水腫的基本概述及鑒別

課件大綱水腫的概念水腫的分類水腫發(fā)生機制水腫的表現(xiàn)特征和對機體的影響各種常見水腫的發(fā)生機制水腫病因與臨床表現(xiàn)水腫問診要點實驗室檢查水腫對機體的影響圖例當(dāng)前1頁，總共39頁。一．水腫的概念（definition）

人體組織間隙有過多的液體積聚從而使組織腫脹。當(dāng)前2頁，總共39頁。二．水腫的分類(classification)當(dāng)前3頁，總共39頁。(一)按范圍分類：

1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫(cardiacedema)。

2、局部性水腫(localedema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎(thrombophlebitis)。

3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內(nèi)，如胸腔積水、腹腔積水。當(dāng)前4頁，總共39頁。（二）按有無凹陷分類

1、凹陷性水腫(pittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。病因：心、肝、腎源性水腫；營養(yǎng)不良性水腫等。2、非凹陷性水腫(nonpittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。絲蟲病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。當(dāng)前5頁，總共39頁。（三）按水腫的皮膚特點分類1、隱性水腫（recessiveedema）：全身組織間隙水潴留<5kg，臨床上表現(xiàn)為體重增加，而無水腫。2、顯性水腫（frankedema）：全身組織間隙水潴留>5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷。當(dāng)前6頁，總共39頁。（四)臨床檢查分度(clinicalexamination)1、輕度僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復(fù)較快。2、中度全身組織均見明顯水腫，指壓后凹陷明顯，平復(fù)緩慢。3、重度全身組織嚴重水腫，身體低位皮膚緊張發(fā)亮，或有液體滲出，漿膜腔可見積液，外陰亦可嚴重水腫。當(dāng)前7頁，總共39頁。三．水腫發(fā)生機制（pathophysiology）（一）維持體液平衡的因素

1、毛細血管內(nèi)靜水壓

2、血漿膠體滲透壓

3、組織間隙機械壓力(組織壓)

4、組織液膠體滲透壓當(dāng)前8頁，總共39頁。（二）產(chǎn)生水腫的因素

1、鈉水潴留：腎小球濾過率(GFR)↓腎小管重吸收↑2、毛細血管濾過壓↑：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓3、毛細血管通透性↑：急性腎炎、燒傷、炎癥4、血漿膠體滲透壓↓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強、血液稀釋5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等當(dāng)前9頁，總共39頁。（三）水腫發(fā)生的基本機制（Mechanismsofedema）血管內(nèi)外體液交換失平衡；體內(nèi)外液體交換失平衡。

1、血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機制

當(dāng)前10頁，總共39頁。腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋有效膠體滲透壓↓

水腫cap水分濾出↑＞淋巴管代償性回流（2)血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓是對抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻

cap有效流體靜壓↑

cap靜脈端壓力↑組織液生成＞淋巴管代償性回流水腫

（1）毛細血管有效流體靜壓升高

Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）當(dāng)前11頁，總共39頁。腫瘤壓迫淋巴管、間液膠體滲透壓↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手術(shù)損傷、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓絲蟲的成蟲阻塞淋巴管淋巴管壓迫或阻塞

(4)淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。

(3)微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

細胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓血漿蛋白滲出↑

有效膠體滲透壓↓

cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流水腫當(dāng)前12頁，總共39頁。

B、有效循環(huán)血量減少

心衰、肝硬化腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓GFR↓

交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+）腎血管收縮（1）GFR急劇降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）

A、腎臟本身的疾患急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎GFR↓

小管對Na、H2O重吸收正常腎排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性腎小球腎炎2、體內(nèi)外液體交換失平衡的機制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）水腫當(dāng)前13頁，總共39頁。當(dāng)前14頁，總共39頁。

（2）腎小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

a、濾過分數(shù)（Filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和腎病綜合征髓旁腎單位血流量↑出球小A收縮更明顯髓旁腎單位FF＞20%

近曲小管對鈉、水重吸收↑

ANF↓鈉、水潴留水腫

當(dāng)前15頁，總共39頁。

b、腎血流重分布

有效循環(huán)血量↓腎血流重分布

髓旁腎髓襻重吸收鈉水↑鈉水潴留水腫

c、遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加

■血Ald含量增加有效循環(huán)血量↓RAAS激活水腫肝硬變滅活A(yù)ld↓血中[Ald]↑鈉水潴留■ADH分泌增加有效循環(huán)血量↓ADH↑

遠曲和集合管重吸收水↑當(dāng)前16頁，總共39頁。

【水腫簡明機制圖】

血管內(nèi)外體液交換失平衡細胞間液增加局部水腫體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留全身性水腫

當(dāng)前17頁，總共39頁。

五、各種常見水腫的發(fā)生機制

㈠全身性水腫

心源性水腫（cardiacedema)

腎源性水腫（renaledema)

肝源性水腫（hepaticedema)

營養(yǎng)不良性水腫（nutritionaledema)

其他原因所致：如粘液性水腫、藥物性水腫、經(jīng)前期緊張綜合征(premenstrualtensionsyndrome)、特發(fā)性水腫(idiopathicedema)等當(dāng)前18頁，總共39頁。1．心源性水腫（cardiacedema)

