病理生理學(xué)缺氧

瑪麗今年50歲，患糖尿病已經(jīng)有10多年了，今日因昏迷家人將其送到人民醫(yī)院。來(lái)到醫(yī)院后，張大夫給她量了血壓，血壓是90/42mmHg，護(hù)士小張給她測(cè)了脈搏和呼吸次數(shù)，脈搏是98次/分，呼吸次數(shù)是27次/分，呼吸深大。接著張大夫又開出了化驗(yàn)單，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示：pH為7.12，血Na+160mmol/L，血Cl-104mmol/L；PaCO230mmHg，AB9.8mmol/L，SB10.8mmol/L，BE-18.1mmol/L，血鉀K+5.7mmol/L，尿素8.2mmol/L，β-羥丁酸1.0mmol/L，血糖是10.2mmol/L，尿酮體（+++）、糖（+++）、尿酸性。經(jīng)低滲鹽水灌胃，經(jīng)脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，5小時(shí)候后，瑪麗呼吸平穩(wěn)，神智清醒，重復(fù)上述檢查項(xiàng)目，血鉀為3.3mmol/L，其他項(xiàng)目都接近正常第一頁(yè)，共110頁(yè)。

分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律（補(bǔ)充）

一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3

–和PaCO2誰(shuí)為原發(fā)or繼發(fā)改變

(or/and根據(jù)H-H公式)若方向變化相反為雙發(fā)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3-or,定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2or,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類型有AG↑型代酸時(shí)，需要作堿補(bǔ)償五看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡第二頁(yè)，共110頁(yè)。第三頁(yè)，共110頁(yè)。四、有AG↑型代酸時(shí)，需要作堿補(bǔ)償1、緩沖前AB=AB+△AG=AB+(AG-12)2、有AG↑型代酸時(shí)，一定要用緩沖前的AB值來(lái)進(jìn)行判斷。

3、堿補(bǔ)償后是否有代堿的判斷有兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：

(1)有原發(fā)呼吸性酸堿失衡時(shí)，以代償范圍為標(biāo)準(zhǔn)。

(2)非或無(wú)原發(fā)呼吸性酸堿失衡時(shí)，以AB正常值為標(biāo)準(zhǔn)。五、綜合判斷酸堿失衡情況第四頁(yè)，共110頁(yè)。AG＝160-104-9.8=46.2△AG＝46.2-12=34.2緩沖前AB=AB+△AG=AB+(AG-12)＝9.8+34.2=44緩沖前AB>正常值24非或無(wú)原發(fā)呼吸性酸堿失衡時(shí)，以AB正常值為標(biāo)準(zhǔn)。有代謝性堿中毒第五頁(yè)，共110頁(yè)。第七章缺氧病理生理學(xué)教研室第六頁(yè)，共110頁(yè)。缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；四種類型缺氧的原因、機(jī)制及血氧指標(biāo)變化。大綱要求掌握熟悉了解影響缺氧耐受性的因素及氧療。缺氧時(shí)機(jī)體功能與代謝變化；第七頁(yè)，共110頁(yè)。ATP來(lái)源于氧化反應(yīng)。成年人需氧量：250ml/min。機(jī)體內(nèi)儲(chǔ)存氧量：1500ml。無(wú)氧供應(yīng)下，20∽30秒出現(xiàn)癥狀，數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

概述

第八頁(yè)，共110頁(yè)。喀麥隆尼歐斯湖——KillerLaker

1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無(wú)數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說(shuō)：“當(dāng)時(shí)我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們?nèi)妓懒?！”另一人說(shuō)：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說(shuō)：“我只能站在死人堆中，因?yàn)榉壳拔莺蟆⒗锢锿馔舛际撬廊?，還有牛、狗……全是死的！我簡(jiǎn)直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個(gè)！”第九頁(yè)，共110頁(yè)。內(nèi)呼吸外呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)谑?yè)，共110頁(yè)。缺氧

