急性腦梗死的診斷及處理

關(guān)于急性腦梗死的診斷及處理第一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦梗死定義腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種病因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦部組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可將腦梗死分為三種主要病理生理學(xué)類型：腦血栓形成、腦栓塞和血液動力學(xué)所致的腦梗死。第二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成腦血栓形成定義：腦血栓形成是腦腦梗死常見類型，約占全部腦梗死的60%，是在各種原因引起的血管壁病變基礎(chǔ)上，腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成，引起腦局部血流減少或中斷，使腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。第三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的病因及發(fā)病機制1、動脈硬化：是本病基本病因，特別是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病和高脂血癥可加速動脈硬化的進(jìn)程。2、動脈炎：如結(jié)締組織病、抗磷脂抗體綜合征及細(xì)菌、病毒、螺旋體感染均可導(dǎo)致動脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。3、其他少見病因：藥源性、血液系統(tǒng)疾病、蛋白C和蛋白S異常、腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外夾層動脈瘤等。第四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的病理及病理生理

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1、病理:腦梗死發(fā)生率在頸動脈系統(tǒng)占80%，椎-基底動脈系統(tǒng)約為20%。局部血流中斷引起的腦梗死多為白色梗死，大面積腦梗死?？衫^發(fā)紅色梗死（出血性腦梗死）。缺血、缺氧性損害表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡兩種形式。病理分期：

（1）超早期（1~6小時）：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化。

（2）急性期（6~24小時）：缺血區(qū)腦組織蒼白第五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的病理及病理生理

伴輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)呈明顯缺血改變。

（3）壞死期（24~48小時）：大量神經(jīng)細(xì)胞脫失，膠質(zhì)細(xì)胞壞死，中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變。

（4）軟化期（3日~4周）：病變腦組織液化變軟。

（5）恢復(fù)期（3周~4周）液化壞死腦組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期持續(xù)數(shù)月~2年。第六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的病理及病理生理

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2、病理生理：局部腦缺血由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶組成。壞死區(qū)中腦細(xì)胞已死亡，缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時間內(nèi)迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞有可能存活并恢復(fù)功能。挽救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的一個主要目的；而恢復(fù)缺血腦組織的供血和對缺血腦組織實施腦保護(hù)是挽救缺血性半暗帶的兩第七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的病理及病理生理

個基本治療途徑。有效挽救缺血半暗帶腦組織的治療時間，稱為治療時間窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治療的時間窗一般不超過發(fā)病6小時，機械取栓治療時間窗不超過8小時。如果血運重建的治療方法超過TTW,則不能有效挽救缺血腦組織，甚至可能因再灌注損傷和繼發(fā)腦出血而加重腦損傷。第八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的臨床表現(xiàn)·

1、一般特點：動脈粥樣硬化性腦死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見。常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1~2日達(dá)到高峰，臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大小和部位?！?、不同腦血管閉塞的臨床特點：

（1）頸內(nèi)動脈閉塞的臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重程度差異較大，主要取決于側(cè)支循環(huán)狀況。頸

第九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一

內(nèi)動脈閉塞常發(fā)生在頸內(nèi)動脈分叉后，慢性血管閉塞可無癥狀。遠(yuǎn)端大腦中動脈血流供應(yīng)不良，可出現(xiàn)對側(cè)肢體偏癱、偏身感覺障礙和（或）同向性偏盲等，優(yōu)勢半球可伴有失語，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙。體檢可聞及頸動脈搏動減弱或聞及血管雜音。常見3中頸內(nèi)動脈梗死模式：見下圖第十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一

第十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一

第十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一（2）大腦中動脈閉塞的閉塞的表現(xiàn):

