多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）當(dāng)前1頁(yè)，總共64頁(yè)。

MODS是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。死亡率極高，死亡人數(shù)可占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50％以上。在當(dāng)今外科ICU病人的死亡原因中，MODS排位第一。

前言當(dāng)前2頁(yè)，總共64頁(yè)。

MODS是由感染因素或非感染因素(嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克)引起的，在短時(shí)間內(nèi)機(jī)體同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能障礙或不全的臨床綜合征。

MODS的定義當(dāng)前3頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS認(rèn)識(shí)的歷史演變從器官衰竭的演變來(lái)看，MODS是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的產(chǎn)物，其產(chǎn)生的前提是日益完善的器官功能支持。當(dāng)前4頁(yè)，總共64頁(yè)。一戰(zhàn)：創(chuàng)傷休克循環(huán)衰竭二戰(zhàn)：休克糾正急性腎功能衰竭朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越戰(zhàn)：ARF、ARDS、DIC70年代：MOF單器官功能衰竭M(jìn)ODS認(rèn)識(shí)的歷史演變當(dāng)前5頁(yè)，總共64頁(yè)。1973年，Tilney:序貫性系統(tǒng)衰竭1975年,Baue:“一個(gè)70年代綜合征”，對(duì)MOF概念的確立做出了貢獻(xiàn)。1976年Border和1977年Eisernan:正式命名MSOF/MOF1991年，美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACC）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）共同倡議將MOSF更名為MODS1995年10月在江西一廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)議MODS認(rèn)識(shí)的歷史演變當(dāng)前6頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的概念MODS比MOF更能反映疾病的本質(zhì)及臨床情況MODS是一種介質(zhì)性疾?。簾o(wú)論是感染因素或非感染因素引起，均具有相似的病生過(guò)程。MODS可以是原發(fā)的，也可以是繼發(fā)的。MODS的受累器官。MODS的死亡率。當(dāng)前7頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS比MOF更能反映疾病的本質(zhì)及臨床情況量變與質(zhì)變的關(guān)系：病情的輕重程度決定疾病的預(yù)后、轉(zhuǎn)歸動(dòng)態(tài)與靜態(tài)的關(guān)系線與點(diǎn)的關(guān)系MODS概念提出的臨床意義:決定治療策略，更早干預(yù),及時(shí)阻斷及逆轉(zhuǎn)MODS的病生過(guò)程,防止MOF的發(fā)生當(dāng)前8頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS是一種介質(zhì)性疾病，無(wú)論是感染因素或非感染因素引起，均具有相似的病生過(guò)程。炎癥損傷當(dāng)前9頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS可以是原發(fā)的，也可以是繼發(fā)的繼發(fā)性：原發(fā)損傷引起SIRS，過(guò)度的全身性炎癥反應(yīng)造成遠(yuǎn)隔器官功能不全，所以原發(fā)損傷發(fā)生后有一段時(shí)間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不全。原發(fā)：由原發(fā)傷直接導(dǎo)致，故出現(xiàn)早，全身炎癥反應(yīng)不顯著:創(chuàng)傷、休克、大量輸血廣義的概念與狹義的概念臨床上繼發(fā)的更常見，MODS常常是指狹義的MODS當(dāng)前10頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的受累器官肺：最早最易受損的器官，ALI、ARDS循環(huán)：心肌損害，心功能抑制，低灌注肝：肝功能損害胃：應(yīng)激性潰瘍腸道：最容易忽略的受累器官腎：ARF其它：CNS、血液系統(tǒng)當(dāng)前11頁(yè)，總共64頁(yè)。多器官序貫受損的幾率循環(huán)腎當(dāng)前12頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的病程發(fā)展MODS癥狀出現(xiàn)時(shí)間順序當(dāng)前13頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的死亡率單個(gè)器官衰竭的死亡率為15%~30%2個(gè)器官衰竭的死亡率為45%~55%3個(gè)器官衰竭的死亡率為＞80%4個(gè)以上器官衰竭很少存活。與衰竭器官數(shù)量成正相關(guān)與過(guò)去比較,