（Hypoxia）

由于機(jī)體供氧不足或組織利用氧障礙導(dǎo)致的機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過(guò)程稱為缺氧。第十一頁(yè)，共110頁(yè)。O2O2O2HbO2O2供氧過(guò)程利用氧缺氧hypoxia第十二頁(yè)，共110頁(yè)。血?dú)夥治龅谑?yè)，共110頁(yè)。第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)第十四頁(yè)，共110頁(yè)。血氧分壓（PO2)血氧容量(

CO2

max)血氧含量(CO2)動(dòng)靜脈血氧含量差（CaO2

-

CvO2)血氧飽和度(SO2)第十五頁(yè)，共110頁(yè)。定義：物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力正常值PaO2100mmHgPvO240mmHg定義影響因素意義①吸入氣體的PO2

：環(huán)境因素②肺呼吸功能：肺通氣異物、炎癥、腫瘤肺換氣呼吸膜損傷③靜脈血摻雜程度PaO2高低直接影響動(dòng)脈血氧含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、血氧分壓（PO2）第十六頁(yè)，共110頁(yè)。

吸入氣的氧分壓：正常氧分壓成梯度分布（見下圖）第十七頁(yè)，共110頁(yè)。定義：100ml血液中的Hb所結(jié)合的氧量。正常值

20ml/dL取決于Hb的質(zhì)與量

定義影響因素意義血氧容量大小反映血液攜氧能力PO2150mmHg,PCO240mmHg,T38℃二、血氧容量（CO2max）CO2max=1.34×15（每克Hb結(jié)合1.34mlO2）第十八頁(yè)，共110頁(yè)。定義：100ml血液中實(shí)際含有的氧量。

正常值CaO2

19ml/dL;CvO2

14ml/dL取決于氧分壓與氧容量定義影響因素意義提示血液實(shí)際供氧水平。三、血氧含量（CO2）實(shí)際與Hb結(jié)合O2+物理溶解O2第十九頁(yè)，共110頁(yè)。反映組織的耗氧量大小組織代謝率;血氧分壓；血流速度

正常值定義影響因素意義動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值5ml/dL四、動(dòng)靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）第二十頁(yè)，共110頁(yè)。氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的百分?jǐn)?shù)SaO2≈95%∽98%;SvO2≈70%∽75%SO2高低主要取決于PaO2高低

血氧含量－溶解的氧量

血氧容量100%計(jì)算:

SO2

=正常值定義影響因素意義反映Hb與氧的結(jié)合程度五、血氧飽和度（SO2）第二十一頁(yè)，共110頁(yè)。意義:表示PaO2與SO2的關(guān)系特點(diǎn)：當(dāng)PaO260mmHg,PaCO240mmHg時(shí),SO290％;當(dāng)PaO2<60mmHg,

至曲線陡直部分,SO2明顯降低第二十二頁(yè)，共110頁(yè)。上段：相當(dāng)于PO260~100mmHg，是Hb與O2結(jié)合意義：PO2≥60mmHg→SO2≥90%第二十三頁(yè)，共110頁(yè)。2.中段:坡度較陡。相當(dāng)于PO240~60mmHg，HbO2釋放O2的部分PO2降低能促進(jìn)大量氧解離意義:維持正常時(shí)組織氧供。

3.下段:坡度更陡。相當(dāng)于PO2<40mmHg

，當(dāng)機(jī)體缺氧時(shí)組織中的氧分壓極度降低，這部分氧可以代償釋放

意義:反應(yīng)氧的儲(chǔ)備能力。第二十四頁(yè)，共110頁(yè)。影響氧離曲線移動(dòng)的因素2040608010020406080100SO2(%)PaO2(mmHg)[H+]↑pH↓PCO2↑T↑2,3DPG↑左移親和力↑右移親和力↓當(dāng)[H+]↑、PCO2↑、T↑、2,3-DPG↑→氧解離曲線右移，氧易釋出到組織。反之左移，氧不易釋出，組織缺氧。第二十五頁(yè)，共110頁(yè)。P50反映血紅蛋白和氧親和力的指標(biāo)，指SO2為50%時(shí)的PO2。P50↑P50↓26-27mmHgP50第二十六頁(yè)，共110頁(yè)。20ml/dl19ml/dl14ml/dl5ml/dl第二十七頁(yè)，共110頁(yè)。第二節(jié)缺氧的分類、原因和發(fā)病機(jī)制第二十八頁(yè)，共110頁(yè)。肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧

