圍手術期內分泌系統(tǒng)危象_第1頁
圍手術期內分泌系統(tǒng)危象_第2頁
圍手術期內分泌系統(tǒng)危象_第3頁
圍手術期內分泌系統(tǒng)危象_第4頁
圍手術期內分泌系統(tǒng)危象_第5頁
已閱讀5頁,還剩37頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

關于圍手術期內分泌系統(tǒng)危象第一頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日目的與要求掌握:急性肝功能衰竭病因、發(fā)病機制、臨床表現、診斷及治療熟悉:麻醉手術后肝功能障礙的原因及臨床特征了解:肝移植術后常見問題及治療原則第二頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日甲狀腺功能亢進癥危象

甲亢危象是甲亢的一種嚴重并發(fā)癥常發(fā)生于未經治療或治療不徹底者,加之某些應激因素使原有癥狀突然加重而達到危及生命的狀態(tài)死亡原因常為心力衰竭、高熱脫水、電解質紊亂其發(fā)生可能與單位時間內甲狀腺激素分泌增多、交感神經興奮性或應激性增高以及應激時腎上腺皮質儲備功能不足等因素有關第三頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日

誘因一、甲狀腺手術二、感染三、其他

1.強烈精神刺激,過度疲勞,妊娠毒血癥,分娩等。

2.放射性碘治療后.

3.藥物反應,如輸液反應,胰島素引起的低血糖、洋地黃中毒等。

4.代謝性疾病:如控制不住的糖尿病,脫水、酸堿失衡等.

5.心血管疾病,如充血性心力衰竭、肺梗塞等.

6.甲亢未控制患者,反復多次檢查或擠壓甲狀腺.

7.尚未控制的甲亢患者,突然停用抗甲狀腺藥物。第四頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日發(fā)病機理

由于感染,甲狀腺手術.放射碘治療以及過度擠壓甲狀腺等誘因的影響下,單位時間內過多大量的甲狀腺激素釋放入血應激下兒茶酚胺活力增強機體對甲狀腺激素耐受性降低第五頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日臨床表現

一先兆危象體溫在38~39℃之間。心率在120~159次/min,也可有心律不齊。食欲不振、惡心、大便次數多、多汗。焦慮、煩躁不安、危急預感

第六頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日臨床表現二、典型的甲狀腺功能亢進危象全身性癥狀高熱39℃以上,大汗淋漓,皮膚潮紅,繼而汗閉,皮膚粘膜干燥,蒼白,脫水神經系統(tǒng)極度煩躁不安,精神變態(tài),以至麻痹、譫妄、昏迷。心血管系統(tǒng)心動過速,心率在160次/分以上,可出現心律失常,如過早搏動、心房顫動心房撲動、室上性心動過速、房室傳導阻滯等。原有甲亢性心臟病者易發(fā)生心力衰竭。消化系統(tǒng)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸第七頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日臨床表現三不典型的甲狀腺功能亢進癥危象心血管系統(tǒng):心房纖顫等嚴重心律紊亂或心力衰竭。消化系統(tǒng):惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸。精神神經癥狀:精神病或淡漠、木僵、極度衰弱、嗜睡、反應遲鈍、昏迷。體溫過低、皮膚干燥無汗。第八頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日實驗室檢查

甲狀腺功能血漿總T3、T4游離T3、T4明顯增高,尤其總T3及游離T3,價值更大。甲狀腺吸碘率增高。兒茶酚胺可升高其他檢查轉氨酶,γ-谷酰轉肽酶可升高。黃疸時血清膽紅素升高。膽固醇多低于正常。電解質,可出現血鈉,鉀、鎂、磷降低。第九頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療

一般治療鎮(zhèn)靜對興奮、煩躁、譫妄,抽搐者,可用安定5~10mg肌注或靜注;也可用苯巴比妥鈉0.1~0,2肌拄,每隔6~8小時一次,降溫對高熱或超高熱患者,首先物理降溫,同時要用藥物降溫,用氯丙嗪25~50mg肌注或靜滴,全身支持治療糾正水和電解質紊亂,吸氧,處理心功能不全,保肝等。第十頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療二、特殊治療抑制甲狀腺激素的合成立即給予大劑量抗甲狀腺藥物,以丙基硫氧嘧啶為首選。抑制甲狀腺中甲狀腺激素向血中的釋放復方碘溶液每次10~20滴鼻飼,每6小時一次,也可靜脈滴注碘化鈉1.0g溶于500ml液體中,24小時1~3g。第十一頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療降低周圍組織對甲狀腺激素和兒茶酚胺的反應性用腎上腺素能受體阻滯劑降低血中甲狀腺激素水平如病人對常規(guī)治療無反應,特別是伴有神志障礙或循環(huán)中T4極高者,可考慮腹膜透析,人工腎及換血療法,可將血中大量激素迅速清除。第十二頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療拮抗應激應用腎上腺皮質激素,在發(fā)生危象時,對腎上腺皮質激素的需要量增加,尤其在高熱或休克時,宜加用皮質激素,并具有非特異性退熱、抗毒、抗休克作用??捎脷浠傻乃?00~500mg/日靜滴。也可用地塞米松15~30mg。病情好轉后。逐步減量以至停用。積極控制誘因有感染者應采用有效抗菌素治療。伴有其他疾病者,應同時積極治療。第十三頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日急性腎上腺皮質功能減退危象