1)主干閉塞：導(dǎo)致三偏癥狀，即病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及偏盲（三偏），伴頭、眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙，患者可出現(xiàn)意識障礙。第十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一2）皮層支閉塞：（1）上部分支閉塞可導(dǎo)致病灶對側(cè)面部、上下肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕，而且足部不受累，頭、眼向病灶側(cè)凝視輕，伴Broca失語（優(yōu)勢半球）和體象障礙（非優(yōu)勢半球），通常不伴意識障礙。（2）下部分支閉塞較少單獨出現(xiàn)，導(dǎo)致對側(cè)同向性上四分之一視野缺損，伴Wernicke失語（優(yōu)勢半球），急性意識模糊狀態(tài)（非優(yōu)勢半球），無偏癱。第十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一3）深穿支閉塞:最常見的是紋狀體內(nèi)囊梗死，表現(xiàn)為對側(cè)中樞性均等性輕偏癱，對側(cè)偏身感覺障礙，可伴有對側(cè)同向性偏盲。優(yōu)勢半球病變出現(xiàn)皮層下失語，常為底節(jié)性失語，表現(xiàn)為自發(fā)性言語受限、音量小、語調(diào)低、持續(xù)時間短暫。第十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第二十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一（3）大腦前動脈閉塞的表現(xiàn)：1）分出前交通動脈前主干閉塞：可因?qū)?cè)動脈的側(cè)支循環(huán)代償不出現(xiàn)癥狀，但當(dāng)雙側(cè)動脈起源于同一個大腦前動脈主干時，就會造成對側(cè)大腦半球的前、內(nèi)側(cè)梗死，導(dǎo)致截癱、二便失禁、意志缺失、運動性失語綜合征和額葉人格改變等。2）分出前交通動脈后大腦前動脈遠(yuǎn)端閉塞：導(dǎo)致對側(cè)的足和下肢的感覺運動障礙，而上第二十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一肢和肩部的癱瘓輕，面部和手部不受累?？梢猿霈F(xiàn)尿失禁（旁中央小葉受損）、淡漠、反應(yīng)遲鈍、欣快和緘默等（額極與胼胝體受損），對側(cè)出現(xiàn)強握及吸吮反射和痙攣性強直（額葉受損）。3）皮層支閉塞：導(dǎo)致對側(cè)中樞性下肢癱，可伴有感覺障礙（胼周和胼緣動脈閉塞）；對側(cè)肢體短暫性共濟(jì)失調(diào)、強握反射及精神癥第二十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一狀（眶動脈及額極動脈閉塞）。4）深穿支閉塞:導(dǎo)致對側(cè)中樞性面舌癱、上下肢近端輕癱。第二十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第二十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一（4）大腦后動脈閉塞的表現(xiàn)：主干閉塞癥狀取決于側(cè)支循環(huán)。1）單側(cè)皮質(zhì)支閉塞：引起對側(cè)同向性偏盲，上部視野較下部視野受累常見，黃斑區(qū)視力不受累（黃斑區(qū)的視皮質(zhì)代表區(qū)為大腦中動脈、后動脈雙重供應(yīng)）。優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失讀（伴或不伴失寫）、命名性失語、失認(rèn)等。2）雙側(cè)皮層支閉塞：可導(dǎo)致完全性皮質(zhì)盲，