3個(gè)以上器官衰竭的死亡率無(wú)明顯降低當(dāng)前14頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的臨床危險(xiǎn)因素年齡＞65歲有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病全身性菌血癥、膿毒癥、非細(xì)菌性菌血癥在ICU內(nèi)發(fā)生膿毒癥或感染心肺復(fù)蘇后臨床休克糾正后，存在隱匿型休克，組織器官持續(xù)供氧不足存在壞死或損傷的病灶如重癥胰腺炎嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或重大手術(shù)肝功能衰竭的末期

當(dāng)前15頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的臨床危險(xiǎn)因素應(yīng)激性潰瘍大量反復(fù)輸血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25營(yíng)養(yǎng)不良長(zhǎng)時(shí)間大劑量激素使用惡性腫瘤制酸藥使用高血糖﹑高血鈉﹑高乳酸血癥當(dāng)前16頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的臨床特征與創(chuàng)傷、休克和感染的關(guān)系十分密切高動(dòng)力型循環(huán)（CO↑，R↓）---組織缺氧．高代謝：自噬代謝．器官功能障礙當(dāng)前17頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS與其他器官衰竭的區(qū)別

MODS患者發(fā)病前大多器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官?gòu)淖畛醮驌舻竭h(yuǎn)隔器官功能障礙，時(shí)間上常有幾天或數(shù)周的間隔MODS的功能障礙與病理?yè)p害在程度上不一致，病理變化缺乏特異性MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率很高除非到終末期，MODS器官功能障礙和病理改變一般是可以逆轉(zhuǎn)的，一旦治愈，不留后遺，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段。單純由器官間相互影響的造成的多器官衰竭不應(yīng)視為MODS當(dāng)前18頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的發(fā)病機(jī)制

迄今為止，MODS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明目前一般認(rèn)為，起其發(fā)病可能與多個(gè)環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)。炎癥反應(yīng)失控:MODS的最主要機(jī)制腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位器官微循環(huán)灌注障礙/缺血再灌注損傷

高代謝狀態(tài)/氧供需平衡的失調(diào)氧

化

損傷一氧化氮

熱休克反應(yīng)與細(xì)胞凋亡

細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活核因子-B(NF-B)基因多態(tài)性:決定MODS發(fā)生的敏感度當(dāng)前19頁(yè)，總共64頁(yè)。全身炎癥反應(yīng)失控與MODS

SIRS與炎癥介質(zhì)代償性抗炎反應(yīng)綜合征”（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)概念的提出SIRS／CARS失衡炎癥反應(yīng)失控MODS當(dāng)前20頁(yè)，總共64頁(yè)。

SIRSMOFMODS當(dāng)前21頁(yè)，總共64頁(yè)。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）概念：指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。當(dāng)前22頁(yè)，總共64頁(yè)。

SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（1991年ACCP/SCCM討論會(huì)上提出）當(dāng)前23頁(yè)，總共64頁(yè)。感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、缺血和再灌注損傷、腸道細(xì)菌移位中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細(xì)胞廣泛損傷

發(fā)生機(jī)制：當(dāng)前24頁(yè)，總共64頁(yè)。PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細(xì)胞靶細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細(xì)胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖當(dāng)前25頁(yè)，總共64頁(yè)。代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時(shí)，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過(guò)量而引起的免疫功能降低及對(duì)感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、TGF-β、NO等?？寡變?nèi)分泌激素：GC、CA是參與CARS的主要抗炎內(nèi)分泌素

當(dāng)前26頁(yè)，總共64頁(yè)?；旌闲钥寡追磻?yīng)綜合征（MARS）機(jī)體遭受創(chuàng)傷或感染時(shí)，既可以為“免疫亢進(jìn)”、SIRS，使機(jī)體對(duì)外來(lái)打擊反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈，損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致MODS可以表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。機(jī)體對(duì)外來(lái)打擊反應(yīng)低下，對(duì)感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MODS。當(dāng)前27頁(yè)，總共64頁(yè)。

