ARDS的新概念及治療要點

ARDS的新概念及治療要點第1頁/共65頁2ARDS1972年開始使用“成人呼吸窘迫綜合征”（Adultrespiratorydistresssyndrome)一詞，經(jīng)過20年的臨床觀察，發(fā)現(xiàn)此癥并非成人獨有，因此1992年美國胸科協(xié)會（ATS）和歐洲危重病醫(yī)學(xué)（ESICM）一致同意將“成人Adult”改為“急性Acute”，將ARDS準(zhǔn)確定名為“急性呼吸窘迫綜合征”。并明確了ALI和ARDS的關(guān)系，均為全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)，ALI時PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)，ARDS時PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg)。第2頁/共65頁31991年美國ATS和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）聯(lián)合提出“全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)”和“多臟器功能障礙綜合征（MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)”的新概念；第3頁/共65頁4ARDS的同義詞

白肺、休克肺（二戰(zhàn)時），濕肺、氧中毒肺、呼吸器肺、進(jìn)行性呼吸窘迫癥、低氧性過度通氣等。第4頁/共65頁5SIRS、ALI、ARDS、MODS的關(guān)系（一）四者均不是一個孤立、相互分割的疾病，而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎癥瀑布反應(yīng)的發(fā)展中的不同階段。從損傷→SIRS→全身炎癥反應(yīng)失控→ALI→ARDS→MODS這一動態(tài)過程來看，SIRS貫穿始終，是ALI、ARDS、MODS的共同發(fā)病基礎(chǔ)；第5頁/共65頁6SIRS、ALI、ARDS、MODS的關(guān)系（二）

ALI出現(xiàn)最早、發(fā)生率也最高，肺是這一連貫的病理過程中最容易受損害的首位靶器官，損傷輕的稱之ALI，重度稱為ARDS，因此，所有的ARDS都有ALI，但并非所有的ALI都有ARDS、MODS是這一病理過程的嚴(yán)重后果，ALI和ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)。第6頁/共65頁7臨床證實，多數(shù)ARDS患者不同程度的并有肺外器官功能障礙。由此可見，SIRS、ALI、ARDS、MODS的提出經(jīng)歷了一個概念更新和發(fā)展的過程，既強調(diào)了全身炎癥反應(yīng)的重要性，又更重視SIRS→ALI→ARDS→MODS的進(jìn)行性發(fā)展過程的動態(tài)變化。第7頁/共65頁8全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的臨床標(biāo)準(zhǔn)體溫：>38oC或<36oC；心率：>90次/分；呼吸：>20b/min或高頻通氣PaCO2<4.3Kpa；血象：WBC>12109/L或者<4109/L，或者不成熟WBC>10%；第8頁/共65頁9SIRS和CARS平衡學(xué)說

機體受損后，既有大量的促炎細(xì)胞因子釋放，形成SIRS，也有多種內(nèi)源性抗炎反應(yīng)介質(zhì)或因子產(chǎn)生，形成抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）。局限性炎癥反應(yīng)階段，炎癥細(xì)胞聚集一起以清除異物和促進(jìn)組織修復(fù)，對機體有保護(hù)作用。第9頁/共65頁10在SIRS反應(yīng)增強時，促使機體多種內(nèi)源性拮抗劑增加，產(chǎn)生CARS，增強機體防御，防止炎癥過度擴(kuò)散失控，達(dá)到SIRS與CARS的平衡相持。

第10頁/共65頁11如果SIRS過度增強，大量的炎癥介質(zhì)入血，引起炎癥反應(yīng)的瀑布效應(yīng)，而內(nèi)源性拮抗劑不足以抵消SIRS為主的損傷，就出現(xiàn)SIRS引起的多臟器損傷。但是CARS過強，拮抗劑釋放和作用強于炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，則產(chǎn)生CARS為主的損傷。第11頁/共65頁12ARDS的定義ARDS實質(zhì)上是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。第12頁/共65頁13ARDS的病理生理特點

炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮的損傷，毛細(xì)血管通透性增加（毛細(xì)血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣/血比例降低，彌漫性的雙肺浸潤。第13頁/共65頁14新標(biāo)準(zhǔn)與舊標(biāo)準(zhǔn)不同之處

1、ARDS可發(fā)生在任何年齡組，而不限于成人；2、將ALI和ARDS共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的ALI定為ARDS；3、以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分ALI和ARDS的唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機械通氣、PEEP、順應(yīng)性列為診斷條件和指標(biāo)。