是在各種應激情況下引起腎上腺皮質發(fā)生急性功能衰竭,多表現為感染,高熱、胃腸紊亂、驚厥,休克、昏迷等癥狀

第十四頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日病因與誘因

慢性腎上腺皮質功能或垂體機能減退的患者處于應激狀態(tài)下如感染、創(chuàng)傷、手術,胃腸紊亂、精神刺激,停用激素等情況,使功能已經減退的腎上腺皮質因負荷突然增重而衰竭長期應用大劑量腎上腺皮質激素治療,引起繼發(fā)性腎上腺皮質萎縮,對應激的反應性差,如驟然停藥或迅速減量,可誘發(fā)危象。第十五頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日病因與誘因三、急性腎上腺出血

(一)見于全身出血的急性傳染病或血液病如腦膜炎雙球菌敗血癥,流血性出血熱,急性白血病和各種原因引起的彌漫性血管內凝血等引起雙側腎上腺皮質出血。

(二)新生兒由于難產,窒息,復蘇手術過程中,有時可引起創(chuàng)傷性出血。

(三)雙側腎上腺靜脈栓塞或血栓形成。

(四)應用肝素等抗凝藥物治療。四、腎上腺手術后,兩側腎上腺切除過多或一側腎上腺切除時另一側腎上腺萎縮。五、腎上腺皮質激素合成嚴重障礙如先天性腎上腺羥化酶缺陷病遇各種應激時。第十六頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日臨床表現

全身癥狀脫水,少尿,皮膚紫癜,原有皮膚色素沉著的更為增深,大多有高熱,有時體溫可低于正常。循環(huán)系統(tǒng)由于水、鈉大量丟失,血容量減少,表現為脈搏細弱、皮膚濕冷,出現花紋,四肢末梢冷而發(fā)紺,心率增快、心律不齊、血壓下降,重癥者血壓測不出,呈現明顯的休克及周圍循環(huán)衰竭,心律失常,休克等。第十七頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日臨床表現消化系統(tǒng)糖皮質激素缺乏致胃液分泌減少,胃酸和胃蛋白酶含量降低,腸吸收不良以及水、電介質失衡而表現食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹,劇烈腹痛而酷似急腹癥,但無腹膜炎及肌緊張體征。神經系統(tǒng)精神萎靡、煩躁不安或嗜睡,譫妄或神志模糊,重癥呈昏迷,低血糖者表現無力、出汗,視物不清、復視或出現低血糖昏迷泌尿系統(tǒng)由于血壓下降,腎血流量減少,腎功能減退而出現尿少、氮質血癥第十八頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日實驗室檢查

①血象檢查:伴有嚴重感染的患者白細胞總數和中性粒細胞明顯升高,一般患者周圍血中嗜酸性粒細胞計數可增高,血小板計數減低。②生化檢查:呈現低鈉血癥和高鉀血癥,空腹血糖降低,血尿素氮、二氧化碳結合力均降低,在激素治療前采血測血漿皮質醇亦降低。③心電圖檢查:呈現心率增快、心律失常、低電壓、Q~T間期延長。第十九頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日實驗室檢查④X線攝片:在伴有感染時攝胸片可顯示相應的肺部感染或心臟改變,腹部平片尚可顯示腎上腺鈣化影。⑤尿液檢查:小便17-羥,17-酮降低,尿排鈉增加。⑥其他:凝血時間延長,凝血酶原時間延長⑦若病人情況允許尚可作ACTH興奮試驗以檢測腎上腺皮質儲備功能,鑒別原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退第二十頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日診斷根據上述病因,出現難以用其他原因解釋的惡心、嘔吐,休克或意識障礙時,就應想到本病的可能。然后再參考是否末稍血中嗜酸粒細胞計數增高,血鈉低,血鉀高,血氯低,血糖低,心電圖呈低電壓等綜合判斷第二十一頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療

