急性冠狀動脈綜合征演示文稿

急性冠狀動脈綜合征演示文稿當(dāng)前1頁，總共58頁。動脈硬化、冠心病、急性冠脈綜合征當(dāng)前2頁，總共58頁。冠狀動脈硬化性心臟?。ü谛牟。?979年世界衛(wèi)生組織分型：無癥狀型、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死根據(jù)分病特點和治療原則不同：慢性冠脈病急性冠脈綜合征當(dāng)前3頁，總共58頁。一、ACS的概念、病理生理、分型當(dāng)前4頁，總共58頁。（一）、ACS的概念A(yù)CS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。當(dāng)前5頁，總共58頁。急性冠脈綜合征的病理基礎(chǔ)當(dāng)前6頁，總共58頁。（二）ACS的病理生理基礎(chǔ)1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變（1）穩(wěn)定斑塊特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少。（2）不穩(wěn)定斑塊特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。當(dāng)前7頁，總共58頁。ACS的病理生理基礎(chǔ)2、急性血栓形成研究發(fā)現(xiàn)：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例當(dāng)前8頁，總共58頁。ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。當(dāng)前9頁，總共58頁。急性冠脈綜合征病理生理當(dāng)前10頁，總共58頁。（三）、ACS轉(zhuǎn)歸急性冠脈綜合征無ST段抬高

ST段抬高

NSTEMIUANQMIQMI當(dāng)前11頁，總共58頁。二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的診斷與處理當(dāng)前12頁，總共58頁。急性ST段抬高心肌梗死當(dāng)前13頁，總共58頁。（一）STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史；2、心電圖的動態(tài)演變；3、心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)演變；注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。當(dāng)前14頁，總共58頁。心電圖改變當(dāng)前15頁，總共58頁。心電圖改變當(dāng)前16頁，總共58頁。心電圖改變當(dāng)前17頁，總共58頁。心電圖改變當(dāng)前18頁，總共58頁。急性下壁心肌梗死心電圖當(dāng)前19頁，總共58頁。急性前間壁心肌梗死心電圖當(dāng)前20頁，總共58頁。心肌標(biāo)記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（cTnT/cTnI）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。使用肌鈣蛋白時，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測定時間。強調(diào)：發(fā)病6小時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應(yīng)再次測定。當(dāng)前21頁，總共58頁。（三）明確鑒別診斷例如：ST段抬高時：早期復(fù)極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標(biāo)記物增高時：急性重癥心肌炎？還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。當(dāng)前22頁，總共58頁。（四）STEMI的處理當(dāng)前23頁，總共58頁。A、一般處理吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時重復(fù)；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復(fù)，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；當(dāng)前24頁，總共58頁。B、抗血小板治療1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；當(dāng)前25頁，總共58頁。Aspirin評價三個隨機雙盲試驗清楚表明Aspirin用于處理UA的益處。美國退伍軍人管理局合作研究（Veteran`sAdministrationCooperationStudy)在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與安慰劑的療效,阿司匹林降低死亡率51%；此結(jié)果在瑞典研究中（Swedishtrial）中證實，該試驗在796個病人中比較了低劑量阿司匹林（75mg/d）和安慰劑，3個月時死亡率降低64%，一年時降低48%；加拿大研究應(yīng)用劑量較高（1300mg/d），并證實該藥完全有療效，推薦該藥首劑應(yīng)嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持續(xù)長期用藥。當(dāng)前26頁，總共58頁。氯吡格雷評價CURE研究是國際性、隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷組接受首劑300mg/d后，75mgqd×3~12月，結(jié)果氯吡格雷與安慰劑組相比，在阿司匹林基礎(chǔ)上進一步減少心血管事件27%。PCI-CURE研究與此類似，在支架置入患者中，氯吡格雷與單用阿司匹林相比，降低死亡與心肌梗死77%，較阿司匹林加抗凝藥降低49%當(dāng)前27頁，總共58頁。C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；藥物及用法：硝酸甘油5~10ug/min開始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生耐藥；禁忌癥：收縮壓<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者當(dāng)前28頁，總共58頁。