第14頁/共65頁15ARDS發(fā)生率

美國1977年國家心肺和血管研究所報告為75/10萬，即美國每年有15萬人患ARDS。而英國的發(fā)生率僅為4.5/10萬，極為懸殊。ARDS基本概念的不統(tǒng)一，給其基礎(chǔ)和臨床的研究造成一定的困難。所有的診斷標(biāo)準(zhǔn)都包括有如下內(nèi)容：嚴(yán)重的低氧血癥和肺順應(yīng)性減低，雙肺彌漫性浸潤，沒有心源性肺水腫的臨床和血流動力學(xué)的依據(jù)。第15頁/共65頁16ARDS的流行病學(xué)

膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是ARDS最常見的原因。在ARDS的病因中，約40%-60%由膿毒血癥、20%-35%由嚴(yán)重創(chuàng)傷、10%—20%由院內(nèi)感染性肺炎、9%由大量輸血、7%由胰腺炎所致。第16頁/共65頁17病因資料

在膿毒血癥患者中25%—40%發(fā)生ARDS，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者有25%發(fā)生ARDS，誤吸患者有10%發(fā)生ARDS。第17頁/共65頁18病死率

國內(nèi)外較大的樣本報告，ARDS病死率仍在50%~70%，其中只有16%患者死于頑固的低氧血癥或呼吸衰竭，多數(shù)死于MODS和嚴(yán)重感染。第18頁/共65頁19引發(fā)ALI、ARDS的高危因素（1）直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染（細(xì)菌性、病毒性、霉菌性）、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、吸入有毒氣體（煙霧、光氣、氨氣）、淹溺、氧中毒等。第19頁/共65頁20引發(fā)ALI/ARDS的高危因素（2）

間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis）、嚴(yán)重的非肺部創(chuàng)傷（多發(fā)傷、燒傷、重度休克等）、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)（長時間灌流后）、DIC、血透后、病理性產(chǎn)科（羊水栓塞、空氣栓塞等）、代謝紊亂（糖尿病酮體酸中毒、尿毒癥等），藥物（胺碘酮、利眠寧、右旋糖酐等）。這里，嚴(yán)重感染是ARDS發(fā)生的首位高危因素，也是其病死率高的主要原因。第20頁/共65頁21對有易發(fā)因素的病人應(yīng)高度警惕，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，若原發(fā)病發(fā)生12—48小時以內(nèi)臨床癥狀突然加重，應(yīng)注意ARDS的發(fā)生。極少數(shù)病人在創(chuàng)傷發(fā)生后立即出現(xiàn)ARDS。第21頁/共65頁22多數(shù)病人在易感因素出現(xiàn)后12小時內(nèi)發(fā)生ARDS。約50%病人在易感因素出現(xiàn)后24小時內(nèi)發(fā)展成ARDS，約85%病人在72小時內(nèi)發(fā)展成ARDS，90%病人在5天內(nèi)發(fā)展成ARDS。第22頁/共65頁2395年黃山會議ARDS確診標(biāo)準(zhǔn)

有誘發(fā)ARDS的基礎(chǔ)病因：如創(chuàng)傷、感染、中毒、休克。

呼吸困難窘迫。

PaO2/FiO2≤20Kpa(150mmHg)胸部X線檢查兩肺呈毛玻璃樣改變、雪花樣變或彌漫浸潤陰影。PAWP約≤2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。第23頁/共65頁24ARDS高危病人標(biāo)準(zhǔn)（1）1、具有誘發(fā)ARDS的基礎(chǔ)病因。2、在原發(fā)病后24小時左右出現(xiàn)呼吸困難、呼吸頻率>28次/分。3、PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg)。第24頁/共65頁25ARDS高危病人標(biāo)準(zhǔn)（2）4、肺部聽診正常，或可聞少量哮鳴音，管狀呼吸音。5、

可除外由于液體入量過多引起的心源性肺水腫，PAWP≤2.394kPa（18mmHg）。6、

血小板低于8萬/μ，或者24小時下降>5萬/μ。凝血時間<5分鐘。第25頁/共65頁26注意事項（1）1、具有高危因素的病人或者存在SIRS，以呼吸困難和窘迫為主，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）進(jìn)行性下降，病情不斷加重，應(yīng)高度懷疑ALI或ARDS。2、其診斷標(biāo)準(zhǔn)有較高的敏感性和特異性，但僅某一項標(biāo)準(zhǔn)本身不具有特異性，要綜合分析確定。3、有報道有10%-20%ARDS患者可同時伴有心功能異常改變。第26頁/共65頁27注意事項（2）4、在此標(biāo)準(zhǔn)中沒有把是否應(yīng)用PEEP（呼氣末正壓通氣）和上呼吸機時間列入診斷指標(biāo)。5、氧合指數(shù)比單獨測PaO2更能表明呼吸功能障礙。6、注意應(yīng)把直接損傷造成的低氧血癥排除在外，但是像肺部感染和ARDS可以互為因果，也可以兩者同時存在。第27頁/共65頁28鑒別診斷（1）

