低血鉀癥與高鉀血癥PPT

關(guān)于低血鉀癥與高鉀血癥PPT第一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

鉀的代謝

鉀98%存在于細胞內(nèi)液，是細胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細胞內(nèi)的代謝活動；適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)，機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進出平衡和分布平衡。第二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

一進出平衡主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀的特點：多進多排，少進少排，不進不排。其主要影響因素有以下兩方面：

1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀”，有賴于細胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用：遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。第三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

二、鉀的分布平衡細胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個分子的ATP，從細胞泵出3個Na,同時泵入2個K.激素的作用：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細胞對鉀的攝取，興奮p受體，促進細胞攝取鉀。第四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時，細胞外液H+濃度增加，為了維持細胞外液的PH值不變，氫離子進入細胞內(nèi)，交換出細胞內(nèi)的鉀離子，使細胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時，細胞外液氫離子濃度減少，細胞內(nèi)氫離子釋出，同時換入相應(yīng)量的鉀，使細胞外液鉀離子濃度降低，因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，而堿中毒時伴有低鉀血癥。細胞代謝狀況：細胞合成旺盛時，鉀進入細胞內(nèi)，相反組織分解代謝過程中，可有細胞內(nèi)釋放過多的鉀離子。故組織在生長，修復(fù)過程中，鉀進入細胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶血時，鉀從細胞內(nèi)釋出，使血鉀濃度升高.第五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

低血鉀的概念血鉀低于3.5mmol/L時稱為低血鉀

<2.0mmol/L為嚴重低鉀血癥。當(dāng)體內(nèi)缺乏鉀500mmol以上時血鉀才有下降第六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

低血鉀的原因一）攝入減少：厭食，吞咽困難，禁食二）排出增加；

1）消化道：嘔吐，腹瀉，引流，胃腸減壓，腸瘺；

2）經(jīng)腎丟失：A排鉀利尿劑（呋塞米、噻嗪類）；B腎上腺皮質(zhì)激素藥物或腎上腺皮質(zhì)的疾病，醛固酮分泌過多；C呼吸性堿中毒或代謝性堿中毒；D腎臟疾病，腎小管性酸中毒；第七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日三）鉀在體內(nèi)分布異常：①代謝性堿中毒,鉀進入細胞內(nèi),尿鉀排泄增多②激素異常:胰島素治療;應(yīng)激狀態(tài)時兒茶酚胺分泌增加;應(yīng)用β2-腎上腺素能激動劑或α-腎上腺素能拮抗劑;甲狀腺功能亢進,甲狀腺素激活Na+

-K+ATP酶有關(guān)③大量細胞生成,對鉀的需求量增加。應(yīng)用維生素B12治療巨幼細胞貧血、粒-巨細胞集落刺激因子治療粒細胞減少癥；糖尿病酮癥酸中毒恢復(fù)期④大量輸注紅細胞。低溫保存的紅細胞內(nèi)鉀丟失可達50%以上，輸入體內(nèi)后大量鉀進入細胞內(nèi)⑤鋇鹽中毒、棉子油和棉酚中毒，阻斷細胞膜鉀通道，鉀的細胞外流減少第八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日

低血鉀的臨床表現(xiàn)丟失的鉀大都來自細胞內(nèi)。正常時細胞內(nèi)的鉀含量很高，在缺失350mmol以下時一般不會出現(xiàn)癥狀。出現(xiàn)癥狀取決于A缺鉀的數(shù)量；B缺鉀的速度；第九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日1）循環(huán)系統(tǒng)的癥狀心肌病變或心力衰竭加重易引起洋地黃中毒引起心律紊亂；早搏，陣發(fā)性心動過速，心室顫動心電圖改變（ST段壓低，T波低平、增寬、雙向或倒置，U波出現(xiàn)；PR間期延長、QRS波增寬）低血壓：植物神經(jīng)功能紊亂第十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日2）骨胳肌和平滑肌的癥狀缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂，表現(xiàn)為肌無力或肌肉麻痹，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關(guān)，血清鉀<3mmol/L時出現(xiàn)肌無力，血清鉀<2.5mmol/L時可發(fā)生軟癱（下肢開始，尤其股四頭肌，后蔓向軀干及上肢，嚴重者呼吸肌受累）缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘,排尿困難,嚴重者可出現(xiàn)尿潴留,腸麻痹。第十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀煩躁不安，情緒波動，無力嚴重者有精神不振。嗜睡，神志不清第十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日4）泌尿系統(tǒng)的癥狀濃縮功能障礙，對水的重吸收能力下降，保鉀及排鈉的能力都降低，引起多尿，口渴，尿檢查可有少量的蛋白，尿比重低腎小球的濾過率及血流量均下降第十三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日5）對酸堿平衡的影響嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒缺鉀時腎小管的K+-Na+交換受到抑制，而Na+-H+交換增加較多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈堿性.第十四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日6）消化系統(tǒng)癥狀缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘表現(xiàn)為食欲不振，食量減少，嚴重時可發(fā)生惡心，嘔吐。嚴重者麻痹性腸梗阻。第十五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日診斷1）血清鉀測定2臨床癥狀3)神經(jīng)肌肉功能、心臟電活動第十六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日治療一）鉀的補充（見尿補鉀，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml時才補）1）補鉀量：目前沒有補鉀量計算公式，根據(jù)體重及腎功能調(diào)整。無酸堿平衡紊亂等影響K+細胞內(nèi)外分布的因素時,血清K+下降1mmol/L,K+約丟失300mmol。PH變動0.1，血鉀變動0.6-0.7mmol/L嚴重低鉀（<2mmol/L）開始可用沖擊量，1min內(nèi)補充10%氯化鉀1.7ml，以后每小時補充10%氯化鉀20ml，注意心電監(jiān)護、監(jiān)測血鉀（5-10min）；第十七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日治療2）補鉀途徑：口服最安全，輕者可口服果汁、牛奶，亦可口服含鉀藥物；外周靜脈；高濃度：深靜脈微泵輸入附：含鉀量>300mg/100g的食物香菇1960紫菜1649海帶1503銀耳987