等張性缺氧低動(dòng)力性缺氧

低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用氧障礙性缺氧

組織性缺氧缺氧的原因和血氧指標(biāo)的變化特點(diǎn)第二十九頁(yè)，共110頁(yè)。定義：以PaO２下降,血氧含量減少為基本特征的缺氧。特點(diǎn)：PaO2降低。一、低張性缺氧（hypotonichypoxia）第三十頁(yè)，共110頁(yè)。1.吸入氣PO2過(guò)低：3km以上高空、高原礦井、坑道、氣體被稀釋

（一）原因與機(jī)制大氣性缺氧第三十一頁(yè)，共110頁(yè)。海拔（km）大氣壓（mmHg）大氣氧分壓（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）癥狀0760159

10095%

-3

5301106290%+540585

4575%++8270583058%大多數(shù)死亡第三十二頁(yè)，共110頁(yè)。溫壓彈爆炸時(shí)的燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，加之產(chǎn)生的CO等可使人極度缺氧，數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

第三十三頁(yè)，共110頁(yè)。2.外呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺換氣障礙→呼吸性缺氧呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸膜損傷第三十四頁(yè)，共110頁(yè)。3.靜脈血流入動(dòng)脈血：右→左分流

先天性心臟?。悍块g隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥

第三十五頁(yè)，共110頁(yè)。法洛氏四聯(lián)癥室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈騎跨、右心室肥厚第三十六頁(yè)，共110頁(yè)。第三十七頁(yè)，共110頁(yè)。⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2（二）血氧變化特點(diǎn)第三十八頁(yè)，共110頁(yè)。毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dL，使皮膚、粘膜呈青紫色,稱為發(fā)紺(cyanosis)

≤2.6g/dL正常缺氧HHbHbO2≥5g/dL缺氧=發(fā)紺﹖（三）皮膚、黏膜顏色第三十九頁(yè)，共110頁(yè)。HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl發(fā)紺(cyanosis)Hb正常的人：缺氧與發(fā)紺是一致的。Hb不正常的人：缺氧與發(fā)紺是不一致的。如：紅細(xì)胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺（缺氧）第四十頁(yè)，共110頁(yè)。第四十一頁(yè)，共110頁(yè)。

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)第四十二頁(yè)，共110頁(yè)。concept由于血紅蛋白的量或性質(zhì)改變引起的缺氧特點(diǎn)CO2降低，PaO2不變二、血液性缺氧（hemichypoxia)第四十三頁(yè)，共110頁(yè)。44毛細(xì)血管中血氧分壓下降示意圖正常人貧血病人AV血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)PaO2下降過(guò)快→O2彌散量↓1.貧血：Hb含量減少膚色：蒼白色機(jī)制：第四十四頁(yè)，共110頁(yè)。第四十五頁(yè)，共110頁(yè)。親和力>>Hb-O2皮膚粘膜呈櫻桃紅色⒉CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2

Hb結(jié)合的氧量↓CO能抑制糖酵解2,3-DPG生成↓Hb氧離曲線左移→組織缺氧

解救：氧療第四十六頁(yè)，共110頁(yè)。第四十七頁(yè)，共110頁(yè)。3.高鐵Hb血癥:HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽治療:還原劑可解救皮膚粘膜呈青石板樣顏色----腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽第四十八頁(yè)，共110頁(yè)。Fe3+不能攜氧

