器質(zhì)性精神障礙(五制)

趙朋天津醫(yī)科大學

精神醫(yī)學教研室當前1頁，總共47頁。精神病學當前2頁，總共47頁。器質(zhì)性精神障礙當前3頁，總共47頁。傳統(tǒng)精神障礙分類器質(zhì)性精神障礙(Organicpsychosis)：指腦部有明顯的病理改變引起的精神障礙,以及繼發(fā)于軀體疾病或中毒的腦功能紊亂所致的精神障礙。器質(zhì)性精神障礙是基礎疾患所伴發(fā)的部分癥狀表現(xiàn)。功能性精神性障礙(Functionalpsychosis)：指按當前科學技術水平還未能發(fā)現(xiàn)腦部有明顯形態(tài)改變或肯定的生理、生化改變的精神疾患。功能性與器質(zhì)性的區(qū)分是人為的、相對的和有條件的。當前4頁，總共47頁。軀體疾病所致精神障礙腦器質(zhì)性精神障礙應激相關障礙神經(jīng)癥精神分裂癥心境障礙精神障礙的病因分類生物學側面心理學側面社會學側面心因性障礙內(nèi)源性障礙器質(zhì)性障礙功能性障礙當前5頁，總共47頁。1.病變發(fā)展的速度、損害部位、廣泛程度：急性、廣泛損害→譫妄慢性、廣泛損害→癡呆前額葉、顳葉病變→人格改變邊緣系統(tǒng)損害→情緒障礙海馬、乳頭體或丘腦背內(nèi)側核損害→記憶障礙影響精神癥狀的因素：當前6頁，總共47頁。2.年齡：兒童大腦髓鞘發(fā)育不完全，病理影響易泛化。老年人大腦已有退化，易出現(xiàn)癡呆、譫妄。3.病前素質(zhì)、人格特征：病前軀體狀況較差者，加上新的病變，易出現(xiàn)譫妄等器質(zhì)性綜合征。病前焦慮、抑郁人格、易出現(xiàn)焦慮、抑郁；偏執(zhí)人格，易出現(xiàn)妄想。當前7頁，總共47頁。

★常見的器質(zhì)性綜合征：急性腦病綜合征（譫妄）慢性腦病綜合征（癡呆）遺忘綜合征（柯薩可夫綜合征）當前8頁，總共47頁。譫妄（急性腦病綜合征）譫妄（delirium）是一組表現(xiàn)為急性、一過性、廣泛性的認知障礙，尤以意識障礙為主要特征。因急性起病，病程短暫、病變發(fā)展迅速，又稱為急性腦病綜合征（acutebrainsyndrome）。譫妄在病因學上無特異性，其特征是意識障礙與注意、知覺、思維、記憶、精神運動性行為、情緒和睡眠-覺醒節(jié)律的紊亂同時存在?；颊咧魂P注內(nèi)心的體驗，因此對外界的變化只有不恒定的注意。

