呼吸衰竭和呼吸支持技術(shù)

呼吸衰竭和呼吸支持技術(shù)第1頁(yè)/共101頁(yè)2第2頁(yè)/共101頁(yè)3

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義第3頁(yè)/共101頁(yè)4組織肺外呼吸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運(yùn)輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過(guò)程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭中樞第4頁(yè)/共101頁(yè)5肺通氣肺換氣第5頁(yè)/共101頁(yè)6病因氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病心臟病變第6頁(yè)/共101頁(yè)7氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕COPD、哮喘急性發(fā)作通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭氣管阻塞性病變第7頁(yè)/共101頁(yè)8各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化彌散面積↓肺順應(yīng)性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭肺組織病變第8頁(yè)/共101頁(yè)9肺栓塞、肺血管炎等V/Q失調(diào)、動(dòng)-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管病變第9頁(yè)/共101頁(yè)10各種缺血性心臟病、嚴(yán)重心瓣膜疾病心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭心臟病變第10頁(yè)/共101頁(yè)11連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭胸廓與胸膜病變第11頁(yè)/共101頁(yè)12腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜劑脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性肌炎、肌無(wú)力抑制呼吸中樞呼吸肌動(dòng)力下降通氣↓

PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭神經(jīng)肌肉疾病第12頁(yè)/共101頁(yè)13分類

1、按動(dòng)脈血?dú)飧淖儯孩裥停ǖ脱跣院粑ソ撸蛐停ǜ咛妓嵝院粑ソ撸?/p>

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按發(fā)病機(jī)制：肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）

第13頁(yè)/共101頁(yè)14按照動(dòng)脈血?dú)夥诸怚型缺氧而無(wú)C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常)。見(jiàn)于換氣功能障礙(通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)—靜脈樣分流)的病例，嚴(yán)重感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等Ⅱ型缺02伴C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重。如慢性阻塞性肺疾病第14頁(yè)/共101頁(yè)15按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來(lái)正常，由于上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。常見(jiàn)的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間才發(fā)展為呼衰。最常見(jiàn)的病因是慢性阻塞性肺疾病等第15頁(yè)/共101頁(yè)16按照發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等病變，呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留肺衰竭：換氣性呼吸衰竭氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管等病變，通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存第16頁(yè)/共101頁(yè)17低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加氧耗量增加第17頁(yè)/共101頁(yè)18一、肺通氣不足主要因肺擴(kuò)張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙第18頁(yè)/共101頁(yè)19第19頁(yè)/共101頁(yè)20呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力限制性通氣不足(1)呼吸肌活動(dòng)障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低第20頁(yè)/共101頁(yè)21阻塞性通氣不足

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病(COPD)

第21頁(yè)/共101頁(yè)22肺通氣不足靜息時(shí)，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時(shí)）常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。第22頁(yè)/共101頁(yè)23肺泡通氣(L/min)肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系第23頁(yè)/共101頁(yè)24O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙第24頁(yè)/共101頁(yè)25彌散影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時(shí)間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值第25頁(yè)/共101頁(yè)26彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖僀O2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時(shí)間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高第26頁(yè)/共101頁(yè)27三、通氣／血流比例失調(diào)正常時(shí)，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：部分肺泡通氣(VA)不足，形成動(dòng)-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無(wú)效腔樣通氣）第27頁(yè)/共101頁(yè)28通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響第28頁(yè)/共101頁(yè)29第29頁(yè)/共101頁(yè)30VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓旌响o脈血與動(dòng)脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺(tái)，無(wú)法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無(wú)CO2潴留；嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留第30頁(yè)/共101頁(yè)31四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例病因：肺動(dòng)-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對(duì)氧分壓影響有限第31頁(yè)/共101頁(yè)32五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而下降氧耗量增加，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，會(huì)致嚴(yán)重低氧血癥第32頁(yè)/共101頁(yè)33肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系第33頁(yè)/共101頁(yè)34肺通氣和換氣功能的評(píng)價(jià)肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2第34頁(yè)/共101頁(yè)35低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響中樞系統(tǒng)的影響循環(huán)系統(tǒng)的影響呼吸系統(tǒng)的影響腎功能的影響消化系統(tǒng)的影響呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂第35頁(yè)/共101頁(yè)36一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對(duì)中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）急性斷O2

：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷第36頁(yè)/共101頁(yè)37CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉第37頁(yè)/共101頁(yè)38肺性腦病（CO2麻醉）PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細(xì)胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制肺性腦?。?/p>

由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性病，又稱CO2麻醉。機(jī)制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

