第七章急性中毒病人救護(hù)

中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時(shí)治療常危及生命慢性中毒長(zhǎng)時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長(zhǎng)，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇第一頁，共91頁。急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運(yùn)輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害第二頁，共91頁。中毒途徑第三頁，共91頁。毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出第四頁，共91頁。

嚴(yán)重食物中毒，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒第五頁，共91頁。中毒機(jī)理1.局部的刺激腐蝕作用2.

缺氧3.

麻醉作用4.抑制酶的活性5.干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能6.

受體的競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合

第六頁，共91頁。急性中毒救治原則1．盡快脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，終止與毒物的接觸2．迅速清除未被吸收的毒物3．排出已經(jīng)吸收進(jìn)入體內(nèi)的毒物4．盡早使用特效解毒藥5．對(duì)癥支持治療第七頁，共91頁。1、立即終止接觸毒物（1）吸入性中毒—幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)（2）皮膚黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗救護(hù)措施第八頁，共91頁。常用皮膚清潔劑及其適用對(duì)象毒物種類皮膚清潔劑酸性（有機(jī)磷、揮發(fā)性油劑、甲醛、強(qiáng)酸）5%碳酸氫鈉/肥皂水堿性（氨水、氫氧化鈉）3%～5%硼酸、醋酸、食醋苯類10%酒精無機(jī)磷（磷化鋅、黃磷）1%碳酸鈉第九頁，共91頁。2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應(yīng)用1）機(jī)械催吐：用溫開水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次飲下，引吐。反復(fù)進(jìn)行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識(shí)障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。第十頁，共91頁。（2）洗胃：盡早徹底，少量多次絕對(duì)適應(yīng)證：服毒≤6小時(shí)相對(duì)適應(yīng)證：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史第十一頁，共91頁。常用洗胃液及其適用對(duì)象洗胃液適用對(duì)象注意點(diǎn)清水/生理鹽水砷、硝酸銀、不明原因兒童宜用生理鹽水1∶5000高錳酸鉀安眠藥、氰化物、無機(jī)磷硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機(jī)磷、苯類敵百蟲/強(qiáng)酸禁用雞蛋清、牛奶腐蝕性毒物10%活性炭生物堿、藥物1%～3%鞣酸藥物、生物堿、金屬鹽鎂乳、氫氧化鋁強(qiáng)酸食醋強(qiáng)堿第十二頁，共91頁。（3）導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉劑：25%硫酸鈉30～60ml；50%硫酸鎂40～80ml一般不用油類瀉劑。禁忌癥：嚴(yán)重脫水、低血壓、腐蝕性毒物腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴(yán)重有機(jī)磷中毒不宜用鎂制劑。第十三頁，共91頁。（4）清潔灌腸適應(yīng)癥：服毒超過6小時(shí)導(dǎo)瀉無效；抑制腸蠕動(dòng)的毒物（巴比妥類、阿片類）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水第十四頁，共91頁。3、促進(jìn)已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分補(bǔ)液基礎(chǔ)上進(jìn)行（2）吸氧；高流量、高壓氧促進(jìn)一氧化碳離解（3）血液凈化1）血液透析（魚膽中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥類、有機(jī)磷）3）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）第十五頁，共91頁。4、特效解毒劑的應(yīng)用（1）金屬解毒劑：依地酸二鈉鈣→鉛中毒；二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒劑：美藍(lán)→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒劑：亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍(lán)＋硫代硫酸鈉（4）有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑：阿托品、解磷定（5）中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑：納洛酮→阿片類第十六頁，共91頁。5、對(duì)癥處理（1）循環(huán)衰竭：補(bǔ)液、血管活性藥（2）心衰：洋地黃制劑（3）驚厥：苯巴比妥鈉（4）腦水腫：甘露醇（5）安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮第十七頁，共91頁。第二節(jié)常見急性中毒病人的護(hù)理第十八頁，共91頁。一、有機(jī)磷殺蟲藥中毒病人的救護(hù)有機(jī)磷殺蟲藥