第二十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一有時可伴有不成形的視幻覺、記憶受損（累及額葉）、不能識別熟悉面孔（面容失認(rèn)癥）等。3）大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：可引起中腦中央和下丘腦綜合征，包括垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中動脈綜合征（Weber綜合征）：表現(xiàn)為動眼神經(jīng)交叉癱（同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)偏癱）。Claud綜合征：表現(xiàn)為同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)小腦第二十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一性共濟(jì)失調(diào)。Benedikt綜合征：同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)不自主運動和震顫。4）大腦后動脈深穿支閉塞：丘腦穿動脈閉塞產(chǎn)生紅核丘腦綜合征，表現(xiàn)為病灶側(cè)舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟(jì)性失調(diào)和對側(cè)偏身感覺障礙；丘腦膝狀體動脈閉塞產(chǎn)生丘腦綜合征（丘腦的感覺中繼核團(tuán)梗死），變現(xiàn)為對側(cè)深感覺障礙、自發(fā)性疼痛第二十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一、感覺過度、輕偏癱、共濟(jì)失調(diào)、手部痙攣和舞蹈-手足徐動癥等。第二十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一\第二十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第三十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第三十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第三十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第三十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一（5）椎-基底動脈閉塞的表現(xiàn)：血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈起始部和中部，栓塞性閉塞通常發(fā)生在基底動脈尖?；讋用}或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴(yán)重腦血管事件，引起腦干梗死。出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟(jì)失調(diào)、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。1）閉鎖綜合征：基底動脈的腦橋支閉塞致第三十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一雙側(cè)腦橋梗死。雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束核皮質(zhì)腦干束均受累。患者意識清醒，因運動傳出通路幾乎完全受損而呈失運動狀態(tài)，眼球不能向兩側(cè)轉(zhuǎn)動，不能張口，四肢癱瘓，不能言語，僅能以瞬目和眼球垂直運動示意與周邊建立聯(lián)系。2）腦橋腹外側(cè)綜合征（Millard-Gublersyndrome)：基底動脈短旋支閉塞引起，病灶第三十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一位于腦橋下部基底部外側(cè)。癥狀：a、同側(cè)外展神經(jīng)周圍性癱瘓（外展神經(jīng)髓內(nèi)纖維損傷）；b、同側(cè)面神經(jīng)周圍性癱瘓（面神經(jīng)核及髓內(nèi)纖維損傷）；c、對側(cè)痙攣性偏癱（錐體束損傷）；d、對側(cè)軀體痛、溫度覺消失（脊髓丘腦側(cè)束損傷）；e、對側(cè)觸覺、位置覺及振動覺減退（內(nèi)側(cè)丘系損傷）。3）腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合征（Fovilesyndrome):第三十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一原因：基底動脈短旋支與旁正中支阻塞，病變位于腦橋基底部和被蓋部。癥狀：a、病灶側(cè)外展及面神經(jīng)麻痹（外展神經(jīng)核、外展神經(jīng)及面神經(jīng)損傷）；b、兩眼向病灶對側(cè)凝視（外展神經(jīng)副核損傷）；c、對側(cè)偏癱、包括中樞性舌癱（椎體系損傷）。4）基底動脈尖綜合征（Topofthebasilarsyndrome)：基底動脈尖部是指以基底動脈頂?shù)谌唔?，共九十八頁，編輯?023年，星期一端為中心的2cm直徑范圍內(nèi)的5條血管交叉部，即有雙側(cè)大腦后動脈、雙側(cè)小腦上動脈和基底動脈頂端組成一個“干”字形結(jié)構(gòu)。各種原因引起該區(qū)域血液循環(huán)障礙，使幕上和幕下的腦組織同時受累，包括丘腦、丘腦下部、中腦、橋腦上部、小腦、枕葉、和顳葉的梗死，即構(gòu)成TOB綜合征。臨床上以眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙為主第三十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一要特征，可伴有記憶力喪失、對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲。中老年卒中，突發(fā)意識障礙并較快恢復(fù)，出現(xiàn)瞳孔改變、動眼神經(jīng)麻痹、垂直凝視麻痹，無明顯運動和感覺障礙，應(yīng)想到該綜合征可能，如有皮質(zhì)盲或偏盲、嚴(yán)重記憶障礙更支持。CT及MRI顯示雙側(cè)丘腦、枕葉和中腦多發(fā)病灶可確診。第三十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一5）延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberergsyndrome）：原因：小腦后下動脈或椎動脈供應(yīng)延髓外側(cè)的分支閉塞所致。癥狀：a、突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫（前庭神經(jīng)損傷）；b、吞咽困難、聲音嘶啞或失音、飲水嗆、病灶側(cè)軟腭低下及咽反射減弱或消失（疑核損傷）；c、同側(cè)面部痛、溫覺減弱或消失（三叉神經(jīng)脊束核損傷）；d、對側(cè)偏身痛、溫覺減退或消失（脊髓丘腦束損傷）；e、第四十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一同側(cè)小腦共濟(jì)性失調(diào)（小腦下腳、脊髓小腦后束損傷）；f、呃逆（網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的呼吸中樞損傷）。