C、抗心肌缺血治療（二）2、β-受體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標(biāo)劑量：100~200mg/d或靜息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴(yán)重的緩慢性心律失常。當(dāng)前29頁，總共58頁。C、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。適應(yīng)癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。當(dāng)前30頁，總共58頁。D、ACEI的應(yīng)用適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）時；藥物與用法：任何一種ACEI均可選擇，但推薦雅施達（培哚普利），2mg1/日，逐漸加量至4~8mg/d。（其他藥物詳見慢性心衰指南）EF<40%者，長期應(yīng)用；EF>50%，無心衰表現(xiàn)，4~6周后停藥；當(dāng)前31頁，總共58頁。E、再灌注治療（一）1、溶栓治療：（1）病理基礎(chǔ)：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細胞，少量血小板；（2）適應(yīng)癥：Ⅰ類ST段在兩個或兩個以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上，時間<12小時，年齡<75歲伴有束支傳導(dǎo)阻滯或既往有MI病史Ⅱa類ST段抬高，年齡≥75歲當(dāng)前32頁，總共58頁。再灌注治療（二）（3）溶栓治療的禁忌癥：任何時候發(fā)生出血性中風(fēng)、1年內(nèi)發(fā)生過缺血性中風(fēng)或其他腦血管意外；合并顱內(nèi)腫瘤；活動性內(nèi)出血（不包括行經(jīng)期）；高度懷疑主動脈夾層；注意：高齡（>65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險。當(dāng)前33頁，總共58頁。再灌注治療（三）（4）、溶栓療法的具體方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應(yīng)，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據(jù)測定結(jié)果調(diào)整用量，48小時后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10minrt-PA42mg靜脈滴注80min當(dāng)前34頁，總共58頁。再灌注治療（四）（5）、溶栓療法的優(yōu)點簡便易行，適用于基層醫(yī)院和急診室；（6）、溶栓療法的缺點只有33%的患者接受靜脈溶栓治療20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級達到再灌注的平均時間為45min沒有床旁標(biāo)記物可以可靠的預(yù)測再灌注再次缺血的發(fā)生率高達15-30%當(dāng)前35頁，總共58頁。再灌注治療（五）2、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療：（1）、適應(yīng)癥：在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥狀發(fā)生≤12小時，或癥狀持續(xù)存在＞12小時，如果由手術(shù)熟練的醫(yī)生及時施行介入手術(shù)，同時得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗輔助人員的支持，施行梗死動脈PCI，作為靜脈溶栓可以替代的一種方法ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克36小時以內(nèi)的病人，或年齡＜75歲并且在休克發(fā)生18小時以內(nèi)由手術(shù)熟練的醫(yī)生施行介入手術(shù)，同時得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗輔助人員的支持當(dāng)前36頁，總共58頁。再灌注治療（六）（2）、直接冠狀動脈支架術(shù)的優(yōu)點適應(yīng)癥擴大（心原性休克、高齡、出血傾向等）即刻確定冠狀動脈解剖和左心室功能進行早期危險分層迅速使閉塞血管開通，并恢復(fù)正常血流達90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低在高?；颊叽婊盥矢咴俟嘧p傷和心臟破裂相對較少嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率低住院時間縮短，醫(yī)療費用降低當(dāng)前37頁，總共58頁。再灌注治療（七）（3）、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的局限性：醫(yī)院必須具有血管造影機等設(shè)備；技術(shù)人員，尤其是操作醫(yī)師和助手必須跨越學(xué)習(xí)曲線，技術(shù)熟練；需要一套隨時到位的技術(shù)人員班子；有可能延長開通罪犯血管時間；當(dāng)前38頁，總共58頁。介入治療當(dāng)前39頁，總共58頁。再灌注治療（八）3、冠狀動脈旁路手術(shù)（CABG）：（1）、CABG的適應(yīng)癥嚴(yán)重左主干病變；三支血管病變，尤其左室功能障礙的患者，存活受益更大；兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全（LVEF＜50%）或負荷試驗顯示心肌缺血者；（2）、CABG的缺點：手術(shù)死亡率高，創(chuàng)傷大；當(dāng)前40頁，總共58頁。F、他汀類調(diào)脂藥物應(yīng)用（1）作用機理：降低低密度脂蛋白，改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學(xué)、抗血栓作用。（2）藥物與用法：辛伐他?。