多呈油狀或結(jié)晶狀，稍有揮發(fā)性，有蒜味。毒性主要在于抑制膽堿酯酶活性使乙酰膽堿蓄積，嚴(yán)重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡第十九頁，共91頁。中毒途徑（1）生產(chǎn)、運(yùn)輸過程中毒（2）使用性中毒--污染皮膚黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、誤服第二十頁，共91頁。有機(jī)磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)高毒類甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷第二十一頁，共91頁。3、毒物的吸收和代謝吸收--消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝--經(jīng)肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強(qiáng)）→水解→腎臟排泄第二十二頁，共91頁。4、中毒機(jī)制有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合磷?；憠A酯酶膽堿酯酶水解乙酰膽堿能力喪失神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿積聚膽堿能神經(jīng)功能紊亂（先興奮后抑制）第二十三頁，共91頁。健康史是否有接觸史誤服史是否有意服毒中毒途徑85%11%4%65%19%16%中毒原因第二十四頁，共91頁。（1）毒蕈堿（M）樣癥狀

出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等第二十五頁，共91頁。（2）煙堿（N）樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動(dòng)，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。第二十六頁，共91頁。（3）中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。第二十七頁，共91頁。1）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。褐覆∪嗽诩毙灾卸景Y狀消失后2～3周出現(xiàn)的感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。主要累及肢體末端，表現(xiàn)為四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)障礙。原因：與有機(jī)磷殺蟲藥導(dǎo)致神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。第二十八頁，共91頁。2）中間型綜合征：指發(fā)生在急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)前，突然出現(xiàn)的肌力減弱或麻痹現(xiàn)象。與膽堿酯酶長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。第二十九頁，共91頁。實(shí)驗(yàn)室檢查（1）全血膽堿酯酶(ChE)活力測(cè)定

是診斷有機(jī)磷中毒特異性指標(biāo)。急性有機(jī)磷中毒時(shí)，血膽堿酯酶活力70%～50%為輕度中毒；50%～30%為中度中毒；30%以下為重度中毒（2）尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定第三十頁，共91頁。有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷1.急性意識(shí)障礙與有機(jī)磷中毒有關(guān)。2.體液不足與嘔吐、腹瀉有關(guān)。3.氣體交換受損與支氣管腺體分泌物增多有關(guān)。4.有誤吸的危險(xiǎn)與意識(shí)障礙有關(guān)。5.低效性呼吸型態(tài)呼吸機(jī)麻痹和呼吸中樞受抑制有關(guān)。6.知識(shí)缺乏缺乏有機(jī)磷殺蟲藥使用、管理和防范知識(shí)。第三十一頁，共91頁。救治與護(hù)理1、迅速清除毒物（1）清洗:脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理鹽水、2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）、1:5000高錳酸鉀(對(duì)硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低滲溶液，注意溫度。洗胃強(qiáng)調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。（3）導(dǎo)瀉--硫酸鈉（有呼吸抑制時(shí)不用硫酸鎂）第三十二頁，共91頁。膽堿酯酶復(fù)能劑1）常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。由于膽堿酯酶復(fù)活劑不能復(fù)活已老化的膽堿酯酶，故必須盡早用藥。對(duì)膽堿酯酶復(fù)活劑療效欠佳的病人，應(yīng)以抗膽堿藥為主或兩藥合用。第三十三頁，共91頁。2、使用解毒劑（1）抗膽堿能藥---阿托品的應(yīng)用原則1）能對(duì)抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。2）用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥，逐漸減量停藥。3）應(yīng)嚴(yán)密觀察瞳孔、神志、皮膚、體溫和心率變化，注意“阿托品化”與阿托品中毒的區(qū)別4）輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。第三十四頁，共91頁。有機(jī)磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停第三十五頁，共91頁。一般護(hù)理------臥床休息、保暖。------清醒者取半臥位，昏迷者平臥位、頭偏向一側(cè)。第三十六頁，共91頁。病情觀察觀察生命體征、尿量和意識(shí)（1）若出現(xiàn)胸悶、嚴(yán)重呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、雙肺濕啰音、意識(shí)模糊等，提示急性肺水腫。（2）若出現(xiàn)呼吸節(jié)律、頻率和深度改變，警惕呼吸衰竭（3）若出現(xiàn)意識(shí)障礙、頭痛、劇烈嘔吐、抽搐等，考慮急性腦水腫第三十七頁，共91頁。對(duì)癥處理1.維持有效呼吸2.吸氧護(hù)理高流量吸氧4～5升/分，每日更換鼻導(dǎo)管3.應(yīng)用阿托品的護(hù)理①阿托品不能作為預(yù)防用藥②阿托品興奮心臟的作用很強(qiáng)，中毒時(shí)可導(dǎo)致室顫，故應(yīng)充分吸氧，維持正常的血氧飽和度③大量使用低濃度阿托品輸液時(shí)，可能發(fā)生溶血性黃疸④導(dǎo)致“阿托品化”和阿托品中毒的劑量十分接近，應(yīng)嚴(yán)密觀察第三十八頁，共91頁。4.應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的護(hù)理①早期用藥②輕度中毒可單用，中度以上中毒必須聯(lián)合應(yīng)用阿托品，但應(yīng)減少阿托品劑量，以免發(fā)生中毒③復(fù)能劑如用量過大、注射太快或未經(jīng)稀釋，可抑制膽堿酯酶導(dǎo)致呼吸抑制④禁與堿性藥物配伍使用⑤碘解磷定藥液刺激性強(qiáng)，漏于皮下時(shí)可引起劇痛及麻木感，故應(yīng)確定針頭在血管內(nèi)方可注射給藥，不可肌注第三十九頁，共91頁。