第四十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第四十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一特殊類型的腦梗死（1）大面積腦梗死：通常由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質(zhì)支完全性卒中所致，表現(xiàn)病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。病程呈進(jìn)行性加重，易出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝死亡。（2）分水嶺梗死：由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導(dǎo)致，也稱邊緣帶腦梗第四十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一死，多因血流動力學(xué)原因所致。常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，糾正病因后病情易得到有效控制?？煞譃橐韵骂愋停?）皮層前型：見于大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走形，直達(dá)頂上小葉。2）皮層后型：見于大腦中、后動脈或大腦前、中、后動脈皮質(zhì)支分水嶺梗死，病灶位于第四十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一頂、顳交界區(qū)。3）皮層下型：見于大腦前、中、后動脈皮層支與深穿支分水嶺區(qū)腦梗死或大腦前動脈回返支（Heubner動脈）與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺梗死，病灶位于大腦深部白質(zhì)、殼核和尾狀核等。（4）出血性腦梗死：是由于腦梗死灶內(nèi)的動脈自身滋養(yǎng)血管同時缺血，導(dǎo)致動脈血管壁第四十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一損傷、壞死，在此基礎(chǔ)上如果血管腔內(nèi)血栓溶解或側(cè)枝循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得到恢復(fù)，則血液會從破損的血管壁漏出，引發(fā)出血性梗死，常見于大面積腦梗死。（4）多發(fā)性腦梗死：指兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，一般有反復(fù)多次發(fā)生腦梗死所致。第四十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第四十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第四十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第四十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一第五十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一輔助檢查1、血液和心電圖：血液檢查包括血常規(guī)、血流變、血生化（血脂、血糖、腎功、電解質(zhì)）。2、神經(jīng)影像學(xué)：CT：可直觀顯示腦梗死范圍、部位、血管分布、有無出血、病灶的新舊等。早期檢查24小以內(nèi)可不顯示病灶，但可排除腦出血。CT檢查缺點是對腦干、小腦部位梗死及較小病第五十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一灶分辨率差。MRI:可清晰顯示早期腦缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號，T2呈高信號，出血性梗死時T1加權(quán)像有高信號混雜。MRI彌散加權(quán)像（DW1）可早期顯示缺血病變（發(fā)病2小時內(nèi)），為早期治療提供重要信息。血管造影DSA、CTA和MRA可以發(fā)現(xiàn)血管狹第五十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)病（煙霧病moyamoyadisease)、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)。其中DSA是腦血管病變檢查金標(biāo)準(zhǔn)，缺點為有創(chuàng)、費用高、技術(shù)條件要求高。3、腰穿檢查：僅在無條件進(jìn)行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進(jìn)行。第五十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一4、TCD:對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)支循環(huán)建立情況有幫助，目前也用于溶栓治療監(jiān)測。5、超聲心動圖檢查：可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型鑒別診斷有意義。第五十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成診斷及鑒別診斷1、診斷：中年以上的高血壓及動脈硬化患者，靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，迅速出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征，并能用某一動脈供血區(qū)功能損傷解釋，排除非血管因素，臨床應(yīng)考慮急性腦梗死可能。CT或MRI發(fā)現(xiàn)責(zé)任梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕患者需要考慮動脈炎致血栓形成的可能。2、鑒別診斷：主要需與以下疾病相鑒別：第五十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一（1）腦出血：腦梗死有時與小量腦出血臨床表現(xiàn)相似，但活動中起病、病情進(jìn)展快、發(fā)病當(dāng)時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現(xiàn)出血灶可明確診斷。（2）腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達(dá)到高峰，常有栓子來源的基礎(chǔ)疾病如心源性（心房顫動、風(fēng)濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等）非心源性（顱內(nèi)外動脈硬化斑塊脫落、空第五十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一氣、脂肪滴等）。大腦中動脈栓塞最常見。（3）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，可出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，需提高警惕，CT或MRI檢查可確診。