當前9頁，總共47頁。流行病學：綜合醫(yī)院中最常見的精神障礙內(nèi)、外科住院病人：5-15%內(nèi)科ICU：15-25%外科ICU：18-30%老年病房：16-50%嚴重燒傷住院病人：20-30%心臟手術后：30%當前10頁，總共47頁。譫妄的成因：對大腦的需要（能量消耗）超過大腦的儲備時，就會出現(xiàn)譫妄的癥狀。多見于老年人、兒童、伴發(fā)嚴重軀體疾病、有腦損傷史及酒藥依賴患者。可能促發(fā)譫妄的因素有：1.醫(yī)療用藥的中毒2.酒精與鎮(zhèn)靜藥物的撤藥3.代謝性疾病4.心血管疾病5.腦血管疾病6.感染7.腫瘤8.創(chuàng)傷9.癲癇當前11頁，總共47頁。譫妄的發(fā)病機制：大腦代謝水平的普遍降低是譫妄的發(fā)病基礎。特別是大腦葡萄糖代謝水平、耗氧水平及血流量的改變是譫妄的病理基礎。人血白蛋白水平下降是許多慢性疾病發(fā)生譫妄的重要致病因素，精神活性藥物或其他藥物的血清蛋白結合率下降可導致血清自由藥物濃度升高，繼而導致在治療劑量范圍的藥物毒性增加而誘發(fā)或加重譫妄。當前12頁，總共47頁?！镒d妄的臨床表現(xiàn)意識障礙：主要是意識清晰度下降和意識內(nèi)容改變感知覺障礙：錯覺、幻覺思維障礙：思維不連貫，有時伴妄想記憶障礙：瞬時及短時記憶障礙，事后部分或全部遺忘定向障礙：時間、地點甚至人物定向障礙情感障礙：焦慮、抑郁、情感不穩(wěn)、恐懼精神運動性興奮或抑制不自主運動：震顫、撲翼樣運動、多發(fā)性肌陣攣睡眠-覺醒節(jié)律障礙一天內(nèi)病情波動：晝輕夜重大多急性起病，突然發(fā)生，部分病人可有1-2天的前驅期，表現(xiàn)為怠倦、焦慮、恐懼、失眠、多夢等。當前13頁，總共47頁。藍可兒案件再現(xiàn):女子失憶12小時舉止詭異年輕女孩小月在南京的一家賓館住了兩個晚上后，發(fā)現(xiàn)自己居然失憶了，時間長達十二小時。而且在她失憶的這段時間里，做出了一系列不可思議的詭異舉動。監(jiān)控顯示，2013年12月8日11點，小月進入賓館房間，之后就一直沒有出現(xiàn)過，直到12月9日凌晨2點34分，小月突然獨自走出了房間……。這一段視頻畫面非常詭異，在近四分鐘的時間里，小月一直在空空蕩蕩的走廊里徘徊，行為非常怪異，似乎是想找什么東西，但是又漫無目標，期間她還幾次想打開賓館其它房間的門……然而，小月對此卻絲毫沒有印象。當前14頁，總共47頁。警方立即對小月的血液進行檢測，結果發(fā)現(xiàn)她的血液里存在大量的A藥物成分。A藥物是一種強力抗癲癇藥，如果超劑量服用，會使人精神錯亂、嗜睡、語言不清、甚至產(chǎn)生幻覺。拿到檢測報告，警方基本可以確定，小月的失憶就是因為攝入了這種藥物。小月告訴民警，在失憶前她的確喝過一瓶飲料，是同事王峰幫她買的。與此同時，小月的姐姐發(fā)現(xiàn)，小月的裙子上有奇怪的白斑，懷疑她曾經(jīng)遭到了性侵。至此，小月的同事王峰成了最大的嫌疑人，警方隨即將其傳喚，不過王峰至始至終都是“零口供”。在掌握了充分的證據(jù)之后，近日，王峰被警方以涉嫌強奸罪其刑拘。當前15頁，總共47頁。譫妄的病程和預后譫妄癥狀通常持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，典型的譫妄通常10－12天可完全恢復，但有時可超過1個月甚至持續(xù)達數(shù)月之久。與不伴有譫妄的住院患者相比，伴有譫妄的住院患者出院后社會功能水平下降更快，6個月后仍有持續(xù)的或進行性的認知功能損害，社區(qū)獨立生活的能力逐漸喪失。伴有譫妄的住院患者中，27％在出院后的頭6個月死亡，39％在出院后的第1年死亡。另外，譫妄還使得住院時間延長，住院期間病情加重。

