急性心肌梗死講義

急性心肌梗死課件(3)急性心肌梗死講義第1頁

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇降低或中止使得心肌嚴(yán)重而持久缺血造成心肌壞死新定義：缺血引發(fā)任何大小心肌壞死，均為心肌梗死2急性心肌梗死講義第2頁病因和發(fā)病機(jī)制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。

3急性心肌梗死講義第3頁二誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史患者4急性心肌梗死講義第4頁

病理演變心肌病變：

20~30min→心肌開始壞死

1~2h→心肌凝固性壞死

1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗5急性心肌梗死講義第5頁診療思緒缺血癥狀特征性心電圖心肌損傷特異性標(biāo)志物AMI6急性心肌梗死講義第6頁1.疼痛:胸骨后或心前區(qū)猛烈壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效a、可有放散痛b、可伴有胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

經(jīng)典缺血癥狀7急性心肌梗死講義第7頁放射痛：

部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)8急性心肌梗死講義第8頁1.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

2.心律失常:

最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

3.低血壓和休克:

在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

4.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫其它癥狀9急性心肌梗死講義第9頁急性心肌梗死心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年伴隨再灌注治療臨床應(yīng)用已演變?yōu)椋?0急性心肌梗死講義第10頁正常心電圖11急性心肌梗死講義第11頁ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期急性期缺血性T波—1.超急期損傷性ST段—2.進(jìn)展期壞死性Q波—3.確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波12急性心肌梗死講義第12頁

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死心電圖基本改變包含：T波、ST段及Q波13急性心肌梗死講義第13頁ST段抬高型心肌梗死

14急性心肌梗死講義第14頁急性心肌梗死心電圖T波改變1、超急性期T波改變⑴出現(xiàn)時間：心肌嚴(yán)重、連續(xù)缺血和胸痛發(fā)作同時，或其后幾分鐘到幾小時15急性心肌梗死講義第15頁⑵心電圖特征經(jīng)典者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達(dá)2mV不經(jīng)典者：T波僅有微細(xì)外型改變振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)

急性心肌梗死心電圖16急性心肌梗死講義第16頁經(jīng)過發(fā)生在心電圖一些導(dǎo)聯(lián)上T波改變、ST段改變和病理性Q波地出現(xiàn)，我們能夠?qū)Π藗€不一樣部位心肌梗死作出定位。1、前間壁：主要看V1～V3，通常會出現(xiàn)經(jīng)典Q波、ST段抬高和T波倒置。2、前壁：主要表現(xiàn)為V3～V5出現(xiàn)經(jīng)典病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，有時在aVL和Ⅰ導(dǎo)聯(lián)上也會出現(xiàn)上述改變。3、前側(cè)壁：V5、V6、aVL和Ⅰ導(dǎo)聯(lián)假如出現(xiàn)經(jīng)典病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，就能夠判斷出前側(cè)壁發(fā)生了梗死。4、高側(cè)壁：假如只是在aVL和Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了心肌梗死心電圖經(jīng)典表現(xiàn)，能夠?qū)5、V6導(dǎo)連電極板向上移動1～2個肋間，通常移動后也會出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高和T波倒置經(jīng)典心肌梗死表現(xiàn)。17急性心肌梗死講義第17頁

5、下壁：主要經(jīng)過肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ和aVF導(dǎo)作出判斷。同時，Ⅰ導(dǎo)和aVL導(dǎo)聯(lián)會出現(xiàn)反面改變，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波改變。6、正后壁：普通十二導(dǎo)聯(lián)心電圖并不統(tǒng)計后背導(dǎo)聯(lián)，所以僅僅表現(xiàn)為與后壁相對應(yīng)V1～V3導(dǎo)聯(lián)上，R波增高和T波高尖。通常出現(xiàn)上述情況時，我們會增加三個左側(cè)胸壁導(dǎo)聯(lián)V7、V8、V9，來反應(yīng)后壁心肌梗死情況。7、后側(cè)壁：也在后壁范圍內(nèi)，主要出現(xiàn)問題導(dǎo)聯(lián)有，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)以及V5～V8四個后壁導(dǎo)聯(lián)。8、后下壁：肢體導(dǎo)聯(lián)中Ⅱ、Ⅲ和aVF，以及后壁導(dǎo)聯(lián)中V7～V9會出現(xiàn)經(jīng)典病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。18急性心肌梗死講義第18頁

ST段改變

ST抬高是心梗早期診療和再灌注治療選擇主要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和（或）其它導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高形態(tài)：伴隨缺血損傷程度加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐步進(jìn)展過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。19急性心肌梗死講義第19頁A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回20急性心肌梗死講義第20頁Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)病理性Q波是確定急性心梗診療依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。當(dāng)前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波原因有兩種：①組織學(xué)上心肌壞死：普通表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性電功效喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。21急性心肌梗死講義第21頁病理性Q波22急性心肌梗死講義第22頁18導(dǎo)聯(lián)心電圖是急診診療急性心肌梗死關(guān)鍵。23急性心肌梗死講義第23頁定位診療

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

側(cè)壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前間壁——V1-3

廣泛前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R24急性心肌梗死講義第24頁血清心肌壞死標(biāo)識物CK-MB4小時內(nèi)升高，16-24小時達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常