Fe2+-O2不能解離

高鐵Hb血癥發(fā)病機(jī)制

HbFe3+OH第四十九頁(yè)，共110頁(yè)。⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2正常（二）血氧變化特點(diǎn)第五十頁(yè)，共110頁(yè)。動(dòng)靜脈血氧含量差減小的機(jī)制AV100ml/min190ml140ml正常氧含量50ml組織用氧量第五十一頁(yè)，共110頁(yè)。AV100ml/min190ml140ml正常貧血100ml70ml30ml組織缺氧A-V氧含量差↓Hb與O2親和力增強(qiáng)的血液性缺氧，O2不易釋出！動(dòng)靜脈血氧含量差減小的機(jī)制第五十二頁(yè)，共110頁(yè)。貧血——

CO中毒——

高鐵血紅蛋白血癥——

（三）皮膚、黏膜顏色蒼白櫻桃紅青石板第五十三頁(yè)，共110頁(yè)。

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性第五十四頁(yè)，共110頁(yè)。定義：因組織血流減少，使組織供氧量減少，而引起的缺氧特點(diǎn)：血流量減少三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）第五十五頁(yè)，共110頁(yè)。1.缺血性缺氧:動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈壓↓或動(dòng)脈阻塞→組織灌流不足→缺血性缺氧，見于左心衰、休克、AS、血管痙攣等。（一）原因與機(jī)制第五十六頁(yè)，共110頁(yè)。動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑2.淤血性缺氧:靜脈壓↑,靜脈栓塞→血液回流受阻→淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓第五十七頁(yè)，共110頁(yè)。1.PaO2PvO22.CO2max3.CaO2CvO24.CaO2-CvO2呼吸功能正常血流減慢，細(xì)胞接觸O2時(shí)間長(zhǎng)，吸收O2↑Hb正常類似PaO2血流減慢,組織用O2↑N

↓NN↓↑（二）血氧變化特點(diǎn)第五十八頁(yè)，共110頁(yè)。缺血性缺氧→無(wú)發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白淤血性缺氧→組織用O2↑，HHb↑→發(fā)紺（三）皮膚、黏膜顏色第五十九頁(yè)，共110頁(yè)。

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性第六十頁(yè)，共110頁(yè)。第六十一頁(yè)，共110頁(yè)。定義：各種原因引起的組織細(xì)胞利用氧障礙而發(fā)生的缺氧特點(diǎn):組織細(xì)胞不能利用氧四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）第六十二頁(yè)，共110頁(yè)。1.組織中毒--抑制細(xì)胞氧化磷酸化：藥物或毒物→抑制呼吸酶→遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂→生物氧化障礙。見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因與機(jī)制第六十三頁(yè)，共110頁(yè)。呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)第六十四頁(yè)，共110頁(yè)。2.線粒體損傷：細(xì)菌毒素、重癥感染、嚴(yán)重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過(guò)熱、高壓氧→損傷線粒體→細(xì)胞利用氧能力↓3.維生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙VB1↓→丙酮酸脫氫酶↓VB2→黃素酶↓第六十五頁(yè)，共110頁(yè)。第六十六頁(yè)，共110頁(yè)。1.PaO22.CO2max正常3.CaO24.SaO25.CaO2－CvO2正常正常正常（二）血氧變化特點(diǎn)第六十七頁(yè)，共110頁(yè)。玫瑰紅HbO2（三）皮膚、黏膜顏色第六十八頁(yè)，共110頁(yè)。

缺氧的病因分類缺血性缺氧淤血性缺氧第六十九頁(yè)，共110頁(yè)。類型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮膚黏膜顏色低張性血液性循環(huán)性組織性各型缺氧的特點(diǎn)發(fā)紺蒼白櫻桃紅青石板發(fā)紺玫瑰紅蒼白第七十頁(yè)，共110頁(yè)。內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克第七十一頁(yè)，共110頁(yè)。72輕度缺氧:60mmHg～30mmHg以上,以代償為主嚴(yán)重缺氧:30mmHg以下,以損傷為主急性缺氧來(lái)不及代償慢性缺氧來(lái)得及代償代謝率高或活動(dòng)增加者對(duì)缺氧的耐受性差低溫和適度鍛煉可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性