第五十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的治療1、治療原則:（1）超早期治療：“時間就是大腦”，力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救缺血半暗帶。（2）個體化治療：根據(jù)患者年齡、缺血性卒中類型、病情嚴(yán)重程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當(dāng)?shù)闹委?。?）整體化治療：采取針對性治療同時，進(jìn)第五十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一行支持療法、對癥治療和早期康復(fù)治療，對卒中危險因素及時采取預(yù)防性干預(yù)。2、急性期治療：（1）一般治療：主要為對癥治療，包括維持生命體征和處理并發(fā)癥。1）血壓：急性缺血性卒中高血壓的調(diào)控應(yīng)遵循個體化、慎重、適度原則。在發(fā)病24小時內(nèi)，為改善缺血腦灌注、維持較高的血壓是第五十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一非常重要的，通常只當(dāng)收縮壓>200mmHg或舒張壓>110mmHg時，才需要降低血壓（特殊情況如高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、主動脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭等除外）。急性缺血性卒中早期（24小時~7天）持續(xù)存在的高血壓可以采取較為積極的降壓治療，一般將血壓控制在收縮壓小于等于185mmHg,或舒張壓小于等于110mmHg是安第六十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一全的；病情較輕時甚至可以降160/90mmHg以下。但卒中早期24小時內(nèi)不應(yīng)超過原有水平血壓的15%。首選容易靜脈點滴和對腦血管影響小的藥物（如拉貝洛爾），避免舌下含服短效鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）。如出持續(xù)性低血壓，需首先補充血容量和增加心輸出量，上述措施無效時可應(yīng)用升壓藥。2）吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒第六十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一中患者無需常規(guī)吸氧，對腦干卒中和大面積腦梗死等危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣。3）血糖：腦卒中急性期高血糖常見，可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或應(yīng)急反應(yīng)。應(yīng)常規(guī)檢查血糖，當(dāng)超過10mmol/L 時應(yīng)立即予以胰島素治療，將血糖控制在7.7~10mmol/L。4）腦水腫：多見于大面積腦梗死，腦水腫常第六十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一于發(fā)病后3~5天達(dá)高峰。治療目的是降低顱內(nèi)壓，維持足夠腦灌注和預(yù)防腦疝的發(fā)生?？蓱?yīng)用20%甘露醇每次125~250ml靜點，6~8小時1次，對心腎功能不全者可改用呋塞米20~40mg靜脈注射，6~8小時1次；可酌情同時應(yīng)用甘油果糖每次250~500ml靜點，1~2次/日；還可以是使用注射用七葉皂苷鈉和白蛋白輔助治療。第六十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一5）感染：腦卒中患者急性期易發(fā)生呼吸道及泌尿系等感染，感染是導(dǎo)致病情加重的重要因素。預(yù)防感染很重要，一旦發(fā)生感染應(yīng)及時根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗應(yīng)用敏感抗生素。6）上消化道出血：高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，建議常規(guī)應(yīng)用靜脈抗?jié)兯?；對已發(fā)生消化道出血者，應(yīng)進(jìn)第六十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一行冰鹽水洗胃、局部應(yīng)用止血藥物（鼻飼云南白藥、凝血酶）。出血量多引起休克者，可考慮輸注新鮮全血或紅細(xì)胞成分輸血。7）發(fā)熱：主要源于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水。對中樞性發(fā)熱患者，應(yīng)以物理降溫為主，必要時給予人工亞冬眠。8）深靜脈血栓形成：高齡、嚴(yán)重癱瘓和心房第六十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一顫動均能增加深靜脈血栓形成的危險性，同時深靜脈學(xué)順增加了發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險。應(yīng)鼓勵患者盡早下床活動，下肢抬高。避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側(cè)）。對有發(fā)生深靜脈血栓高風(fēng)險人患者可給予較低劑量的抗凝藥物進(jìn)行預(yù)防性抗凝治療，首選低分子量肝素，劑量一般為4000IU左右，皮下注射1/日。第六十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一9）水電解質(zhì)平衡紊亂：低鉀血癥、低鈉血癥和高鈉血癥。常規(guī)給患者進(jìn)行水電解紊亂監(jiān)測并及時加以糾正，糾正低鈉和高鈉血癥均不宜過快，以防止腦橋中央髓鞘溶解癥和加重腦水腫。10）心臟損傷：腦卒中合并的心臟損傷是心腦綜合征的表現(xiàn)之一，主要包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。第六十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一11）癲癇：一般不常規(guī)使用預(yù)防性抗癲癇治療，如有癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)時可給予相應(yīng)處理。腦卒中后2周如發(fā)生癲癇，應(yīng)長期抗癲癇治療預(yù)防復(fù)發(fā)。（2）特殊治療：包括超早期靜脈溶栓治療、抗血小板聚集治療、抗凝治療、血管內(nèi)治療、細(xì)胞保護(hù)治療和外科治療。第六十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的靜脈溶栓治療靜脈溶栓：1、rtPA（阿替普酶）發(fā)病3小時以內(nèi)適應(yīng)癥：（1）有急性腦梗死導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損癥狀；（2）癥狀出現(xiàn)<3小時；（3）年齡≥