急性co中毒病人救護(hù)第四十頁，共91頁。一氧化碳(CO)為無色、無味、無臭、無刺激氣體，幾乎不溶于水人體在短期內(nèi)吸入過量CO，可發(fā)生急性一氧化碳中毒，又稱煤氣中毒，是我國(guó)北方氣體中毒致死的主要原因之一第四十一頁，共91頁。急性一氧化碳中毒原因第四十二頁，共91頁。中毒機(jī)制------CO中毒主要引起組織缺氧CO吸入體內(nèi)后，大部分與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），COHb不能攜氧，不易解離，血氧不易釋放而致組織缺氧CO還可抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸誘發(fā)腦水腫。少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病第四十三頁，共91頁。1．輕度中毒血液COHb濃度為l0%～20%表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、四肢無力2．中度中毒血液COHb濃度為30%～40%皮膚粘膜呈“櫻桃紅色”，上述癥狀加重，并出現(xiàn)判斷力減退、興奮、視力減退、幻覺、意識(shí)模糊或淺昏迷3．重度中毒血液COHb濃度﹥50%。抽搐、心律失常和呼吸衰竭，部分病人因誤吸發(fā)生吸入性肺炎第四十四頁，共91頁。1．血液COHb測(cè)定是診斷co中毒的特異性指標(biāo)2．腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波3．頭部CT檢查腦水腫時(shí)示病理性密度減低區(qū)輔助檢查第四十五頁，共91頁。護(hù)理診斷/問題1、頭痛與一氧化碳中毒導(dǎo)致的腦缺氧有關(guān)2、急性意識(shí)障礙與一氧化碳中毒有關(guān)3、潛在并發(fā)癥遲發(fā)性腦病4、知識(shí)缺乏缺乏一氧化碳中毒的相關(guān)知識(shí)第四十六頁，共91頁。（一）緊急救護(hù)1．現(xiàn)場(chǎng)急救迅速打開門窗，斷絕煤氣來源迅速將患者移至空氣清新處保持呼吸道通暢心臟呼吸驟停，應(yīng)立即行心肺復(fù)蘇護(hù)理措施第四十七頁，共91頁。護(hù)理措施2．迅速糾正缺氧----氧療是治療一氧化碳中毒最有效的方法。----輕中度患者用面罩或鼻導(dǎo)管高流量吸氧。----重度患者用高壓氧治療。----呼吸停止者應(yīng)立即行人工呼吸或使用呼吸機(jī)。3．防治腦水腫20%甘露醇快速靜滴。也可用呋塞米、地塞米松等第四十八頁，共91頁。護(hù)理措施4．促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑常用藥物：三磷腺苷、細(xì)胞色素c、維生素c和b5．對(duì)癥治療昏迷者應(yīng)保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開第四十九頁，共91頁。一般護(hù)理囑患者取平臥位、頭偏向一側(cè)昏迷患者經(jīng)搶救蘇醒后應(yīng)絕對(duì)臥床休息觀察2周，避免精神刺激高熱抽搐者在降溫、解痙的同時(shí)應(yīng)注意保暖防止自傷和墜傷第五十頁，共91頁。病情觀察1．觀察生命體征、神志變化，記出入量2．觀察有無頭痛、噴射性嘔吐等腦水腫征象3．觀察神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及皮膚、肢體受壓部位的損害情況第五十一頁，共91頁。對(duì)癥處理1．吸氧患者脫離現(xiàn)場(chǎng)后應(yīng)立即給氧。重度患者及早采用高壓氧治療。2．昏迷伴高熱驚厥時(shí)應(yīng)給予物理降溫，遵醫(yī)囑應(yīng)用地西泮3．保持呼吸道通暢,取平臥位、頭偏向一側(cè)，隨時(shí)吸出分泌物和嘔吐物4．腦水腫者遵醫(yī)囑給予20%甘露醇靜脈快速滴注5．恢復(fù)期加強(qiáng)肢體鍛煉如被動(dòng)運(yùn)動(dòng)、按摩等第五十二頁，共91頁。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒第五十三頁，共91頁。鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等第五十四頁，共91頁。護(hù)理評(píng)估（一）健康史有服用大量鎮(zhèn)靜催眠藥史，應(yīng)了解患者用藥的種類、劑量及服用時(shí)間，是否經(jīng)常服用該藥、服藥前后有無飲酒、病前有無情緒激動(dòng)等第五十五頁，共91頁。身體狀況1．巴比妥類藥物中毒（1）輕度中毒服藥量為催眠劑量的2～5倍，表現(xiàn)為嗜睡、注意力不集中、言語不清、共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)（2）中度中毒服藥量為催眠劑量的5～10倍，病人昏睡或淺昏迷，呼吸減慢，眼球震顫（3）重度中毒