第38頁(yè)/共101頁(yè)39二、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響第39頁(yè)/共101頁(yè)40（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動(dòng)脈收縮（2）肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動(dòng)脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長(zhǎng)期缺氧引起代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑肺源性心臟病肺動(dòng)脈高壓右心衰竭右心肥大二、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響第40頁(yè)/共101頁(yè)41三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞缺氧抑制呼吸中樞，PaO2<30mmHg，抑制大于興奮CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑長(zhǎng)時(shí)間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)PaCO2>80mmHg時(shí)呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動(dòng)）第41頁(yè)/共101頁(yè)42四、對(duì)腎功能的影響缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無(wú)改變）第42頁(yè)/共101頁(yè)43五、對(duì)消化系統(tǒng)影響肝細(xì)胞受損—谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高（多為功能性）急性缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見(jiàn)）消化系統(tǒng)：嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血第43頁(yè)/共101頁(yè)44缺O(jiān)2：抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低六、呼吸性酸中毒和電解質(zhì)的影響

第44頁(yè)/共101頁(yè)45第一節(jié)急性呼吸衰竭第45頁(yè)/共101頁(yè)46呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣功能障礙：嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸、急劇增加的胸腔積液急性顱內(nèi)感染、顱腦損傷、腦血管病變等直接或間接抑制呼吸中樞脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳到系統(tǒng)，引起通氣不足病因

第46頁(yè)/共101頁(yè)47臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙第47頁(yè)/共101頁(yè)48呼吸困難

最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變

輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動(dòng)（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭第48頁(yè)/共101頁(yè)49發(fā)紺缺氧的典型癥狀動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加，血樣飽和度低于90%中央性發(fā)紺：由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙第49頁(yè)/共101頁(yè)50精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯第50頁(yè)/共101頁(yè)51循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)低氧+CO2潴留：HR↑、Bp↑、肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭CO2潴留：皮膚溫暖多汗、頭痛嚴(yán)重低氧、酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏第51頁(yè)/共101頁(yè)52消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失第52頁(yè)/共101頁(yè)53診斷

原發(fā)疾病、低氧血癥、CO2潴留所致的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鼋Y(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)、纖維支氣管鏡等第53頁(yè)/共101頁(yè)54

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

pH值代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35

一、血?dú)夥治龅?4頁(yè)/共101頁(yè)55肺功能檢查

判斷通氣功能障礙性質(zhì)及是否合并換氣功能障礙對(duì)嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷呼吸肌功能測(cè)試提示呼吸肌無(wú)力的原因及程度第55頁(yè)/共101頁(yè)56診斷

胸部影像學(xué)檢查：X線胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣/灌注掃描，肺血管造影劑超聲檢查

纖維支氣管鏡：明確氣道疾病和獲取病理證據(jù)第56頁(yè)/共101頁(yè)57治療

治療原則加強(qiáng)呼吸支持：保持氣道通暢、糾正缺氧和改善通氣呼吸衰竭病因和誘因治療

加強(qiáng)一般支持以及對(duì)其他重要臟器功能的檢測(cè)和支持第57頁(yè)/共101頁(yè)58（一）保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜清除氣道分泌物及異物建立人工氣道簡(jiǎn)便人工氣道：口咽通氣道、喉罩氣管插管、氣管切開(kāi)氣道痙攣：COPD、哮喘使用支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素、茶堿等第58頁(yè)/共101頁(yè)59（二）氧療目標(biāo)PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會(huì)顯著增加血氧含量第59頁(yè)/共101頁(yè)60原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%（二）氧療第60頁(yè)/共101頁(yè)61Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加，較高濃度給氧可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧（二）氧療第61頁(yè)/共101頁(yè)62吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導(dǎo)管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧FiO2濃度>40%帶儲(chǔ)氣囊無(wú)重復(fù)呼吸面罩機(jī)械通氣第62頁(yè)/共101頁(yè)63注意事項(xiàng)II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過(guò)量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免持續(xù)低流量吸氧第63頁(yè)/共101頁(yè)64（三）增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則：保持氣道通暢，用于以中樞抑制為主時(shí)藥物：尼可剎米、洛貝林機(jī)械通氣第64頁(yè)/共101頁(yè)65呼吸興奮劑

合理使用呼吸興奮劑1.機(jī)制呼吸興奮劑呼吸中樞呼吸頻率潮氣量氧耗量CO2排出量增加第65頁(yè)/共101頁(yè)662.適應(yīng)癥中樞抑制為主、通氣量不足；換氣功能障礙者不宜使用3.注意：保持呼吸道通暢；腦缺氧、腦水腫未糾正而頻繁出現(xiàn)抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥4.常用藥物：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖呼吸興奮劑第66頁(yè)/共101頁(yè)67機(jī)械通氣

當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置來(lái)改善通氣和（或）換氣功能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得到休息第67頁(yè)/共101頁(yè)68機(jī)械通氣方式無(wú)創(chuàng)通氣面罩或鼻罩連接有創(chuàng)通氣氣管插管、氣管切開(kāi)第68頁(yè)/共101頁(yè)69

a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_(kāi)第69頁(yè)/共101頁(yè)70（四）病因治療在解決呼吸衰竭本身所致危害前提下，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。?0頁(yè)/共101頁(yè)71（五）一般支持療法糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)加強(qiáng)液體管理，防止血容量不足和液體負(fù)荷過(guò)大保障充足的營(yíng)養(yǎng)及熱量供應(yīng)第71頁(yè)/共101頁(yè)72鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素與微量元素，必要時(shí)建立靜脈高營(yíng)養(yǎng)熱量：30kcal/kg.d；蛋白質(zhì)1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：碳水化合物50%脂肪30%