在MODS的發(fā)生過(guò)程中，內(nèi)毒素是重要的觸發(fā)劑，引起一系列的細(xì)胞因子產(chǎn)生。其中，TNF可能起核心作用，觸發(fā)了細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”，加重機(jī)體的損傷。有的細(xì)胞因子對(duì)炎癥起促進(jìn)作用；有的細(xì)胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）則起抑制作用。有人認(rèn)為，MODS的失控性炎癥，實(shí)際上是上述兩類細(xì)胞因子失衡的結(jié)果。當(dāng)前28頁(yè)，總共64頁(yè)。腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位細(xì)菌移位：

腸道細(xì)菌透過(guò)腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官，并在遠(yuǎn)隔器官生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生有害作用的過(guò)程。產(chǎn)生條件：①正常腸道菌群生態(tài)平衡破壞，G-細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)②機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損：腸缺血、缺氧和RI③腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)和功能障礙：腸的營(yíng)養(yǎng)障礙當(dāng)前29頁(yè)，總共64頁(yè)。腸源性感染：有些MODS的病人雖無(wú)明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)細(xì)菌陽(yáng)性且有感染癥狀，這種由腸道細(xì)菌移位引起的感染稱為腸源性感染。當(dāng)前30頁(yè)，總共64頁(yè)。創(chuàng)傷腸粘膜屏障功能↓細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收↑失血休克肝血供↓Kupffer功能受抑清除細(xì)菌,內(nèi)毒素↓大量使用廣譜抗生素腸道菌群失調(diào)G-及ET產(chǎn)生↑細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥細(xì)菌移位激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF、IL-1↑SIRSMODS炎癥瀑布當(dāng)前31頁(yè)，總共64頁(yè)。細(xì)胞代謝障礙組織氧債增大能量代謝障礙高代謝氧利用障礙當(dāng)前32頁(yè)，總共64頁(yè)。高代謝狀態(tài)：⑴概念：靜息時(shí)全身氧耗量增加的情況。⑵高代謝的標(biāo)志：高分解代謝和高動(dòng)力循環(huán)⑶創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機(jī)制：①應(yīng)激激素分泌增多CA、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素分泌↑，分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞耗氧量增加。②創(chuàng)面熱量喪失③細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)生急性期蛋白

創(chuàng)傷后高代謝本質(zhì)上是一種防御性的應(yīng)激反應(yīng)，但若高代謝持續(xù)過(guò)盛，雖然氧運(yùn)輸?shù)浇M織增加，但因氧耗量增加而組織攝氧減少，乳酸生成增多，進(jìn)一步促進(jìn)了器官衰竭的發(fā)生發(fā)展。當(dāng)前33頁(yè)，總共64頁(yè)。應(yīng)激機(jī)體反應(yīng)細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)系統(tǒng)性改變分解代謝合成代謝神經(jīng)、血管內(nèi)分泌、免疫內(nèi)穩(wěn)態(tài)血液循環(huán)呼吸代謝TNFPAF1L11L61L8NOFRPGsLTsTXA2自噬代謝（auto－cannibalism）

允許性低熱卡的理論基礎(chǔ)當(dāng)前34頁(yè)，總共64頁(yè)。持續(xù)高分解代謝肌肉群 內(nèi)臟蛋白 器官功能 免疫反應(yīng)

感染多器官功能障礙（MODS）

當(dāng)前35頁(yè)，總共64頁(yè)。器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷、失血、休克器官血流減少組織缺血缺氧器官組織損傷復(fù)蘇血液再灌注氧自由基當(dāng)前36頁(yè)，總共64頁(yè)。高分解代謝營(yíng)養(yǎng)底物不足細(xì)胞代謝細(xì)胞凋亡ATPMODS灌注不足氧供炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子內(nèi)分泌紊亂神經(jīng)控制失調(diào)當(dāng)前37頁(yè)，總共64頁(yè)。當(dāng)前38頁(yè)，總共64頁(yè)。肺是最易受到損傷的器官