服藥量為催眠劑量的10～15倍，表現(xiàn)為進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制第五十六頁，共91頁。身體狀況2.苯二氮?類中毒

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制較輕，主要表現(xiàn)為意識(shí)模糊、嗜睡、頭暈、共濟(jì)失調(diào)。3.非巴比妥非苯二氮?類中毒

①水合氯醛中毒②格魯米特中毒③甲喹酮中毒④甲丙氨酯中毒。4.吩噻嗪類中毒

最常出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)，有三大表現(xiàn)：①帕金森綜合征；②靜坐不能；③急性肌張力障礙反應(yīng)。第五十七頁，共91頁。輔助檢查1．血液、尿液、胃液中藥物濃度測(cè)定對(duì)診斷具有參考價(jià)值2．血液生化檢查，如血糖、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)等第五十八頁，共91頁。護(hù)理診斷1．清理呼吸道無效與藥物抑制呼吸中樞、咳嗽反射減弱有關(guān)2．組織灌注量改變與藥物導(dǎo)致血管擴(kuò)張有關(guān)肺炎、腎衰竭等3．有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)與昏迷、皮膚大皰有關(guān)4．潛在并發(fā)癥肺炎、腎衰竭第五十九頁，共91頁。

護(hù)理措施（一）緊急救護(hù)1．評(píng)估和維持重要臟器功能（1）保持呼吸道通暢（2）維持血壓輸液（3）心電監(jiān)護(hù)（4）促進(jìn)意識(shí)恢復(fù)第六十頁，共91頁。

護(hù)理措施2．迅速清除毒物（1）洗胃:用1:5000高錳酸鉀、清水、淡鹽水洗胃（2）藥用炭：吸附各種鎮(zhèn)靜催眠藥（3）堿化尿液、利尿（4）血液透析、血液灌流3．應(yīng)用特效解毒劑4．對(duì)癥治療5．治療并發(fā)癥第六十一頁，共91頁。一般護(hù)理加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，給予高蛋白、高熱量的流質(zhì)飲食（鼻飼）或靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)第六十二頁，共91頁。1.觀察生命體征、意識(shí)、瞳孔大小及對(duì)光反射、角膜反射。觀察肢體溫度、末梢循環(huán)、記出入量、及尿量，發(fā)現(xiàn)休克征象。2.觀察有無缺氧、呼吸困難、窒息等癥狀；監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋怠?.觀察藥物作用及病人的反應(yīng)4.監(jiān)測(cè)臟器功能變化，盡早防治臟器衰竭。

病情觀察第六十三頁，共91頁。對(duì)癥護(hù)理-------休克護(hù)理-------昏迷患者護(hù)理-------并發(fā)癥護(hù)理第六十四頁，共91頁。急性食物中毒病人的救護(hù)第六十五頁，共91頁。

概述

急性食物中毒是指食用了不利于人體健康的食物而導(dǎo)致的急性中毒性疾病,包括食入被細(xì)菌、細(xì)菌毒素或被毒物（重金屬、農(nóng)藥等）污染的食物、食入含有毒性的食物（毒蕈、河豚等）引起的急性中毒性疾病。第六十六頁，共91頁。