一、迅速補充足量的腎上腺皮質激素首先立即靜脈推注琥珀酸氫化可的松100mg,或用5%葡萄糖鹽水500~1000ml加入氫化可的松100~200mg于2—4小時滴完,以后每6小時滴入100mg,第一個24小時應給氫化可的松300~500mg,劑量依病情而定,若病情已改善,而且比較穩(wěn)定,次日減至每日200mg,繼而100mg,嘔吐停止,可進食者,可改為口服,第二十二頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療

二、補液典型的危象患者液體損失量約達細胞外液的1/5,故于初治的第一、二日內應迅速補充生理鹽水每日2000-3000ml,對于以糖皮質激素缺乏為主,脫水不甚嚴重者,補鹽水量適當減少,補充葡萄糖液以控制低血糖。三、抗休克經用激素和輸液后仍處在休克狀態(tài),可給升壓藥物,并給輸血或輸血漿。第二十三頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日治療四、抗感染對有感染的病人要積極控制感染尤其對嚴重敗血癥者,更應采用有效的抗菌素五、其他對癥治療降溫、給氧、有低血糖時可靜注高滲葡萄糖,經擴容后血壓或中心靜脈壓測定仍顯示血容量不足者,可適當補充膠體溶液,根據情況選用新鮮全血、血漿或白蛋白,在病情穩(wěn)定后給予適當的飲食和支持治療。第二十四頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日高滲性非酮癥高血糖昏迷第二十五頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日糖尿病并發(fā)癥分類:急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥大血管微血管糖尿病酮癥酸中毒冠心病視網膜病變高滲性非酮癥酸中毒腦血管疾病腎病低血糖周圍血管病變神經病變第二十六頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日糖尿病酮癥酸中毒

DKA由于糖尿病極度控制不良所產生的一種需要急診治療的情況,患者血酮體水平(乙酰乙酸以及

-羥丁酸)超過5mmol/L,需要對患者采取積極的胰島素及靜脈補液治療第二十七頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日DKA酮癥酸中毒昏迷第二十八頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日誘因感染手術停INS或減量第二十九頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的原因

新診斷1型糖尿病感染原因未知其它原因治療錯誤心肌梗塞第三十頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日機理INS肝糖血血糖細胞外液高滲細胞內脫水水電解質丟失游離脂肪酸(肝內)

血酮體大量酮體(乙酰乙酸,β-羥丁酸、丙酮)周圍組織腎 血漿NaCO3

酮尿 血PH

代酸第三十一頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日臨床癥狀

多尿、夜尿增多、煩渴

體重下降

疲乏無力

視力模糊

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)

腹痛(特別是兒童)

惡心嘔吐腿痙攣

精神混亂以及嗜睡

昏迷(發(fā)生率為10%)第三十二頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日患者發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒時,胰島素治療目的抑制脂肪分解,酮體產生抑制肝臟葡萄糖產生加強外周組織對葡萄糖及酮體的攝取利用第三十三頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日糖尿病酮癥酸中毒治療指南–水電解質液體量: 1升/小時,給3小時;此后根據需要調整:通 常治療的第一個24小時內液體總量為4-6升液體種類:通常使用等滲鹽水; 如果血漿鈉離子超過150mmol/L,使用低滲鹽水, 此類液體最多1-2升; 當血糖降至15mmol/L后,每4-6小時使用1升5%

的葡萄糖; 如果血PH值<7.0,使用碳酸氫鈉第三十四頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日糖尿病酮癥酸中毒治療指南–補鉀除非血鉀濃度<3.5mmol/L,否則在第一個1升液體中,不需要加鉀根據以下血鉀濃度,考慮補鉀量血鉀<3.5mmol/L,加40mmol氯化鉀(嚴重的低鉀血癥有可能需要積極的補鉀)

血鉀3.5-5.5mmol/L,加氯化鉀20mmol

血鉀>5.5mmol/L,不需加氯化鉀注意:20mmol氯化鉀=1.5g第三十五頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日糖尿病酮癥酸中毒治療指南–胰島素持續(xù)靜脈輸注初始劑量為0.1單位/公斤/小時(平均6單位/小時)直到血糖降至<15mmol/L。隨后調整輸注5%葡萄糖時的胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時)以使患者血糖維持在5-10mmol/L,直到患者能進食為止肌肉注射(少用,主要用于輕型DKA):初始劑量為20單位,隨后5-10單位/小時,直到血糖降至10-15mmol/L。以后將胰島素劑量改為每6小時10單位皮下注射,直到患者可以進食為止第三十六頁,共四十二頁,編輯于2023年,星期日高滲性非酮癥高血糖昏迷特點:嚴重高血糖

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論