心源性肺水腫（左心衰）：它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如結(jié)合胸部X線和心電圖檢查，診斷不難。但左心衰時PAWP>2.4kpa，對確診有幫助。第28頁/共65頁29鑒別診斷（2）

急性肺栓塞：多見于大手術(shù)后或長期臥床病人，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈，起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、PaO2下降，與ARDS不易鑒別。但血乳酸脫氫酶上升，心電圖顯著異常，放射性核素肺通氣，對確診有很大幫助。肺動脈造影對肺栓塞診斷意義更大。第29頁/共65頁30鑒別診斷（3）

嚴(yán)重肺炎：大多數(shù)有大片浸潤性炎癥陰影，感染癥狀（發(fā)燒、白細(xì)胞增高、核左移）明顯，應(yīng)用抗菌素后可有顯效。第30頁/共65頁31ARDS分期（1）

損傷期：約損傷后4-6小時，臨床上以原發(fā)病表現(xiàn)為主，可有輕微呼吸增快，但無典型的呼吸窘迫癥狀，X線無陽性發(fā)現(xiàn)。第31頁/共65頁32ARDS分期（2）

相對穩(wěn)定期：約損傷后6小時-2天，經(jīng)過對原發(fā)病的治療，病人循環(huán)得以穩(wěn)定，而逐漸出現(xiàn)呼吸困難，頻率加快，>30次/分，且有過度通氣，PaCO2下降,X線胸片可見紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示有肺間質(zhì)水腫。第32頁/共65頁33ARDS分期（3）呼吸衰竭期：約損傷后1-2天，呼吸困難和紫紺加重，常伴有煩躁、焦慮、多汗等，呼吸困難不能用常規(guī)氧療來改善，也不能用原發(fā)心臟病來解釋。呼吸頻率加快，可達(dá)35-50次/分，胸部聽診有濕性羅音，X線胸片為兩肺斑片狀陰影或呈毛玻璃樣改變，可見支氣管充氣征。由于過度通氣，PaCO2下降，而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。第33頁/共65頁34ARDS分期（4）終末期：極度呼吸困難和嚴(yán)重紫紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、譫妄、昏迷。X線胸片為融合成大片狀兩肺斑片狀陰影浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。由于呼吸肌疲勞導(dǎo)致CO2潴留，可出現(xiàn)混合性酸中毒，最終發(fā)生循環(huán)功能衰竭。

第34頁/共65頁35ARDS的治療（1）核心手段是呼吸機治療。ARDS時，存在肺泡萎陷，肺泡和肺間質(zhì)水腫，微血栓形成，血漿外滲，必須應(yīng)用呼吸機正壓通氣，使萎陷的肺泡重新復(fù)張，將存留的水分“壓”出肺臟，提高肺泡的氧分壓，加強氧的彌散。呼吸機療法使萎陷的肺泡復(fù)張，并且維持一定的時間。第35頁/共65頁36ARDS的治療（2）另一方面要靠合適的PEEP維持復(fù)張的肺泡，以糾正V/Q比值的失調(diào)，從而增加功能殘氣量和改善肺泡的順應(yīng)性，有利于氧的彌散，提高PaO2，故PEEP是治療ARDS不可缺少的模式。第36頁/共65頁37ARDS的治療（3）但是ARDS時肺內(nèi)既存在“基本的正常肺組織”，又存在水腫纖維區(qū)和肺萎陷區(qū)，肺損傷后的這種不均質(zhì)性，影響到在機械通氣時一部分通氣好的肺單位過度通氣擴(kuò)張，一部分萎陷的肺泡反復(fù)開放和關(guān)閉，產(chǎn)生剪切力損傷，加上氣道壓過高、高濃度吸氧等因素的損傷，這就造成了上呼吸機后的VALI。