當前16頁，總共47頁。譫妄的診斷根據(jù)典型的臨床癥狀做出診斷：1.急性起病2.意識障礙、定向障礙伴波動性認知功能損害3.智能檢查可顯示認知功能損害4.根據(jù)病史、體格檢查及實驗室檢查來明確病因△在對患者進行臨床評估時應該嚴密監(jiān)護而不使用干預用藥。當前17頁，總共47頁。譫妄的治療1.病因治療：治療的首要目的是識別并糾正作為譫妄成因的醫(yī)療問題。2.支持治療：維持水、電解質(zhì)平衡，適當補充營養(yǎng)，充分的護理和適當?shù)沫h(huán)境控制。3.對癥治療：藥物治療指征——嚴重的行為紊亂和主訴的痛苦。當前18頁，總共47頁。MajordementiasubtypesAlzheimer’sDisease(60%)VascularDementia(20%)DementiawithLewyBodies(15%)Other(5%)當前19頁，總共47頁。阿爾茨海默病阿爾茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性退行性變性疾病，主要臨床相為癡呆綜合征。本病起病徐緩，病程呈進行性，病因迄今未明，在老年前期和老年期癡呆中較多見。當前20頁，總共47頁。Dr.AloisAlzheimer（1864-1915）當前21頁，總共47頁。流行病學患病率隨年齡增加而增加。Evans等報道（1989）65-74歲患病率為3%；75-84歲為19%；超過85歲為47%65歲以上人群中，癡呆的患病率為4-6%，其中半數(shù)以上為AD女性比男性多見，約2-3：1發(fā)病年齡：40歲以前發(fā)病者少見，60歲以后發(fā)病率增加陽性家族史、頭部外傷、低教育水平等因素可能與AD的發(fā)生有關當前22頁，總共47頁。當前23頁，總共47頁。

病理解剖檢查可見大腦半球皮質(zhì)彌漫性萎縮，腦回皺縮，腦溝增寬，尤以顳、頂葉和前額葉最明顯。組織學檢查存在大量神經(jīng)元缺失，皮質(zhì)突觸顯著減少，其中特征性病理改變?yōu)椋荷窠?jīng)細胞內(nèi)由雙股螺旋微絲構成神經(jīng)原纖維纏結（NFTs）；以淀粉樣蛋白為核心形成細胞外老年斑（SPs）；神經(jīng)元顆粒空泡變性及血管壁淀粉樣蛋白變性。當前24頁，總共47頁。PATHOGENESISNormalADAdaptedfrom:TerryRD.etal.:Alzheimer’sDisease,NewYork,RavenPressLtd:;179-196,1994Atrophyofbrain當前25頁，總共47頁。Reagan’sBrain當前26頁，總共47頁。當前27頁，總共47頁。PATHOGENESISSenilePlaques當前28頁，總共47頁。PATHOGENESISNeurofibrillaryTangles

當前29頁，總共47頁?？赡艿牟∫蚣鞍l(fā)病假說及發(fā)病機制有：1.遺傳因素：AD有一定家族聚集性2.淀粉樣蛋白沉積：β-淀粉樣蛋白由細胞分泌，在細胞基質(zhì)沉淀聚積之后則有很強的神經(jīng)毒性，是AD腦SP周邊神經(jīng)元變性和死亡的主要原因3.tau蛋白異常修飾學說：tau蛋白異常磷酸化是NFT產(chǎn)生的主要原因4.中樞神經(jīng)遞質(zhì)：AD的核心癥狀——記憶喪失是由于乙酰膽堿缺失當前30頁，總共47頁。★臨床表現(xiàn)

AD起病隱襲，多見于60歲以上老人。其典型的臨床相為皮質(zhì)型癡呆綜合征。（一）認知功能障礙1.記憶障礙2.視空間和定向障礙3.言語障礙4.失認和失用5.智力障礙（二）人格改變（三）精神行為癥狀：妄想、幻覺、身份識別障礙、抑郁心境、焦慮當前31頁，總共47頁。當前32頁，總共47頁。第一期（早期）：1-3年，以近記憶障礙、學習新知識能力低下、視空間定向障礙、缺乏主動性，生活自理或部分自理-CT/MRI：正常-EEG：正常第二期（中期）：2-10年，智能與人格改變?nèi)找婷黠@，出現(xiàn)皮質(zhì)受損癥狀，如失語、失用和失認，也可出現(xiàn)幻覺和妄想。神經(jīng)系統(tǒng)可有肌張力增高等錐體外系癥狀。生活部分自理或不能自理-CT/MRI：正?；蚰X室擴大，腦溝增寬-EEG：背景節(jié)律緩慢第三期（后期）：8-12年，呈明顯癡呆狀態(tài)，生活完全不能自理，有明顯肌強直、震顫和強握、摸索反射，大小便失禁，可出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作-CT/MRI：腦室擴大，腦溝增寬-EEG：彌漫性慢波預后不良，部分進展較快，最終常因營養(yǎng)不良、肺炎等并發(fā)癥或衰竭死亡