A、病因：主要是右心衰B、機制：有效循環(huán)血量↓→腎血流量↓→繼發(fā)性醛固酮↑→鈉水潴留（決定水腫程度）靜脈瘀血→毛細血管濾過壓↑→組織液生成↑回吸收↓（決定水腫部位）體循環(huán)瘀血→肝臟瘀血→肝功損傷→心源性肝硬化→白蛋白↓→血漿膠體滲透壓↓

C、心源性水腫特點：首先出現(xiàn)于身體下垂部位；活動后明顯，休息后減輕或消失（上行性水腫ascendingedema）；對稱性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水腫D、伴隨癥狀：頸靜脈怒張、肝腫大、消化道癥狀、胸水、腹水。當(dāng)前19頁，總共39頁。2．腎源性水腫（renaledema）A、病因：見于各型腎炎和腎病B、機制：腎排泄水鈉↓→鈉、水潴留（基本機制）C、水腫特點：疾病早期晨起眼瞼和顏面水腫；以后可發(fā)展為全身水腫（下行性水腫decendingedema）；D、伴隨癥狀：常有尿改變；高血壓、腎功能損害表當(dāng)前20頁，總共39頁。心源性和腎源性水腫的鑒別診斷

鑒別點腎源性水腫心源性水腫開始部位臉部開始下行性足部開始上行性發(fā)展快慢常迅速較緩慢水腫性質(zhì)軟而移動性大比較堅實移動性較小，伴隨癥狀其他腎臟病體征，如蛋白尿、血尿、高血壓、管型尿、眼底改變等心功能不全體征，如心臟增大、心雜音、肝大、等靜脈壓升高當(dāng)前21頁，總共39頁。3．肝源性水腫（hepaticedema）A、病因見于失代償期肝硬化(cirrhosisofliver)B、機制肝門靜脈回流受阻→門脈高壓↑

肝淋巴液回流障礙繼發(fā)性醛固酮↑→鈉、水潴低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓

C、肝源性水腫特點腹水(ascites)；踝部水腫，漸向上發(fā)展，一般上肢及頭、面部無水腫D、伴隨癥狀肝掌、蜘蛛痣、黃疸、肝功異常、門脈高壓當(dāng)前22頁，總共39頁。4．營養(yǎng)不良性水腫（nutritionaledema）A、病因：低蛋白血癥慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丟失性胃腸病(proteinlosingentropathy)重度燒傷維生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)B、機制：低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→水腫皮下脂肪↓→組織疏松→組織壓↓維生素B1缺乏→周圍小動脈擴張→V壓力↑→心功能不全→水腫C、特點：常從足部開始逐漸蔓延全身；水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等。當(dāng)前23頁，總共39頁。5．其他原因所致的全身性水腫⑴粘液性水腫（myxedema）：甲狀腺功能低下產(chǎn)生的非凹陷性水腫，顏面和下肢較明顯。⑵經(jīng)前期緊張綜合征：特點為月經(jīng)前7~14天出現(xiàn)眼瞼、踝部及手部輕度水腫，月經(jīng)后漸消退。⑶藥物性水腫可見于糖皮質(zhì)激素、性激素、甘草、胰島素、CCBS等治療中，與水鈉潴留有關(guān)。以雙下肢水腫多見，一般為輕度水腫，停藥可消失。當(dāng)前24頁，總共39頁。⑷結(jié)締組織疾病所致的水腫如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis)⑸特發(fā)性水腫（idiopathicedema）

a、病因：原因不明，僅發(fā)生于女性b、機制：體內(nèi)雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平變化和直立體位反應(yīng)異常。c、特點；僅發(fā)生于女性；單純性下肢、顏面水腫，活動后明顯，休息可消失。

當(dāng)前25頁，總共39頁。⑹血管神經(jīng)性水腫(angioneuroedema)：屬于變態(tài)反應(yīng)所致，突然發(fā)生、無痛、硬而富有彈性，好發(fā)于顏面、口唇、舌頭等部位，可伴有癢感或麻木感。⑺水腫性甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)：甲亢并伴有水腫；水腫自下肢開始向上蔓延。⑻妊娠中毒征⑼垂體前葉功能減退癥(anteriorpituitaryhypofunction)⑽糖尿?、掀渌δ苄运[當(dāng)前26頁，總共39頁。㈡局部性水腫（localedema）1．病因：毛細血管通透性↑：局部創(chuàng)傷、炎癥過敏(hypersensitivity)靜脈阻塞：血栓性靜脈炎(thrombophlebitis)上、下腔靜脈阻塞淋巴回流受阻：絲蟲病(filariasis)—象皮腿淋巴結(jié)切除后當(dāng)前27頁，總共39頁。⑴燒傷⑵血栓性靜脈炎⑶右側(cè)乳癌改良根治術(shù)后⑷其他少見原因所致局部性水腫①流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并發(fā)胸骨前水腫：機制可能與胸骨上區(qū)的淋巴回流受阻有關(guān)特點多為凹陷性，常在病程的第5~6天發(fā)生②神經(jīng)營養(yǎng)障礙：機制局部毛細血管通透性增加所致當(dāng)前28頁，總共39頁。六伴隨癥狀1．水腫伴肝大