木耳773荸薺523菠菜502土豆502

藕497玉米面494紫莧菜478香蕉472

大蔥466山藥452紅棗干430鮮碗豆425

杏370油菜346青蒜340鮮蘑菇328

菜花316第十八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日治療3）補鉀濃度與速度：①一般補鉀濃度為20-40mmol/L（0.3%，1000ml中3g氯化鉀）②嚴重低鉀時尤其是補液受限制時,鉀濃度可提高到40-60mmol/L。（最大1%）③補鉀速度為10mmol/h左右，不超過20mmol/h，可使血鉀升高0.1-0.2mmol/L·h④每天補鉀量一般不超過200mmol（15g）⑤有呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時,補鉀速度應(yīng)加快,在心電等密切監(jiān)護下予5-10mmol氯化鉀于15-20min內(nèi)快速滴注,使血清鉀上升至3.0mmol/L,以后減慢補鉀第十九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日治療4）補鉀種類：a氯化鉀:最為常用,每克含K+13.4mmol?？煽诜蜢o脈用藥，胃腸道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于腎小管酸中毒等伴高氯血癥的情況。b枸櫞酸鉀：每克含K+9mmol。經(jīng)肝臟代謝生成碳酸氫根，可同時糾正酸中毒。肝功能明顯受損者不宜應(yīng)用c谷氨酸鉀：每克含K+4.5mmol。適用于伴肝功能衰竭者。d門冬氨酸鉀鎂：每克含K+3.0mmol和鎂3.5mmol。門冬氨酸可促進K+進入細胞內(nèi)，而Mg2+和K+有協(xié)同作用。有利于糾正細胞內(nèi)低鉀，尤其適用于伴低鎂血癥時。第二十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日治療二）治療原發(fā)病三）防止鉀的進一步丟失應(yīng)注意防止低血鉀的發(fā)生,有大量消化液丟失、應(yīng)用利尿劑和激素時應(yīng)注意補鉀第二十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日治療有下列情況時需立即補鉀①嚴重低鉀血癥（<2.0mmol/L)②伴心臟病,如應(yīng)用洋地黃類藥物、室性心律失常、急性心肌梗死③肌麻痹④糖尿病酮癥酸中毒⑤肝性腦?、薮嬖诖龠MK+進入細胞內(nèi)的其它因素,如胰島素第二十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日補鉀注意事項①靜脈補鉀液的選擇,要考慮患者血糖、容量等因素。②補鉀速度和補鉀量的決定還要考慮到鉀的繼續(xù)丟失情況和尿鉀排泄情況，對尿量減少者要慎重③鉀進入細胞內(nèi)為一緩慢過程，細胞內(nèi)外鉀平衡約需15h，伴其他疾病時更慢，有時需要4-6天甚至更長。補鉀速度較快時可出現(xiàn)一過性高血鉀，引起心跳驟停。第二十三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日補鉀注意事項④嚴重低鉀血癥治療期間每3-6h測定血清K+濃度一次。⑤對頑固性低鉀血癥，需注意有無低鎂血癥、堿中毒等。⑥如系利尿劑引起，應(yīng)合用保鉀利尿劑第二十四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L癥狀取決于原發(fā)疾病如慢性腎功能不全、橫紋肌溶解綜合征等、血鉀升高的程度及速度。一般沒有癥狀或很少癥狀，可致驟然心臟停搏。第二十五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的原因1.腎排鉀減少①急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。②腎上腺皮質(zhì)激素不足如Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。③保鉀利尿劑長期應(yīng)用如螺內(nèi)酯（安體舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。第二十六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的原因2.細胞內(nèi)的鉀移出①溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。②酸中毒。③高血鉀周期性麻痹。④注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內(nèi)脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內(nèi)鉀移出。有報告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。第二十七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的原因3.含鉀藥物輸入過多。青霉素鉀鹽（每100萬單位合K1.5mmol）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過多、過急。4.輸入庫存血過多。 5.洋地黃中毒洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。第二十八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的臨床表現(xiàn)1.心血管癥狀高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短。T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時P波振幅降低，P-R間期延長以至P波消失。第二十九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的臨床表現(xiàn)2.神經(jīng)肌肉癥狀早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。第三十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的臨床表現(xiàn)3.其他癥狀由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。后者可加重高鉀血癥。第三十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期日高血鉀的診斷1.常用血化驗指標(biāo)血清鉀濃度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，鈉離子濃度在正常高限或高于145mmol/L。2.常用尿化驗指標(biāo)尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿偏堿，尿鈉排出量減少。第三十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，