第37頁/共65頁38ARDS的治療（4）

而采用PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次呼吸周期閉合時，尚保持一定的張力和體積，不會形成大張大縮反差巨大的剪切力，這就減少了呼吸機相關(guān)性肺損傷（VALI）。第38頁/共65頁39ARDS的治療（5）ARDS機械通氣治療成敗的關(guān)鍵就在于實施肺開放策略，既讓萎陷的肺泡復(fù)張，又要維持復(fù)張的肺單位不再萎陷，它取決于合適的PEEP的應(yīng)用。當(dāng)然，PEEP應(yīng)用不當(dāng)也可以致VALI，且PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長病人生存的時間，為綜合治療羸得機會。第39頁/共65頁40怎樣使用PEEP

（呼吸末正壓通氣1）

在一定范圍內(nèi)，增加PEEP可以增加PaO2，增加組織的氧供。若PEEP過高，高于某閾值，就會明顯增加胸內(nèi)壓，減少靜脈血回流，造成心排量減少和氧輸出量減少。第40頁/共65頁41怎樣使用PEEP

（呼吸末正壓通氣2）PEEP一般從3~5cmH2O開始調(diào)起，以后逐漸增加，一般PEEP在7~15cmH2O為宜，最好不超過20cmH2O，控制吸氣峰壓（PIP）<40~45cmH2O,吸氣平臺壓<35cmH2O。PEEP不超過10cmH2O時不會影響血流動力學(xué)改變。

第41頁/共65頁42怎樣使用PEEP

（呼吸末正壓通氣3）目標(biāo)：以最小的PEEP，最小的FiO2（吸入氧濃度）取得合適的PaO2或SaO2。在PaO2達(dá)到8.0kPa(60mmHg)以上，則盡量降低吸入氧濃度到0.5以下以防氧中毒。如果PaO2達(dá)到10.7kPa(80mmHg),SaO2≥90%,FiO2≤0.4,且持續(xù)12小時以上,則逐步降低PEEP至停用。第42頁/共65頁43保護(hù)性策略

①應(yīng)用小潮氣量(5~8ml/kg)限定氣道壓<30~50cmH2O,允許高碳酸血癥(PHC)，即允許一定的CO2潴留（PaCO260~80mmHg），或輕度呼吸性酸中毒(pH7.25~7.30)。②加用適當(dāng)?shù)腜EEP保持肺泡開放，讓萎陷的肺泡復(fù)張，避免呼吸機使用時反復(fù)關(guān)閉和開放的牽拉傷。

第43頁/共65頁44PHC（允許高碳酸血癥）

的效果（1）

嚴(yán)格限制了高潮氣量和高氣道壓，允許CO2逐步潴留（PaCO2上升速度5~10mmHg/h以內(nèi)）和血PH值的適度降低，這種不把血氣正常作為通氣治療的目標(biāo)，而偏重于重要臟器功能的保護(hù)，使其免受VALI，乃是通氣策略和觀念上的突破。第44頁/共65頁45PHC（允許高碳酸血癥）

的效果（2）Nicking1990年報道采用了PHC策略后，病人能很好的耐受PHC策略，當(dāng)降低了總的通氣水平和限制吸氣峰壓<40cmH2O時，ARDS的死亡率明顯下降。

第45頁/共65頁46PHC（允許高碳酸血癥）

的效果（3）當(dāng)PaCO2上升速度<10mmHg/h，病人常耐受良好。但遇有顱內(nèi)高壓（顱內(nèi)腫瘤或血腫），血流動力學(xué)不穩(wěn)定、急性心梗、腦水腫、抽搐、嚴(yán)重心律失常、肺動脈高壓和胃腸道大出血時應(yīng)禁用和慎用。在同時存在有嚴(yán)重代謝性酸中毒時，實施PHC也是不適當(dāng)?shù)摹５?6頁/共65頁47PHC（允許高碳酸血癥）

的效果（4）

但是應(yīng)用小潮氣量(5~8ml/kg)、限定氣道壓<30~50cmH2O,允許高碳酸血癥，時間久了，就會出現(xiàn)一部分肺膨脹不理想，一部分肺甚至于萎陷，失去功能，故現(xiàn)在又主張適時予以肺復(fù)脹，即一時用較大的潮氣量將肺膨脹起來，防止肺的萎陷，以后繼續(xù)應(yīng)用小潮氣量這樣做既提高了治愈率，又減少了并發(fā)癥。第47頁/共65頁48激素的應(yīng)用（1）腎上腺皮質(zhì)激素廣泛應(yīng)用于ARDS的治療，對于脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、有害氣體（含高濃度氧）、膿毒性休克以及急性胰腺炎都可用激素。在ARDS后期應(yīng)用激素可以防止廣泛肺纖維化。