臨床表現(xiàn)分期與預后當前33頁，總共47頁。診斷與鑒別診斷診斷：癥狀為主，“金”標準為病理診斷。心理測查是評價有無癡呆及嚴重程度的重要手段。影像學技術（CT和MRI）是診斷的重要工具。首選檢查方法為MRI。CT顯示顳葉萎縮對AD頗具診斷意義。MRI檢查可見海馬透明區(qū)擴大。海馬體積定量分析可用于區(qū)分正常與輕微認知功能損害，有利于早期AD的診斷。鑒別診斷：1.年齡相關記憶障礙2.血管性癡呆3.正常壓力腦積水4.麻痹性癡呆當前34頁，總共47頁。治療與康復治療原則：治療行為方面的癥狀，改善AD認知功能，減低疾病的進展速度，延緩疾病的發(fā)生。（一）改善認知功能的藥物治療：改善認知功能，延緩疾病進展。主要為膽堿酯酶抑制劑（AChEI）。1.石杉堿甲2.多奈哌齊3.重酒石酸卡巴拉汀（二）對癥治療1.抗焦慮藥2.抗抑郁藥3.抗精神病藥（三）康復保健當前35頁，總共47頁。血管性癡呆

VD是腦血管病的結局，病程的進展呈現(xiàn)明顯的階梯性、波動性，有時可在較長時間內(nèi)處于穩(wěn)定階段。VD是老年期癡呆第二個常見原因。其病因是由于腦血管病變（包括出血性和缺血性）引起的腦組織血液供應障礙，導致腦機能衰退。除了腦血流量降低的程度與癡呆的嚴重程度呈正比外，腦血管病變的部位與癡呆的發(fā)生也有重要的關系。當前36頁，總共47頁。臨床表現(xiàn)早期癥狀：潛伏期較長，一般不易早期發(fā)現(xiàn)。早期癥狀以情緒不穩(wěn)定及各種軀體不適癥狀為主，即腦衰弱綜合征。局限性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征：假性球麻痹、構音障礙、吞咽困難、中樞性面肌麻痹、偏癱、失語、失用或失認、癲癇大發(fā)作及尿失禁等。限局性癡呆：雖然出現(xiàn)記憶障礙，但在相當長的時間內(nèi)自知力存在。病理性贅述、人格相對完好。當前37頁，總共47頁。診斷與治療診斷要點：診斷的前提是存在癡呆、認知功能的損害往往不平均，故可能有記憶喪失、智能損害及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征。自知力和判斷力可持續(xù)較好。治療原則：改善血流、預防再發(fā)腦梗死、促進大腦代謝，以阻止疾病進展、改善和緩解癥狀。當前38頁，總共47頁。軀體疾病所致精神障礙（mentaldisorderstoageneralmedicaldisease）又稱體因性精神病或癥狀性精神病（symptomaticpsychosis），是指各種軀體疾病，如軀體感染、內(nèi)臟器官疾病、內(nèi)分泌障礙、營養(yǎng)代謝疾病等影響腦功能所致的精神障礙。是原發(fā)于軀體疾病的全部癥狀的一個組成部分。臨床主要表現(xiàn)為意識障礙、遺忘綜合征、智能障礙、人格改變、精神病性癥狀、情感癥狀、腦衰弱癥狀群等。當前39頁，總共47頁。通常情況下，軀體疾病所致精神障礙應具有如下臨床特征：1.精神病性癥狀群源于軀體疾病，而且一般在軀體疾病的急性階段或嚴重時期出現(xiàn)。2.精神病性癥狀隨原發(fā)軀體疾病而消長。3.精神病癥狀常有共同的臨床特點，如疾病初期和恢復期常出現(xiàn)腦衰弱綜合征，在急性期出現(xiàn)急性腦病綜合征