18歲；（4）腦CT等影像檢查已排除顱內(nèi)出血；（5）家屬或患者簽署知情同意書。禁忌癥:顱內(nèi)出血（包括腦實質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下/外血腫等）近3個月有嚴(yán)重頭顱外傷史或卒中史顱內(nèi)腫瘤、巨大顱內(nèi)動脈瘤第六十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的靜脈溶栓治療近期（3個月）有顱內(nèi)或椎管內(nèi)手術(shù)近2周內(nèi)有大型外科手術(shù)近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血活動性內(nèi)臟出血近1周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺近3月來重大頭顱外傷史或卒中史；血壓升高：收縮壓≥180mmHg，或舒張壓≥100mmHg急性出血傾向，包括血小板計數(shù)低于100x109/L或其他情況24h內(nèi)接受過低分子肝素治療口服抗凝劑且INR＞1.7或PT＞15s48h內(nèi)使用凝血酶抑制劑或Xa因子抑制劑，或各種敏感的實驗室檢查異常血糖＜2.8mmol/L（50mg/L）或＞22.2mmol（400mg/L）頭CT或MRI提示大面積梗死（梗死面積＞1/3大腦中動脈供血區(qū)）第七十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病3小時內(nèi)rtPA靜脈溶栓相對禁忌癥第七十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病3小時內(nèi)rtPA靜脈溶栓相對禁忌癥輕型非致殘性卒中近2周內(nèi)有嚴(yán)重外傷（未傷及頭顱）癡呆既往疾病遺留較重神經(jīng)功能殘疾未破裂且未經(jīng)治療的動靜脈畸形、顱內(nèi)小動脈瘤（＜10mm）少量腦內(nèi)微出血（1~10個）使用違禁藥物類卒中第七十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病3~4.5小時內(nèi)rtPA靜脈溶栓的適應(yīng)癥與禁忌癥適應(yīng)癥：缺血性卒中導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損癥狀持續(xù)3~4.5h年齡≥18歲患者或家屬簽署知情同意書禁忌癥：同3小時。相對禁忌癥：使用抗凝藥物，INR≤1.7，PT≤15s嚴(yán)重卒中（NIHSS評分＞25分）（相對禁忌癥取消了“年齡＞80歲”、“口服抗凝藥不考慮INR水平”及“有糖尿病和缺血性腦卒中史”）第七十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一靜脈溶栓對缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）和3~4.5h（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）的患者，應(yīng)按照適應(yīng)癥，禁忌癥和相對禁忌癥嚴(yán)格篩選患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大劑量為90mg）靜脈滴注，其中10%在最初1min內(nèi)靜脈推注，其余持續(xù)滴注1h，用藥期間及用藥24h內(nèi)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）發(fā)病在6h內(nèi)，可根據(jù)適應(yīng)癥和禁忌癥標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格選擇患者給予尿激酶靜脈溶栓。使用方法：尿激酶100~150萬IU，溶于生理鹽水100~200ml，持續(xù)靜脈滴注30min，用藥期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第七十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一尿激酶靜脈溶栓適應(yīng)癥：（1）有急性腦梗死導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損癥狀；（2）癥狀出現(xiàn)<6小時；（3）年齡18~80歲；（4）意識清楚或嗜睡；（5）腦CT無早期腦梗死低密度改變，排除顱內(nèi)出血；（5）家屬或患者簽署知情同意書。禁忌癥：同3小時內(nèi)rtPA靜脈溶栓第七十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一常用的溶栓藥物（1）重組織型纖溶酶原激活物（recombinanttissue-typeplasminogenactivator,rtPA):1次用量0.9mg/kg,最大劑量<90mg,先給予10%的劑量靜脈推注(1分鐘內(nèi)推注），其余劑量持續(xù)靜脈滴注，共60分鐘。（2）尿激酶（urokinase,UK）：常用100~180萬IU（2單位/kg體重)加入0.9%氯化鈉注射液100~200ml，持續(xù)靜點30分鐘。第七十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一溶栓的并發(fā)癥：溶栓治療的主要危險是否合并癥狀性腦出血，且約1/3癥狀性出血是致死性的。其他主要并發(fā)癥：（1）梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血；（2）再灌注損傷和腦水腫；（3）溶栓后血管再閉塞。2）動脈溶栓：對大腦中動脈閉塞引起的嚴(yán)重卒中患者，如果發(fā)病時間在6小時以內(nèi)（椎-基底動脈血栓可適當(dāng)放寬治療時間窗），經(jīng)第七十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一慎重選擇后可進(jìn)行動脈溶栓治療。與靜脈溶栓相比可減少用藥劑量，需要在DSA的監(jiān)測下進(jìn)行。禁忌癥、適應(yīng)癥及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同。