第48頁/共65頁49激素的應(yīng)用（2）方式：以往主張“早期、大量、短程”，現(xiàn)在主張“適時、小量、延程”。適時:指感染得到了有效控制，其它療效不顯著的ARDS。早期：小量是指原來的1/5~1/10；延程；指覆蓋ARDS的增殖期和纖維化期，大約4~5周。第49頁/共65頁50激素的應(yīng)用（3）以“甲強龍”為例：第1~14d:2mg/kg.d；第15d~21d（3周）:1mg/kg.d；第22d~28d（4周）:0.5mg/kg.d；第29d~35d（5周）:0.25dmg/kg.d；第36d~42d（6周）:0.125mg/kg.d。療程：延長應(yīng)用一個月以上，過早停藥會減弱藥效。第50頁/共65頁51ARDS的預(yù)后

ARDS易伴發(fā)肺外的器官功能衰竭，以肝、腎受累最為常見，其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、血液和心臟。有無多臟器功能衰竭是ARDS生存率的決定因素之一，單純的ARDS病死率只有49%，有肺以外的器官功能衰竭，病死率達(dá)88%，若同時并發(fā)4個臟器衰竭，病死率達(dá)100%。ARDS病人平均住院時間為1個月，存活者平均住院時間為47天，非存活者平均時間為16天。第51頁/共65頁52ARDS的病死率

（1）70年代為50%-70%，90年代后ARDS的病死率尚有爭論。Krafft,1967-1994,27年間的101篇論文，為50%,沒有變化。嚴(yán)重感染仍是ARDS首要死因，膿毒血癥時病死率高達(dá)70%-90%。第52頁/共65頁53ARDS的病死率

（2）年齡也影響著ARDS的病死率：16-49歲ARDS的病死率為37%，50-59歲為62%，60歲以上為75%。男性的病死率高過女性，黑人病死率高過其它人種。第53頁/共65頁54謝謝！第54頁/共65頁55思考題1、SIRS、ALI、ARDS、MODS用中文怎么樣表示？（見第一頁第5、6行）。2、ALI和ARDS是MODS在——臟的表現(xiàn)。肺是最容易受損害的臟器，我們把損傷輕的稱之為——，損傷重的稱之為——。所有的——中都包含有——，并非所有的——中都有含有——。（見第1頁21~22行）。3、試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床標(biāo)準(zhǔn)。（見第1頁第28~30行。）4、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？（見第2頁第1~5行。）5、ARDS的新舊診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些不同？（見第2頁第6~8行。）6、引起ARDS發(fā)生的最常見的原因是——和——，ARDS的死因中最常見是——和——。（見第2頁第14行、20行。）7、需要與ARDS相鑒別的疾病有哪些？它們都有哪些特征性癥狀？（見第3頁第-5~-13行。）8、ARDS有哪幾個臨床分期？各有哪些臨床表現(xiàn)？（見第3頁-4行至第4頁的10行。）9、ARDS治療的核心手段是什么？PEEP是什么意義？治療中為什么要用PEEP？（見第4頁第15行至27行。）10、在ARDS治療中對激素的使用主張——、——、——。（見第5頁第16行。）11、什么是ARDS呼吸機治療上的“保護(hù)性策略”？（見第5頁第5~8行。）第55頁/共65頁561、SIRS、ALI、ARDS、MODS用中文怎么樣表示？SIRS——全身炎癥反應(yīng)綜合征；ALI----急性肺損傷；ARDS——急性呼吸窘迫綜合征；MODS——多臟器功能障礙綜合征；第56頁/共65頁572、ALI和ARDS是MODS在——臟的表現(xiàn)。肺是最容易受損害的臟器，我們把損傷輕的稱之為——，損傷重的稱之為——。所有的——中都包含有——，并非所有的——中都有含有——。答：我們把損傷輕的稱之為ALI，損傷重的稱之為ARDS。所有的ARDS中都包含有ALI，并非所有的ALI中都有含有ARDS。第57頁/共65頁583、試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床標(biāo)準(zhǔn)。

答：體溫：>38oC或<36oC；心率：>90次/分；呼吸：>20b/min或高頻通氣PaCO2<4.3Kpa；血象：WBC>12109/L或者<4109/L，或者不成熟WBC>10%；第58頁/共65頁594、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？ARDS實質(zhì)上一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。其病理特征表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮的損傷，血管通透性增加（毛細(xì)血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣/血比例降低，彌漫性的雙肺浸潤。第59頁/共65頁605、ARDS的新舊診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些不同？

ARDS可發(fā)生在任何年齡組，而不限于成人；將ALI和ARDS共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的ALI定為A