學(xué)時，前8次每次課3學(xué)時，后8次2學(xué)時；

考勤。?關(guān)于學(xué)習(xí)：掌握重點內(nèi)容；體會課程的特點；追蹤相關(guān)領(lǐng)域的最新進(jìn)展；重視實驗課；重視臨床實踐和社會調(diào)查。

強調(diào)幾點：7當(dāng)前7頁，總共44頁。要點（mainpoints）記憶（memory）

邏輯性思考，理解基礎(chǔ)上的記憶復(fù)習(xí)（review）相關(guān)基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)，課后復(fù)習(xí)自學(xué)（self-study）8當(dāng)前8頁，總共44頁。疾病概論第一節(jié)疾病的相關(guān)概念第二節(jié)病因?qū)W第三節(jié)發(fā)病學(xué)第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸P59當(dāng)前9頁，總共44頁。第一節(jié)疾病的相關(guān)概念概念一：

健康(health)不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而且是軀體上、精神上和社會適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)(stateofcompletewell-being)。 世界衛(wèi)生組織

(WorldHealthOrganization,WHO)10當(dāng)前10頁，總共44頁。概念二：

疾病是機體在一定病因作用下，機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)（homeostasis）調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。11當(dāng)前11頁，總共44頁。概念三：

亞健康(sub-health)狀態(tài)是介于健康與疾病之間的一種生理功能低下的狀態(tài)。此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。

“三多三低”：主訴癥狀多、自我感覺不適多、疲勞多，活力低、反應(yīng)能力低、適應(yīng)能力低，但機體無器質(zhì)性病變證據(jù)。12當(dāng)前12頁，總共44頁。

第二節(jié)病因?qū)W一、疾病發(fā)生的原因簡稱病因，又稱致病因素。指能引起某一疾病的特定因素，決定該病的特異性。病因是引起疾病的必不可少的因素。13當(dāng)前13頁，總共44頁。病因的分類?生物因素?理化因素?營養(yǎng)因素?遺傳因素?先天因素?免疫因素?心理和社會因素14當(dāng)前14頁，總共44頁。遺傳易感性(geneticpredisposition)

指由某些遺傳因素所決定的個體患病風(fēng)險，即相同環(huán)境下不同個體患病的風(fēng)險。如糖尿病患者是否發(fā)生腎病因人而異。15當(dāng)前15頁，總共44頁。二、疾病發(fā)生的條件

主要指能促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生的某種機體狀態(tài)或自然環(huán)境。其中能加強病因作用而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱誘因(precipitatingfactor)

。有些因素（如吸煙）與特定疾?。ㄈ鐒用}粥樣硬化）的發(fā)生發(fā)展明顯相關(guān)，但又不宜歸類于上述病因，被稱為危險因素(riskfactor)

。16當(dāng)前16頁，總共44頁。原因和條件的關(guān)系

原因和條件是相對的。原因或條件在不同疾病中可互相轉(zhuǎn)化。即同一個因素可以是引起某一疾病的原因，也可以是另一疾病發(fā)生的條件。17當(dāng)前17頁，總共44頁。第三節(jié)發(fā)病學(xué)

一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制18當(dāng)前18頁，總共44頁。一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律?損傷與抗損傷反應(yīng)?因果交替?局部與整體關(guān)系19當(dāng)前19頁，總共44頁。損傷與抗損傷反應(yīng)?損傷反應(yīng)是指引起機體發(fā)生功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的反應(yīng)。?抗損傷反應(yīng)是指對抗這些損害的反應(yīng)，包括生理性防御適應(yīng)性反應(yīng)和代償反應(yīng)。20當(dāng)前20頁，總共44頁。

抗損傷力量強于損傷因素時機體內(nèi)環(huán)境處于相對的、動態(tài)的平衡狀態(tài)

健康狀態(tài)

抗損傷損傷21當(dāng)前21頁，總共44頁。

當(dāng)抗損傷與損傷之間的平衡被破壞時，機體內(nèi)環(huán)境紊亂，疾病發(fā)生。

疾病狀態(tài)

抗損傷損傷22當(dāng)前22頁，總共44頁。損傷與抗損傷反應(yīng)的意義?損傷與抗損傷反應(yīng)在一定的條件下可以互相轉(zhuǎn)化?損傷與抗損傷反應(yīng)是推動因果交替的動力，影響著疾病的轉(zhuǎn)歸23當(dāng)前23頁，總共44頁。因果交替

原始病因引起的結(jié)果是機體某一部分的損害，而這種損害又可作為發(fā)病學(xué)原因引起新的變化。這樣，原因和結(jié)果不斷交替，推動疾病過程不斷發(fā)展，稱為疾病發(fā)生發(fā)展中的因果交替。

