糖尿病視網(wǎng)膜病變介紹

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的診斷與治療

Diagnosisandmanagementof

diabeticretinopathy(DR)葛金旭高郵市中醫(yī)醫(yī)院眼科當(dāng)前1頁，總共58頁。DR的流行病學(xué)我國18歲及以上成人，糖尿病估測(cè)患病率為11.6％，約1.14億人。

成年人群中糖耐量減低（IGT）患病率為50.1%?？崭寡窃?.1-7.0，餐后血糖在7.8-11.1mmol/L。中國糖尿病患者數(shù)量位居世界第一。糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）已成為20~65歲勞動(dòng)群體主要的致盲原因。糖尿病患者失明的危險(xiǎn)性是正常人的25倍。目前我國大約有5000萬糖網(wǎng)患者當(dāng)前2頁，總共58頁。DR的流行病學(xué)2型糖尿病患者中:

病程>5年DR發(fā)生率24-40%

病程>10年DR發(fā)生率>50%病史>20年，DR發(fā)生率:1型糖尿病99%

2型糖尿病60%觸目驚心！當(dāng)前3頁，總共58頁。

孰之過？在很多國家，糖尿病視網(wǎng)膜病變是成年人中可預(yù)防性失明的最常見原因?；颊撸褐匾暡蛔悖。。?0%～50%

的糖尿病病人從來不做眼科的檢查30%無癥狀者已有視網(wǎng)膜病變每年定期作眼科檢查的人不足10%當(dāng)前4頁，總共58頁。

孰之過？醫(yī)生：眼科和內(nèi)科醫(yī)生責(zé)任、知識(shí)、技術(shù)不夠！缺乏對(duì)DR的了解。如果我們?cè)诠ぷ髦校航o予病人積極的建議和正確的指導(dǎo)，使他們得到及時(shí)的檢查和治療，那么對(duì)于他們眼睛的防盲和改善他們生活的質(zhì)量至關(guān)重要。社會(huì)：經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)！老百姓支付能力不夠！當(dāng)前5頁，總共58頁。糖尿病眼部并發(fā)癥糖尿病性白內(nèi)障糖尿病性視網(wǎng)膜病變麻痹性斜視糖尿病性神經(jīng)病變屈光不正虹膜紅變新生血管性青光眼當(dāng)前6頁，總共58頁。發(fā)病機(jī)理及病理過程

血糖

血—視網(wǎng)膜屏障破壞（視網(wǎng)膜缺血缺氧）視網(wǎng)膜出血新生血管黃斑水腫玻璃體出血虹膜紅變纖維血管膜新生血管性青光眼 牽拉性視網(wǎng)膜脫離當(dāng)前7頁，總共58頁。與糖網(wǎng)有關(guān)的輔助檢查

眼底鏡檢查當(dāng)前8頁，總共58頁。與DR有關(guān)的輔助檢查眼底熒光血管造影（FFA）金標(biāo)準(zhǔn)無灌注區(qū)（NPA）當(dāng)前9頁，總共58頁。與DR有關(guān)的輔助檢查

閃光視網(wǎng)膜電圖（FERG）振蕩電位波（OPs）最大反應(yīng)波當(dāng)前10頁，總共58頁。與DR有關(guān)的輔助檢查

光學(xué)相干斷層成像（OCT）黃斑囊樣水腫（CME）當(dāng)前11頁，總共58頁。與糖網(wǎng)有關(guān)的輔助檢查B超正常眼當(dāng)前12頁，總共58頁。糖網(wǎng)癥狀？當(dāng)前13頁，總共58頁。臨床癥狀早期：多數(shù)患者沒有任何臨床癥狀！??！

——糖網(wǎng)病是導(dǎo)致失明的無形殺手！??！晚期：嚴(yán)重視力下降

（出現(xiàn)視網(wǎng)膜大片出血、玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、新生血管性青光眼、黃斑水腫）當(dāng)前14頁，總共58頁。糖網(wǎng)眼底表現(xiàn)？當(dāng)前15頁，總共58頁。微血管瘤滲出（棉絨斑、硬性滲出）出血（深層、淺層、網(wǎng)膜前、玻璃體腔）水腫（局部、彌漫）新生血管靜脈改變視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（IRMA）玻璃體積血視網(wǎng)膜增殖膜牽引性視網(wǎng)膜脫離虹膜紅變/新生血管性青光眼（并發(fā)癥）當(dāng)前16頁，總共58頁。