ㄊ娼抵?0~40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg口服，日一次；（3）近期臨床試驗顯示AMI早期使用他汀類藥物明顯改善預(yù)后；當(dāng)前41頁，總共58頁。G、抗心律失常治療1、原發(fā)性室顫：電除顫，補鉀、鎂；2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml5%葡萄糖液中緩慢靜注，每5~10min重復(fù)1次，直至早搏消失或總量達300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預(yù)防性應(yīng)用。3、緩慢型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時重復(fù)給藥0.5~1mg；高度房室傳導(dǎo)阻滯伴血流動力學(xué)障礙者，植入臨時起搏器；當(dāng)前42頁，總共58頁。三、NSTEMI和不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的診斷與處理當(dāng)前43頁，總共58頁。A、NSTEMI與UA的三大臨床表現(xiàn)靜息性心絞痛心絞痛發(fā)生在休息時，并且時間通常在20min以上新發(fā)性心絞痛新發(fā)心絞痛：CCS分級3級以上惡化性心絞痛既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低（CCS分級增加1級以上或CCS分級3級以上）當(dāng)前44頁，總共58頁。加拿大心臟病學(xué)會的勞力型心絞痛分級標(biāo)準(zhǔn)（CCSC）————————————————————————————分級特點————————————————————————————Ⅰ級一般日常活動如走路、登樓不引起心絞痛，心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時Ⅱ級日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風(fēng)行走或情緒波動后Ⅲ級日?；顒用黠@受限，心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時Ⅳ級輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，患者不能做任何體力活動，但休息時無心絞痛發(fā)作————————————————————————————當(dāng)前45頁，總共58頁。B、UA的診斷相對穩(wěn)定的心絞痛，近2月逐漸加重；近2個月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動即引起心絞痛近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛梗死后心絞痛（AMI后24h~1個月出現(xiàn)心絞痛）當(dāng)前46頁，總共58頁。C、NSTEMI的診斷典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MB，cTNT，cTNI水平升高（>高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別當(dāng)前47頁，總共58頁。D、NSTEMI/UA的處理原則1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療：（1）抗血栓治療抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得）（與前相同）抗凝治療（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治療（與前相同）硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑3、介入治療4、CABG（與前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一項主要措施，但禁忌溶栓治療！當(dāng)前48頁，總共58頁。E、抗凝血酶藥物應(yīng)用（一）普通肝素：1、作用機理：肝素依賴加速循環(huán)中抗凝血酶的活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，該藥防止血栓形成的級聯(lián)反應(yīng)，但并不溶栓。2、使用方法：先靜注5000U，之后以800~1000U/h速度維持靜脈滴注，以aPTT值延長到對照1.5~2倍來調(diào)節(jié)滴速，每4~6小時監(jiān)測1次aPTT值，超出2倍時減慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；當(dāng)前49頁，總共58頁?？鼓杆幬飸?yīng)用（三）低分子肝素vs普通肝素1、抗凝血酶作用減弱，但抗血栓效力增強；2、療效優(yōu)于或至少等同于普通靜脈肝素；3、不需監(jiān)測aPTT、停藥無反跳、使用方便；用法：不同廠家規(guī)格不一，如依諾肝素為1mg/Kg，每12小時1次，皮下注射，一般使用7天，可視病情延長使用時間。當(dāng)前50頁，總共58頁。抗凝血酶藥物應(yīng)用（二）3、普通肝素評價：Theroux等研究了靜脈肝素，使aPTT保持到對照的兩倍，肝素治療使MI和頑固缺血戲劇性下降（8.5%vs22.9%）。6個隨機試驗的薈粹分析證實，肝素+阿司匹林較單用阿司匹林死亡+心梗發(fā)生率下降33%。這樣靜脈肝素應(yīng)使aPPT到1.5~2.5。當(dāng)前51頁，總共58頁。早期有創(chuàng)治療的依據(jù)明確危險度分層：可發(fā)現(xiàn)10-15%的患者無嚴(yán)重冠脈狹窄，20%左右為3支病變或左主干病變，而后者可在有創(chuàng)治療后生存率提高，避免等待帶來的危險；減少住院時間，避免使用多種抗心絞痛藥物；由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療，介入治療風(fēng)險大大下降；當(dāng)前52頁，總共58頁。介入治療方法選擇即刻冠脈造影的優(yōu)點：區(qū)別是否有病變，沒有CAD者迅速出院；適合介入治療者即刻治療，加快出院；對左主干和嚴(yán)重3支病變，減少等待帶來的風(fēng)險；缺點；并發(fā)癥發(fā)生率高；延遲冠脈造影（延遲12-48小時）的優(yōu)點：經(jīng)過充分的抗血小板和抗