第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響第七十二頁(yè)，共110頁(yè)。73一、呼吸系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)損傷性變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)損傷性變化三、血液系統(tǒng)的變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化五、組織細(xì)胞的變化代償性反應(yīng)損傷性變化第七十三頁(yè)，共110頁(yè)。74一、呼吸系統(tǒng)（一）代償反應(yīng)呼吸加深、加快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO260mmHg頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體反射呼吸中樞O2O2胸廓運(yùn)動(dòng)胸腔負(fù)壓心輸出量代償意義：代償機(jī)制：視頻第七十四頁(yè)，共110頁(yè)。75代償機(jī)制：第七十五頁(yè)，共110頁(yè)。缺氧通氣量改變機(jī)制肺通氣量排出CO2↑→呼堿肺通氣量65%抑制呼吸中樞↑慢性缺氧外周化學(xué)感受器敏感性下降腎臟調(diào)節(jié)肺通氣量5-7倍肺通氣量15%第七十六頁(yè)，共110頁(yè)。代償反應(yīng)急性低張性缺氧PaO2外周化學(xué)感受器呼吸中樞通氣增強(qiáng)PaO2胸內(nèi)負(fù)壓回心血量氧供↑第七十七頁(yè)，共110頁(yè)。(二）損傷性變化1.急性肺水腫（高原性肺水腫）呼吸系統(tǒng)變化PaO2肺小動(dòng)脈不均收縮毛細(xì)血管流體靜壓血管活性物質(zhì)微血管壁通透性肺水腫機(jī)體進(jìn)入4000m高原后1-4日內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。第七十八頁(yè)，共110頁(yè)。79高原肺水腫（HAPE）機(jī)制：

▲呼吸運(yùn)動(dòng)↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動(dòng)脈高壓肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫交感興奮

肺水清除障礙第七十九頁(yè)，共110頁(yè)。嘆息樣呼吸（sighingrespiration）在淺快節(jié)律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲2.中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭第八十頁(yè)，共110頁(yè)。第八十一頁(yè)，共110頁(yè)。代償性反應(yīng)

（1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牽張感受器→反射性興奮交感神經(jīng)→心率↑（2）心肌收縮力↑：PaO2↓→興奮交感神經(jīng)→CA↑→心肌收縮力↑（3）回心血量↑：胸廓運(yùn)動(dòng)↑回心血量↑(一)心臟功能變化二、循環(huán)系統(tǒng)變化第八十二頁(yè)，共110頁(yè)。（二）器官血流量的變化

1.血流重新分布

特點(diǎn)：心、腦血供↑,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血供↓

機(jī)制:（1）缺氧→心腦內(nèi)乳酸、腺苷↑、鈣內(nèi)流↓→血管擴(kuò)張腦內(nèi)α受體密度低，而冠脈β受體密度高

（2）皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管α受體密度高→血管收縮第八十三頁(yè)，共110頁(yè)。第八十四頁(yè)，共110頁(yè)。

2.肺血管收縮的代償作用調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaO2O2O2PO2

PaO2O2PO2

PaO2

PaO2PO2

PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8O2第八十五頁(yè)，共110頁(yè)。（1）交感神經(jīng)興奮:PaO2↓→交感神經(jīng)興奮→肺血管α受體密度高→血管收縮（2）縮血管物質(zhì)↑：

PaO2↓→AII,內(nèi)皮素↑→肺血管收縮（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑：

PaO2↓→鉀通道開放↓，鈣通道開放↑→鈣內(nèi)流↑→血管收縮肺血管收縮的機(jī)制缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng)第八十六頁(yè)，共110頁(yè)。3.組織毛細(xì)血管密度↑長(zhǎng)期慢性PaO2↓→缺氧誘導(dǎo)因子1↑→VEGF↑→毛細(xì)血管增生→轉(zhuǎn)運(yùn)更多的O2→組織細(xì)胞第八十七頁(yè)，共110頁(yè)。（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰1.肺動(dòng)脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)第八十八頁(yè)，共110頁(yè)。（2）心肌收縮性降低

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙第八十九頁(yè)，共110頁(yè)。（3）心律失常