在一些疾病或病理過程因果交替的鏈?zhǔn)桨l(fā)展中，某幾種變化互為因果，形成環(huán)式運動，而每一次循環(huán)都使病情進(jìn)一步惡化，稱為疾病發(fā)生發(fā)展中的惡性循環(huán)（viciouscycle）。24當(dāng)前24頁，總共44頁。外傷大出血時的惡性循環(huán)惡性循環(huán)心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮微動脈、微靜脈收縮組織缺氧毛細(xì)血管大量開放微循環(huán)淤血回心血量減少外傷大出血25當(dāng)前25頁，總共44頁。局部與整體關(guān)系

任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)，局部的病變反應(yīng)可通過神經(jīng)-體液機制影響機體整體；

機體整體狀態(tài)也可影響局部病變的發(fā)展。26當(dāng)前26頁，總共44頁。局部與整體

糖尿病

癤發(fā)熱寒戰(zhàn)白細(xì)胞增加27當(dāng)前27頁，總共44頁。二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制?神經(jīng)機制?體液機制?細(xì)胞機制?分子機制28當(dāng)前28頁，總共44頁。

神經(jīng)機制

主要是指致病因素通過作用于神經(jīng)反射系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)導(dǎo)致該系統(tǒng)功能紊亂而引起機體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。29當(dāng)前29頁，總共44頁。

神經(jīng)機制的表現(xiàn)方式

?直接損害神經(jīng)組織?刺激神經(jīng)反射系統(tǒng)?影響神經(jīng)遞質(zhì)的功能?影響大腦皮質(zhì)中樞30當(dāng)前30頁，總共44頁。

體液機制指致病因素通過改變體液因子的數(shù)量或活性，引起內(nèi)環(huán)境紊亂而致病的過程。31當(dāng)前31頁，總共44頁。體液機制的表現(xiàn)方式?內(nèi)分泌?旁分泌（如神經(jīng)遞質(zhì)）?自分泌（如生長因子）?內(nèi)在分泌32當(dāng)前32頁，總共44頁。神經(jīng)體液機制

體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與疾病發(fā)生、發(fā)展，引起機體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化稱為神經(jīng)體液機制。33當(dāng)前33頁，總共44頁。高血壓發(fā)病的神經(jīng)體液機制長期的精神緊張大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞功能紊亂交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮去甲腎上腺素釋放增多小動脈收縮心輸出量增加心臟收縮增強、心率加快腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活外周血管阻力增大血容量增加高血壓34當(dāng)前34頁，總共44頁。細(xì)胞機制

指致病因素作用于機體后可以直接或間接作用于組織、細(xì)胞，造成某些細(xì)胞的功能、代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)損害，從而引起細(xì)胞的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂。35當(dāng)前35頁，總共44頁。細(xì)胞機制的表現(xiàn)方式

?直接損害細(xì)胞本身?細(xì)胞膜功能障礙?細(xì)胞器功能障礙36當(dāng)前36頁，總共44頁。?各種致病原因無論通過何種途徑引起疾病，在疾病過程中都會以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子物質(zhì)的異常，反之，分子水平的異常變化又會不同程度地影響機體正常生命活動。?由遺傳物質(zhì)或基因（包括DNA和RNA）變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病稱為分子?。╩oleculardiseases）。

分子機制

37當(dāng)前37頁，總共44頁。分子病分類１、酶缺陷所致的疾?。喝纾叮姿幔咸烟敲摎涿溉狈λ碌模尚吞窃练e病。２、血紅蛋白缺陷所致的疾?。喝缪t蛋白珠蛋白改變所致的鐮刀細(xì)胞性貧血。３、受體病：指由于受體基因突變使受體缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常所致的疾病。如家族性高膽固醇血癥和重癥肌無力等。４、膜運轉(zhuǎn)障礙所致的疾?。喝珉装彼崮虬Y。38當(dāng)前38頁，總共44頁?；虿?genedisease)?由基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病稱為基因病。?由一個疾病相關(guān)基因異常引起的基因病稱為單基因?。ㄈ鏟KD1缺陷致多囊腎）?由多個疾病相關(guān)基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病（見于高血壓、糖尿病等）39當(dāng)前39頁，總共44頁。分子機制的表現(xiàn)方式

?基因突變 點突變、缺失突變、插入突變?基因重排?基因擴增?基因表達(dá)調(diào)控異常40當(dāng)前40頁，總共44頁。第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸

概念：

指疾病過程的發(fā)展趨向和結(jié)局，包括康復(fù)和死亡兩種形式。主要取決于致病因素作用于機體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的力量對比和及時有效的治療。

41當(dāng)前41頁，總共44頁。疾病轉(zhuǎn)歸的形式?康復(fù) 完全康復(fù) 不完全康復(fù)

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