①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺②肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高

肺組織缺血和活化的炎性介質(zhì)引起肺泡II型細(xì)胞代謝障礙

內(nèi)皮細(xì)胞損傷將影響肺血管的調(diào)節(jié)功能

肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞

肺功能障礙當(dāng)前39頁(yè)，總共64頁(yè)。心血管系統(tǒng)血管舒縮控制失調(diào)

NO大量產(chǎn)生導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張血管對(duì)兒茶酚胺反映性下降、喪失

心功能衰竭:心肌收縮舒張功能

當(dāng)前40頁(yè)，總共64頁(yè)。腎功能障礙主要原因：是由于腎的血流灌注不足，以及毒素與活化的炎性細(xì)胞和介質(zhì)所直接引起的組織損傷

易感因素：①先前有腎臟病者；②糖尿??；③高血壓或血管疾?。虎茳S疸；⑤多發(fā)性骨髓瘤；③老年患者

主要表現(xiàn):為ARF，病理上出現(xiàn)ATN。目前認(rèn)為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為GFR↓，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細(xì)胞管型。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫當(dāng)前41頁(yè)，總共64頁(yè)。胃腸道功能障礙胃腸道被喻為體內(nèi)“沒有引流的膿腔”（undrainedabscess）并且是永遠(yuǎn)也無(wú)法引流干凈的膿腔胃腸道是MODS的“始動(dòng)器”（motor）

腸道屏障功能障礙和細(xì)菌移位

胃粘膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血當(dāng)前42頁(yè)，總共64頁(yè)。肝功能障礙主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。原因機(jī)制：①創(chuàng)傷、休克、全身性感染→肝血流↓→肝線粒體氧化還原電位↓→肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞能量代謝障礙②多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌、毒素吸收入血→對(duì)肝細(xì)胞直接損傷③組織碎片和溶血后RBC碎片被枯否細(xì)胞大量吞噬單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉和功能抑制→對(duì)感染的易感性↑枯否細(xì)胞激活后產(chǎn)生TNF、IL-1及其它炎癥介質(zhì)組織損傷當(dāng)前43頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的診斷完整的MODS診斷依據(jù):誘發(fā)因素十全身炎癥反應(yīng)失常（SIRS或CARS）十多器官功能障礙目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗(yàn)提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：當(dāng)前44頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS/MOF的臨床診斷當(dāng)前45頁(yè)，總共64頁(yè)。PCT(降鈣素原)最理想的早期特異性指標(biāo),對(duì)MODS的早期診斷非常有幫助.在嚴(yán)重感染早期即可升高>0.5μg/l---SIRS>2.0μg/----MODS當(dāng)前46頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的預(yù)防

對(duì)創(chuàng)傷、低血容量、休克的病人要及時(shí)、充分的容量復(fù)蘇，提高心排血量，保持組織滿意的氧合:EGDT對(duì)創(chuàng)傷或術(shù)后感染，應(yīng)進(jìn)行徹底清創(chuàng)、充分引流、沖洗；及時(shí)清除難于恢復(fù)血液灌流和壞死組織，防止感染擴(kuò)散。對(duì)骨折反復(fù)進(jìn)行手法復(fù)位，有可能造成組織的出血和更廣泛的損傷，促進(jìn)釋放細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，而加重全身炎性反應(yīng)

MODS重在治病而非治癥當(dāng)前47頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的預(yù)防盡早進(jìn)食進(jìn)飲、通便,補(bǔ)充谷氨酰胺。臨床上要盡早發(fā)現(xiàn)SIRS的征象，查明病因，采取治療措施，防止進(jìn)一步擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。提高機(jī)體的免疫能力

當(dāng)前48頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的治療——治療原則消除引起MODS的病因和誘因，治療原發(fā)的疾病器官功能支持:改善和維持組織充分氧合，支持呼吸和心血管系統(tǒng)的功能，保護(hù)肝、腎等器官功能；合理應(yīng)用抗生素充分的代謝支持免疫調(diào)理特異性治療

MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預(yù)防，目前臨床上多采用對(duì)癥治療和器官支持療法。當(dāng)前49頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的治療——循環(huán)支持維持機(jī)體的氧供需平衡,提高氧供量,糾正氧耗的病理性氧供依賴(氧債)由于隱匿性代償性休克的存在,休克的復(fù)蘇在循環(huán)治療上應(yīng)以糾正胃腸缺血和黏膜組織酸中毒為終極目標(biāo)當(dāng)前50頁(yè)，總共64頁(yè)。要達(dá)到滿意的氧輸送，必須具備有三個(gè)條件Hb110～130g／L；SaO2＞90％；滿意的心臟指數(shù)［CI＞2.5L／（min·m2）］。PCWP15～18mmHg，MAP達(dá)60～80mmHg，SvO2＞65～70％。必要時(shí)可用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張藥來(lái)予以支持DO2＝CI×CaO2

＝CI×(Hgb×1.36×SaO2＋PaO2×0.0031)×10(ml·L-1)

當(dāng)前51頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的治療——

機(jī)械性通氣的支持保證充分的氧合避免二氧化碳潴留避免呼吸肌疲勞預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷原則當(dāng)前52頁(yè)，總共64頁(yè)。注意事項(xiàng)FiO2＜0.6，提高氣道平均壓。同時(shí)改善心血管功能，應(yīng)用利尿藥，或接受較低的SaO2恢復(fù)肺泡的穩(wěn)定，逐步提高PEEP（＜15cmH2O），使氣流能均勻分布到非病損和病損的肺區(qū)保持最低的氣道峰壓＜20cmH2O防止肺不張的發(fā)生：sigh、openlung關(guān)鍵是防止ALI向ARDS發(fā)展當(dāng)前53頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的治療——保護(hù)肝腎功能保護(hù)器官血流的充分供應(yīng)，尤其是血管收縮藥對(duì)腎臟的危害，要慎用多巴胺-----去甲腎上腺素使用腎動(dòng)脈擴(kuò)張劑大劑量速尿有損腎功能避免應(yīng)用對(duì)肝、腎功能有毒性的藥物

感染-----腎損害抗感染藥物為肝臟提供必要能量、維生素和氨基酸等當(dāng)前54頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的治療——其他臟器胃腸道保護(hù)時(shí),要注意制酸藥與肺部感染的問(wèn)題;早進(jìn)食;谷氨酰胺凝血機(jī)制障礙時(shí),要注意新鮮血漿的輸注速度;DIC時(shí)小劑量肝素的使用高凝期使用,纖溶期慎用血糖控制:當(dāng)前55頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的治療——其他臟器代謝支持:代謝調(diào)理和免疫功能調(diào)節(jié)抗感染治療:免疫功能---致病菌—合理使用抗菌素實(shí)驗(yàn)性特異性治療非特異性氧自由基清除劑中醫(yī)中藥當(dāng)前56頁(yè)，總共64頁(yè)。MODS的預(yù)后

雖然對(duì)MODS的實(shí)驗(yàn)研究雖已取得重大進(jìn)展，闡明了一些參與病理生理過(guò)程的機(jī)制，MODS病人的預(yù)后仍然很差的；總的死亡率在50％左右。分子水平的免疫系統(tǒng)的有效調(diào)控，有可能成為防治MODS的一個(gè)突破口。

當(dāng)前57頁(yè)，總共64頁(yè)。重癥患者監(jiān)測(cè)與護(hù)理基礎(chǔ)護(hù)理：特護(hù)，記錄，翻身，清潔，隔離心理支持：護(hù)士的態(tài)度、技術(shù)，責(zé)任心，鼓勵(lì)安全護(hù)理：防褥瘡，各種導(dǎo)管、引流管的護(hù)理，防止脫落一般護(hù)理當(dāng)前58頁(yè)，總共64