當(dāng)前17頁，總共58頁。微血管瘤周細(xì)胞喪失，管壁薄弱，局部膨出呈囊樣。DR最早出現(xiàn)的改變類圓形。紅或暗紅色斑點(diǎn)，邊緣清晰。多分布在視網(wǎng)膜后極部和黃斑區(qū)可位于NP區(qū)及出血點(diǎn)周圍隨病情加重，微血管瘤增多當(dāng)前18頁，總共58頁。硬性滲出血管通透性增加，類脂質(zhì)從血清中滲出、堆積。呈黃白色，界清，有光澤多位于黃斑區(qū)和后極部點(diǎn)狀、融合成片狀、呈環(huán)形、扇形、星芒形或不規(guī)則分布當(dāng)前19頁，總共58頁。棉絮斑位于視網(wǎng)膜淺層白色羽毛樣或棉絮樣，邊界不清常位于血管分叉處。毛細(xì)血管前小動(dòng)脈阻塞、神經(jīng)纖維層微小梗塞，軸漿運(yùn)輸阻斷形成。當(dāng)前20頁，總共58頁。視網(wǎng)膜出血位于視網(wǎng)膜各層淺層：火焰狀

深層：點(diǎn)狀

多位于赤道部和后極部視網(wǎng)膜前出血表明進(jìn)入增殖期當(dāng)前21頁，總共58頁。內(nèi)核層節(jié)細(xì)胞層內(nèi)叢狀層外叢狀層外核層外界膜光感受器層色素上皮層脈絡(luò)膜鞏膜神經(jīng)纖維層內(nèi)界膜玻璃體視網(wǎng)膜當(dāng)前22頁，總共58頁。

糖尿病性黃斑水腫分級(jí)當(dāng)前23頁，總共58頁。輕度DME當(dāng)前24頁，總共58頁。中度DME當(dāng)前25頁，總共58頁。重度DME當(dāng)前26頁，總共58頁。視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（IRMA）毛細(xì)血管床不規(guī)則迂曲、擴(kuò)張視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管或視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈短路血管常出現(xiàn)在NP區(qū)附近IRMA是視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血的后果當(dāng)前27頁，總共58頁。IRMA當(dāng)前28頁，總共58頁。IRMAA-V短路AV當(dāng)前29頁，總共58頁。當(dāng)前30頁，總共58頁。后極部廣泛IRMA當(dāng)前31頁，總共58頁。靜脈改變靜脈官腔的局限性擴(kuò)張，呈串珠狀或臘腸狀色暗紅2個(gè)以上象限的靜脈串珠改變，提示已進(jìn)入重度NPDR糖尿病患者易產(chǎn)生RVO當(dāng)前32頁，總共58頁。靜脈串珠當(dāng)前33頁，總共58頁。靜脈改變呈環(huán)狀

當(dāng)前34頁，總共58頁。毛細(xì)血管閉塞區(qū)當(dāng)前35頁，總共58頁。小動(dòng)脈和小靜脈閉塞AV當(dāng)前36頁，總共58頁。視網(wǎng)膜新生血管（NVE）開始很小，檢眼鏡很難發(fā)現(xiàn)多分布在距視盤4-6DD范圍內(nèi)，也可遠(yuǎn)達(dá)距視盤10DD沿視網(wǎng)膜四支大血管分布最多呈絲網(wǎng)狀、車輪狀等各種形態(tài)，可長(zhǎng)大突入玻璃體內(nèi)附近常有大量無灌注區(qū)和IRMA存在當(dāng)前37頁，總共58頁。當(dāng)前38頁，總共58頁。NVE

動(dòng)態(tài)變化當(dāng)前39頁，總共58頁。DR常見體征

牽引性視網(wǎng)膜脫離當(dāng)前40頁，總共58頁。我國的DR分型診斷標(biāo)準(zhǔn)（1984年）

型期眼底表現(xiàn)

單純型

Ⅰ有微血管瘤和或小出血點(diǎn)

Ⅱ有黃白色“硬性滲出”或并有出血

Ⅲ有白色“棉絨斑”或并有出血斑增殖型

Ⅳ眼底出現(xiàn)新生血管或并有玻璃體出血

Ⅴ眼底出現(xiàn)新生血管和纖維增殖

Ⅵ眼底出現(xiàn)新生血管和纖維增殖，并發(fā)牽引性視網(wǎng)膜脫離當(dāng)前41頁，總共58頁。

國際分型（2001）

嚴(yán)重程度散瞳眼底

1無明顯病變無異常

2輕度非增殖僅有微血管瘤

3中度非增殖介于2和4之間

4重度非增殖有以下之一，但無增殖

①4個(gè)象限，每個(gè)都有20個(gè)以上出血點(diǎn)