PaO2↓↓頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑心肌細(xì)胞通透性↑心肌內(nèi)[K+]↓、[Na+]↑竇性心動(dòng)過(guò)緩靜息電位↓完全性傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯V回流↓、CO↓

呼吸中樞（-）呼吸運(yùn)動(dòng)↓胸內(nèi)負(fù)壓↓（5）高血壓反復(fù)缺氧、酸中毒兒茶酚胺↑血管平滑肌重構(gòu)、增厚Bp↑第九十頁(yè)，共110頁(yè)。(一)

RBC和Hb↑慢性缺氧→EPO↑→骨髓RBC↑EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。EPO對(duì)人體危害極大，長(zhǎng)期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。三、血液系統(tǒng)的變化第九十一頁(yè)，共110頁(yè)。（二）氧離曲線右移

PaO2↓→2,3-DPG↑→氧離曲線右移機(jī)制:（1）生成增加：PaO2↓→HbO2↓，脫氧Hb↑→結(jié)合2,3-DPG↑→RBC內(nèi)游離2,3-DPG↓→促進(jìn)糖酵解→2,3-DPG↑

（2）分解減少：PH↑→2,3-DPG磷酸酶↓→2,3-DPG分解↓第九十二頁(yè)，共110頁(yè)。1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴第九十三頁(yè)，共110頁(yè)。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化特點(diǎn)：大腦對(duì)缺氧極為敏感，腦內(nèi)幾乎不能進(jìn)行無(wú)氧酵解癥狀：缺氧早期：興奮癥狀缺氧晚期：抑制癥狀第九十四頁(yè)，共110頁(yè)。SaO2<85％:精神難以集中，精細(xì)動(dòng)作的肌群收縮失調(diào)SaO2<74％,PvO2<28mmHg:判斷力障礙、易激動(dòng)、痛覺遲鈍、肌無(wú)力等

SaO2<74％,PvO2<19mmHg:意識(shí)喪失PaO2↓<20mmHg:幾分鐘內(nèi)腦細(xì)胞不可逆損害PvO2<12mmHg:延髓抑制,呼吸停止第九十五頁(yè)，共110頁(yè)。缺氧時(shí)腦水腫發(fā)生機(jī)制缺氧→擴(kuò)張腦血管→腦血流量↑缺氧→酸中毒→毛細(xì)血管通透性↑缺氧→鈉鉀泵障礙→腦細(xì)胞水腫腦水腫→腦缺血→腦缺氧腦間質(zhì)水腫第九十六頁(yè)，共110頁(yè)。五、組織細(xì)胞的變化第九十七頁(yè)，共110頁(yè)。(一)代償性反應(yīng)1.細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng):慢性缺氧→線粒體數(shù)目↑、膜表面積↑、氧化酶↑→細(xì)胞用氧能力↑2.糖酵解↑:缺氧→ATP↓→ATP/ADP↓→激活磷酸果糖激酶→糖酵解↑→ATP↑3.肌紅蛋白增加:缺氧→肌紅蛋白↑→釋O2↑4.低代謝狀態(tài):減少能量的消耗第九十八頁(yè)，共110頁(yè)。(二)損傷性變化1、細(xì)胞膜的損傷ATP↓鈉鉀泵↓Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵↓Ca++內(nèi)流組織損傷第九十九頁(yè)，共110頁(yè)。

2.線粒體的損傷:

缺氧→ATP↓→線粒體功能損傷→ATP生成進(jìn)一步↓→膜通透性↑→線粒體破裂3.溶酶體的損傷:

缺氧→ATP↓→糖酵解↑→乳酸↑,鈣超載→溶酶體膜通透性↑→釋放蛋白水解酶→組織自溶、線粒體崩解、溶酶體破裂、細(xì)胞死亡第一百頁(yè)，共110頁(yè)。第四節(jié)影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素第一百零一頁(yè)，共110頁(yè)。一、年齡年齡越小對(duì)缺氧的耐受性越大二、機(jī)體的代謝和功能狀態(tài)代謝率