3）抗血小板聚集治療：阿司匹林和氯吡格雷常用；一般不在溶栓后24小時內(nèi)使用抗血小板和抗凝治療，以免增加腦出血風(fēng)險。一般不建議將氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用治療急性缺血性卒中。第七十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一4）抗凝治療:常用藥物為：肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦急性期應(yīng)用抗凝藥物藥來預(yù)防卒中復(fù)發(fā)、阻止病情惡化和改善預(yù)后。對于高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用預(yù)防性抗凝治療。5）腦保護(hù)治療：腦保護(hù)劑包括：自由基清除劑、阿片受體拮抗劑、電壓門控性鈣離子阻第七十九頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑、鎂離子或他汀類藥物等，可通過降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)引發(fā)細(xì)胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。6）緊急血管內(nèi)治療：機械取栓治療時間窗為8小時，一般動脈溶栓無效時使用，也可合并其他血管內(nèi)治療經(jīng)皮腔內(nèi)血管內(nèi)成形術(shù)和血管內(nèi)支架置入術(shù)等。7）外科治療：去骨瓣減壓術(shù)、小腦梗死腦組第八十頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一織抽吸術(shù)、后顱窩減壓術(shù)。8）其他藥物治療：（1）降纖治療：巴曲酶、降纖酶和安克洛酶等。（2）中藥制劑：丹參、川芎嗪、三七和葛根素等。9）康復(fù)治療：應(yīng)早期應(yīng)用，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對患者進(jìn)行針對性的體能和功能訓(xùn)練。第八十一頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一恢復(fù)期的治療通常規(guī)定卒中發(fā)病2周后即進(jìn)入恢復(fù)期。對于病情穩(wěn)定的患者，應(yīng)盡早期安全啟動卒中二級預(yù)防。（1）控制卒中危險因素；（2）抗血小板聚集治：非心源性卒中推薦：單獨應(yīng)用阿司匹林腸溶片50~325mg/d或氯吡格雷75mg/d，或小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達(dá)莫（分別為25mg和200mg，2次/天）。第八十二頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療：大動脈粥樣硬化型腦梗死，不推薦抗凝治療。顱內(nèi)外（頸動脈和椎動脈）夾層動脈瘤目前一般采用抗凝治療，但沒有證據(jù)顯示其療效較抗血小板聚集更好?？祻?fù)治療：卒中發(fā)病1年內(nèi)有條件時持續(xù)進(jìn)行康復(fù)治療，并適當(dāng)增加每次康復(fù)治療的時間及強度。第八十三頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦血栓形成的預(yù)后預(yù)后：病死率10%，致殘率：50%以上。40%以上可復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)次數(shù)越多病死率致殘率預(yù)告越高。第八十四頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦栓塞定義：腦栓塞是指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞和嚴(yán)重狹窄，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床癥狀。約占全部腦梗死的1/3。臨床上主要指心源性腦栓塞。病因及發(fā)病機制：1、心源性：占腦栓塞的60~75%,栓子在心內(nèi)膜及瓣膜產(chǎn)生，脫落后致病。主要見于以第八十五頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一下幾種疾病：心房顫動、心臟瓣膜疾病、心肌梗死、其他（心房黏液瘤、二尖瓣脫垂、心內(nèi)膜纖維變性、先心病或瓣膜病手術(shù)形成附壁血栓）。2、非心源性：動脈粥樣硬化斑塊脫落性血栓栓塞、脂肪栓塞、空氣栓塞、癌栓塞、其他（感染性膿栓、寄生蟲栓和異物栓等）。3、來源不明性：少數(shù)病例查不到栓子來源。第八十六頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦栓塞的臨床表現(xiàn)一般特點：可發(fā)生在任何年齡，以青狀年多見。多在活動中急驟發(fā)病，無前驅(qū)癥狀，局灶神經(jīng)體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達(dá)高峰，多表現(xiàn)為完全性卒中。大多數(shù)患者伴有風(fēng)濕性心臟病、冠心病和嚴(yán)重心律失常，或存在心臟手術(shù)、長骨骨折、血管內(nèi)介入治療等栓子來源病史。臨床變現(xiàn)：不同部位血管栓塞會造成相應(yīng)血管閉塞綜合征。第八十七頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦栓塞的輔助檢查1、CT和MRI檢查：可顯示缺血性梗死或出血性梗死改變，合并出血性梗死高度支持腦栓塞診斷。2、腦脊液檢查：一般壓力正常，壓力增高提示大面積腦梗死，如非必要避免行此檢查。3、心電圖檢查：應(yīng)常規(guī)檢查，作為確定心肌梗死和心律失常依據(jù)。超聲心動圖可了解是否存在心源性栓子，頸動脈超聲可評價頸動脈狹窄程度及動脈硬化斑塊情況。第八十八頁，共九十八頁，編輯于2023年，星期一腦栓塞的診斷及鑒別診斷1、診斷：根據(jù)驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘達(dá)到高