②2個(gè)以上象限有確定的靜脈串珠樣改變

③1個(gè)以上象限有明顯的IRMA

增殖性之一或更多：新生血管，玻血，視網(wǎng)膜前出血IRMA：intraretinalmicrovascularabnormality當(dāng)前42頁，總共58頁。診斷：糖尿病史、特征性眼底改變特殊檢查：糖網(wǎng)在眼底未出現(xiàn)病變以前，已有某些亞臨床改變。如異常熒光形態(tài)，視網(wǎng)膜電生理及視覺對(duì)比敏感度等變化，均對(duì)其早期診斷有幫助。在病變進(jìn)展過程中，OCT及FFA的各種特殊表現(xiàn)對(duì)該病的診斷和分期有重要意義。

當(dāng)前43頁，總共58頁。如何治療？可防、可治當(dāng)前44頁，總共58頁。基礎(chǔ)治療---病因治療擒賊擒王，治病治本控制血糖控制血壓

降低血脂當(dāng)前45頁，總共58頁。藥物治療早期糖尿病視網(wǎng)膜病變（輕中度非增生性病變）主要目的是改善視網(wǎng)膜血液循環(huán)，降低毛細(xì)血管通透性，降低血液粘度，減少紅細(xì)胞、血小板聚集。當(dāng)前46頁，總共58頁。——活血化瘀、怡開（胰激肽原酶）、羥苯磺酸鈣、蘆丁、維生素C、甲鈷胺等；

——DME：TA（曲安奈德），lucentis(雷珠單抗-2006年在美國上市。當(dāng)年被評(píng)為美國十大衛(wèi)生新聞)、Conbercept(康柏昔普-成都康弘)。當(dāng)前47頁，總共58頁。光凝治療臨床使用30年，明確有效。在目前尚無徹底根治和預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變的情況下，激光光凝治療被證實(shí)是防止糖網(wǎng)病失明唯一有效的方法。

光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細(xì)了解病情和病變位置。光凝后應(yīng)作定期隨診和復(fù)查，了解療效，若有新的病變出現(xiàn)，可考慮追加光凝治療。當(dāng)前48頁，總共58頁。糖網(wǎng)病激光治療原理——四低＊滲漏↓光凝封閉微動(dòng)脈瘤和擴(kuò)張的毛細(xì)血管，使視網(wǎng)膜小動(dòng)脈、小靜脈收縮、閉塞，減少血管的滲漏和視網(wǎng)膜水腫。＊耗氧量↓舍車保帥（苦肉計(jì)）光凝將缺血區(qū)、視網(wǎng)膜中周部需氧量最高的外層視網(wǎng)膜灼傷成瘢痕，使后極部及內(nèi)層得到較多的氧氣供應(yīng)。＊視網(wǎng)膜厚度↓光凝后視網(wǎng)膜變薄，使來自脈絡(luò)膜的氧氣供給更易進(jìn)入視網(wǎng)膜內(nèi)層。＊促血管生長(zhǎng)因子↓

光凝封閉毛細(xì)血管閉塞區(qū)，改善視網(wǎng)膜缺血，防止因缺血缺氧而產(chǎn)生促血管生長(zhǎng)因子，從而使新生血管退化并阻止其再生。(VEGF)當(dāng)前49頁，總共58頁。格柵樣光凝(擊破ILM)反C形多波長(zhǎng)激光當(dāng)前50頁，總共58頁。全視網(wǎng)膜光凝（PRP）當(dāng)前51頁，總共58頁。FFA:全視網(wǎng)膜光凝+格柵當(dāng)前52頁，總共58頁。手術(shù)治療：玻璃體切割術(shù)針對(duì)：玻璃體積血、視網(wǎng)膜脫離亡羊補(bǔ)牢當(dāng)前53頁，總共58頁。適應(yīng)證＊

嚴(yán)重不吸收的玻血(1個(gè)月)＊牽拉性視網(wǎng)膜脫離＊致密的視網(wǎng)膜前出血＊嚴(yán)重進(jìn)行性視網(wǎng)膜纖維血管增生＊玻血合并早期虹膜新生血管（IVlucentis）當(dāng)前54頁，總共58頁。當(dāng)前55頁，總共58頁。需要強(qiáng)調(diào):1.由于糖網(wǎng)病變損害的不可逆性，預(yù)防最重要。

——預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變最重要的措施是嚴(yán)格控制血糖，定期復(fù)查眼底。

當(dāng)然也包括控制血壓、調(diào)節(jié)血脂。2.激光治療是糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要治療手段，積極主動(dòng)進(jìn)行激光治療是挽救患者視功能和提高其生活質(zhì)量的關(guān)鍵所在。

切記：激光預(yù)防性治療比后期任何復(fù)雜手術(shù)治療都更簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)、有效。當(dāng)前56頁，總共58頁。我們建議一經(jīng)發(fā)現(xiàn)糖尿病，眼科散瞳查眼底。無眼底病變：每年至少查一次眼底。出現(xiàn)輕微病變：半年