蛋白20%第72頁(yè)/共101頁(yè)73（六）其他重要臟器功能的檢測(cè)與支持肺動(dòng)脈高壓、肺心病肺性腦病腎功能不全消化道功能障礙彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第73頁(yè)/共101頁(yè)74第二節(jié)慢性呼吸衰竭第74頁(yè)/共101頁(yè)75病因支氣管-肺疾?。郝璺?、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等胸廓和神經(jīng)肌肉病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥第75頁(yè)/共101頁(yè)76臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難

病情輕：呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)

病情重：淺快呼吸

PaCO2升高過(guò)快或顯著：淺慢呼吸或潮式呼吸

第76頁(yè)/共101頁(yè)77（二）神經(jīng)癥狀伴CO2潴留2先興奮：失眠、煩躁、躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡，禁用鎮(zhèn)靜劑、催眠藥后抑制：肺性腦病，應(yīng)與腦部病變想鑒別

第77頁(yè)/共101頁(yè)78（三）循環(huán)系統(tǒng)伴CO2潴留2體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多致脈搏洪大心率增快，波動(dòng)性頭痛

第78頁(yè)/共101頁(yè)79診斷同急性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)吸氧后：PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平

第79頁(yè)/共101頁(yè)80治療（一）氧療：低濃度吸氧，>15h/d（二）機(jī)械通氣:COPD早期無(wú)創(chuàng)，改善預(yù)后（三）抗感染：常見(jiàn)誘因感染，肺感染因素也可繼發(fā)（四）呼吸興奮劑：口服阿米三嗪（五）糾正酸堿失衡失調(diào)：主要糾正代堿

第80頁(yè)/共101頁(yè)81第三節(jié)呼吸支持技術(shù)第81頁(yè)/共101頁(yè)82（一）氧療一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，對(duì)于成年患者，慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征，對(duì)于急性呼衰，氧療指征可適當(dāng)放寬缺O(jiān)2不伴CO2潴留：較高濃度吸氧（≥35%），目標(biāo)是使PaO260mmHg或SO2≥90%缺O(jiān)2伴CO2潴留：低濃度＜35%吸氧目標(biāo)是使PaO2于60mmHg或SO2

于90%或略高

第82頁(yè)/共101頁(yè)83吸氧裝置吸入氧濃度FiO2與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧第83頁(yè)/共101頁(yè)84氧療裝置第84頁(yè)/共101頁(yè)85氧療注意事項(xiàng)避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧，防止氧中毒注意吸入氣體的溫度和濕化定期消毒注意防火安全第85頁(yè)/共101頁(yè)86

（二）人工氣道的建立與管理

將一導(dǎo)管經(jīng)口/鼻或氣管切開(kāi)插入氣管內(nèi)建立的氣體通道，可糾正患者的缺氧狀態(tài)，改善通氣功能，有效地清除氣道內(nèi)分泌物，與多功能呼吸機(jī)連接可監(jiān)測(cè)通氣量、呼吸力學(xué)等參數(shù)，了解患者的呼吸功能治療和改善呼吸衰竭的重要手段第86頁(yè)/共101頁(yè)87建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻②及時(shí)清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)施行正壓通氣治療

第87頁(yè)/共101頁(yè)88建立人工氣道的方法緊急情況下，應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣和氧供，而不是一味地強(qiáng)求氣管插管。在某些情況下，一些簡(jiǎn)單的氣道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的插管第88頁(yè)/共101頁(yè)89人工氣道的建立方法喉上途徑：經(jīng)口或鼻氣管插管喉下途徑：環(huán)甲膜穿刺或氣管切開(kāi)第89頁(yè)/共101頁(yè)90（1）動(dòng)作粗暴可至牙齒脫落，或損傷鼻腔和咽部黏膜，引起出血，或造成下頜關(guān)節(jié)脫位（2）淺麻醉下進(jìn)行氣管插管可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時(shí)由于迷走神經(jīng)過(guò)度興奮而產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)速、心律失常，甚至心臟驟停。有時(shí)也會(huì)引起血壓劇升（3）導(dǎo)管過(guò)細(xì)使呼吸阻力增加，甚至壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞。導(dǎo)管過(guò)粗則容易引起喉頭水腫（4）導(dǎo)管插入過(guò)深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)可引起另一側(cè)肺不張

氣管插管的并發(fā)癥第90頁(yè)/共101頁(yè)91

人工氣道的管理固定好插管，防治脫落記錄插管時(shí)間、型號(hào)、長(zhǎng)度、氣囊充氣