TnI/TnT3-4小時升高，11-24小時及24-48小時達(dá)峰，7-10天，10-14天恢復(fù)正常血清心肌酶含量增高

CKAST/GOTLDH6-10小時升高12、24、48小時達(dá)峰，3-4,3-6天，1-2周恢復(fù)正常試驗室檢驗25急性心肌梗死講義第25頁

超聲心動圖

了解室壁活動（節(jié)段性運(yùn)動異常）、左室功效診療室壁瘤/乳頭肌功效不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其它檢驗26急性心肌梗死講義第26頁從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診療27急性心肌梗死講義第27頁1.缺血性胸痛病史2.心肌缺血及壞死心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死血清心肌生化標(biāo)志物濃度動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診療成立3:2模式急性心肌梗死診療28急性心肌梗死講義第28頁急性心肌梗死診療新模式1+1模式第一個1：有經(jīng)典心肌壞死標(biāo)識物（TnI，TnT或CK-MB）升降回落第二個1：下述4條中1條存在時

①心肌缺血癥狀

②冠脈介入治療術(shù)后

③ST段抬高或壓低

④出現(xiàn)病理性Q波1+1診療模式29急性心肌梗死講義第29頁1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)

年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)

癥狀標(biāo)志物↑+1/3ECG

介入

2/3：

缺血癥狀

ECG演變心肌酶學(xué)1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/5ECG

新Q

影像年新標(biāo)準(zhǔn)

AMI診療標(biāo)準(zhǔn)對照30急性心肌梗死講義第30頁心梗診療新模式出現(xiàn)提升了心肌標(biāo)志物在心梗診療中地位，但不意味著心電圖在急性心梗診療作用下降。應(yīng)該充分認(rèn)識到，心肌壞死生化標(biāo)識物診療作用存在不足，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診療心梗還有以下優(yōu)勢

1.心電圖改變出現(xiàn)較早，到達(dá)心梗早期診療及干預(yù)

2.不但定性，而且定位

3.不但診療，還能分期

4.還有判斷預(yù)后價值

急性心肌梗死診療新模式31急性心肌梗死講義第31頁心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）連續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高32急性心肌梗死講義第32頁判別診療：

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動脈夾層

----急腹癥（1）疼痛連續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動體位時加重（2）心臟叩診心界擴(kuò)大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)覺心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較為猛烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強(qiáng)度顯著不一致。（3）X線、超聲涉及MRI檢驗可見主動脈夾層征象。33急性心肌梗死講義第33頁癥狀不經(jīng)典心肌梗死一、無痛性心梗：二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)心梗：

三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者：

中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)下壁心梗

五、以心律失常為主要表現(xiàn)心梗以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)34急性心肌梗死講義第34頁1、心臟破裂常發(fā)生在心梗后1—2周內(nèi)

2、室壁瘤發(fā)生在心梗早期或梗死灶已纖維化愈合期3、附壁血栓形成多見于左心室4、心率失常可發(fā)生室性心動過速、室顫，造成心臟驟停、猝死。5、心力衰竭和心源性休克6、心肌梗死后綜合征心肌梗死并發(fā)癥35急性心肌梗死講義第35頁

盡快恢復(fù)心肌血液灌注保護(hù)和維持心臟功效挽救瀕死心肌，預(yù)防梗死擴(kuò)大

心肌梗死治療標(biāo)準(zhǔn)36急性心肌梗死講義第36頁監(jiān)護(hù)和普通治療與護(hù)理1、休息1.1馬上絕對臥床休息。（包含大小便均在床上，大便不可用力。拒探視。1.2快速完成18導(dǎo)聯(lián)心電圖。

1.3阿司匹林300㎎嚼服。

37急性心肌梗死講義第37頁2、吸氧心肌梗死患者吸氧是為了提升血氧濃度，改進(jìn)心肌供氧，減輕因缺氧代謝產(chǎn)生致痛物質(zhì)。有利于心肌缺血氧供和縮小梗死面積。同時亦可減輕患者呼吸困難癥狀，減輕患者焦慮、恐懼等心理不適。流量以4～6L/min為宜，保持血氧在95﹪以上。38急性心肌梗死講義第38頁3、補(bǔ)充水及電解質(zhì)。馬上建立靜脈輸液通道，必要時應(yīng)同時建立多條大靜脈通路，以確保搶救時用藥。（注意：介入病人靜脈輸液通路應(yīng)建立在左側(cè)肢體）39急性心肌梗死講義第39頁4、鎮(zhèn)靜止痛度冷?。浩胀杉∽?0-100㎎.嗎啡:5-10㎎,靜脈注射效果良好，但靜注時單位劑量不可過大，速度不可過快，以防止發(fā)生低血壓及呼吸抑制、心動過緩。40急性心肌梗死講義第40頁5、心電監(jiān)護(hù)

監(jiān)測生命體征，包含血壓、脈搏、呼吸、

血氧等，同時注意保暖。

41急性心肌梗死講義第41頁心肌梗死再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG42急性心肌梗死講義第42頁介入治療發(fā)病時間在12小時以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者PCI43急性心肌梗死講義第43頁溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最正確時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。44急性心肌梗死講義第44頁溶栓慣用藥品及使用方法1.

尿激酶：靜脈給藥，150萬U，30min～1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完45急性心肌梗死講義第45頁冠狀動脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)快速緩解或消失②2h內(nèi)抬高ST段快速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