急性食物中毒的原因主要①細(xì)菌性食物中毒②真菌性食物中毒③植物性食物中毒④動(dòng)物性食物中毒⑤化學(xué)性食物中毒第六十七頁，共91頁。身體狀況1.潛伏期短，呈爆發(fā)流行2.病人臨床表現(xiàn)相似，多數(shù)表現(xiàn)為腸胃炎的癥狀3.發(fā)病與食入某種食物有關(guān)4.發(fā)病呈驟升驟降，一般人與人之間不傳染5.有明顯的季節(jié)性第六十八頁，共91頁。輔助檢查：------為查找病原菌，應(yīng)根據(jù)實(shí)際情況從多方面采集標(biāo)本：如排泄物、嘔吐物、糞便、剩余食物和餐飲用具第六十九頁，共91頁。

護(hù)理診斷/問題1.有體液不足的危險(xiǎn)與大量嘔吐導(dǎo)致失水有關(guān)2．活動(dòng)無耐力與頻繁嘔吐導(dǎo)致水、電解質(zhì)丟失有關(guān)癥有關(guān)3.腹瀉與胃腸道炎癥有關(guān)4．疼痛：腹痛與胃腸炎癥有關(guān)5．知識(shí)缺乏與不了解飲食衛(wèi)生的重要性有關(guān)第七十頁，共91頁。（一）緊急救護(hù)1.禁食可疑食物2.洗胃、導(dǎo)瀉3.緊急藥物應(yīng)用4.維持水電解質(zhì)平衡

護(hù)理措施第七十一頁，共91頁。護(hù)理措施（二）一般護(hù)理1.臥床休息2.早期飲食應(yīng)為易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食（三）病情觀察----觀察病人生命體征、尿量、進(jìn)食量、口渴及皮膚彈性情況----觀察嘔吐及腹瀉情況第七十二頁，共91頁。對(duì)癥護(hù)理----遵醫(yī)囑誘導(dǎo)嘔吐或使用緩瀉藥排出胃腸道毒物----若惡心或嘔吐持續(xù)，需靜脈輸入液體----保持呼吸道通暢----病人出現(xiàn)抽搐、痙攣時(shí)可放置牙墊----遵醫(yī)囑合理使用抗生素第七十三頁，共91頁。急性酒精中毒第七十四頁，共91頁。病因-----急性中毒主要是因過量飲酒所致乙醇的吸收與代謝-----乙醇主要經(jīng)胃和小腸吸收中毒機(jī)制-----干擾代謝-----抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能乙醇俗稱酒精，無色、易燃、易揮發(fā)、易溶于水，氣味醇香第七十五頁，共91頁。臨床表現(xiàn)興奮期乙醇濃度>500mg/l共濟(jì)失調(diào)期乙醇濃度>1500mg/l昏迷期乙醇濃度>2500mg/l第七十六頁，共91頁。實(shí)驗(yàn)室檢查:-----血清或呼出氣中乙醇濃度測(cè)定對(duì)診斷酒精中毒、判斷中毒程度及評(píng)估預(yù)后都具有重要意義第七十七頁，共91頁。護(hù)理診斷/問題1.急性意識(shí)障礙與酒精對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)2.有窒息的危險(xiǎn)與嘔吐物堵塞呼吸道有關(guān)3.有受傷的危險(xiǎn)與酒精中毒導(dǎo)致興奮躁動(dòng)有關(guān)4.知識(shí)缺乏與對(duì)過量飲酒對(duì)身體的危害認(rèn)識(shí)不足有關(guān)第七十八頁，共91頁。護(hù)理措施（一）緊急救護(hù)1.清除毒物----催吐、洗胃、導(dǎo)泄2.促進(jìn)乙醇氧化3.保護(hù)大腦功能4.血液凈化第七十九頁，共91頁。護(hù)理措施（二）一般護(hù)理臥床休息，注意保暖，共濟(jì)失調(diào)者應(yīng)嚴(yán)格限制其活動(dòng)及時(shí)清除嘔吐物，注意維持氣道通暢（三）觀察病情密切觀察生命體征（四）對(duì)癥護(hù)理第八十頁，共91頁。急性百草枯中毒病人的救護(hù)第八十一頁，共91頁。百草枯是高效除草劑之一，也叫對(duì)草快、克蕪蹤，百草枯屬中等毒物，以口服中毒為主可經(jīng)胃腸道、呼吸道和皮膚吸收，進(jìn)入人體后迅速分布到全身各器官組織，以肺、骨骼濃度最高人類百草枯中毒后死亡率高；國(guó)外報(bào)道為65%，國(guó)內(nèi)報(bào)道可達(dá)95%概述第八十二頁，共91頁。身體狀況1.呼吸系統(tǒng)肺損傷是最嚴(yán)重和最常見的病變2