洋地黃在心衰中的應(yīng)用課件

洋地黃類藥物治療

心衰的策略概述正性肌力藥是指選擇性增強(qiáng)心肌收縮力,主要用于治療心力衰竭的藥物。藥物分類：概述洋地黃類強(qiáng)心苷（地高辛、西地蘭、毒毛花甙K)其他正性肌力藥：兒茶酚胺類強(qiáng)心藥（多巴胺、多巴酚丁胺)磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)，氨力農(nóng)）鈣增敏劑（匹莫苯、左西孟旦）藥理作用二、對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活是心力衰竭進(jìn)展進(jìn)入惡性循環(huán)的重要因素。洋地黃可抑制心力衰竭時(shí)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活，增加副交感神經(jīng)的活性，降低交感神經(jīng)的興奮性。藥理作用2、心力衰竭病人使用地高辛后，腎素活性下降，AngⅡ和醛固酮水平降低；多種血管活性物質(zhì)如精氨酸加壓素等活性降低；血漿去甲腎上腺素濃度下降；心利鈉肽分泌增加，心利鈉肽受體的敏感性增加；心肺壓力感受器的敏感性得到改善。洋地黃可以通過(guò)降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到治療作用。藥理作用三、對(duì)腎臟的影響：尿量增加1、腎臟的Na+_K+ATP酶受抑制，可減少Na+、水的重吸收，腎臟分泌腎素減少。2、心排血量增加，使腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加。3、腎血流量增加，RAAS活性下降，外周阻力進(jìn)一步下降，尿量增加。藥理作用提高浦肯野纖維的自律性：中毒時(shí)引起室性期前收縮縮短浦肯野纖維的有效不應(yīng)期：中毒時(shí)引起室顫或室速治療量時(shí)ECG表現(xiàn)：最早T波壓低甚至倒置，S-T呈魚(yú)鉤狀，P-P間期延長(zhǎng)，P-R間期延長(zhǎng)，Q-T間期縮短藥理作用五、對(duì)外周血管的作用本身具有收縮血管的作用，但心衰病人應(yīng)用后，會(huì)使外周血管阻力下降。這是其正性肌力作用和對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用的綜合結(jié)果。藥代動(dòng)力學(xué)吸收：地高辛口服吸收較差，個(gè)體差異明顯，吸收率50%～80%；西地蘭、毒K口服吸收差且不規(guī)則，靜脈用藥強(qiáng)心苷吸收后具肝腸循環(huán)（地高辛約7%）。分布：地高辛蛋白結(jié)合率25%，西地蘭小于20%，毒K5%有活性未結(jié)合部分分布到心、肝、腎、肌肉等組織器官。代謝轉(zhuǎn)化：地高辛約20%經(jīng)肝臟代謝，毒K主要以原形經(jīng)腎排泄，西地蘭經(jīng)肝臟代謝，腎臟排泄。適應(yīng)癥1、各種心臟疾病引起的充血性心衰。2、快速性室上性心律失常：房顫、房速、PSVT。禁忌癥1、絕對(duì)：電復(fù)律、急性心梗急性期、中毒、過(guò)敏。2、相對(duì)：肥厚梗阻型心肌病、室速、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、病竇、預(yù)激綜合征并房顫。洋地黃中毒二、診斷1、胃腸道、NS表現(xiàn)、ECG及血地高辛濃度。2、地高辛1-2mg/ml。3、低K+

、鎂。三、中毒處理1、早期診斷、停藥。2、補(bǔ)鉀、鎂。3、心律失常：利多卡因、苯妥英鈉、阿托品。4、嚴(yán)重中毒：特異性抗體。四、地高辛應(yīng)用固定維持量給藥0.125～0.