非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的診療_第1頁
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關(guān)于非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的診療第一頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四什么是非冠狀動脈阻塞性心肌梗死研究顯示,90%左右的急性心肌梗死(AMI)病例冠脈造影顯示存在阻塞性冠狀脈疾?。–AD),但仍有10%的病例行冠脈造影時未見明顯阻塞,研究人員稱之為非冠狀動脈阻塞性心肌梗死(MINOCA)。第二頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)1)心肌損傷標(biāo)志物陽性(優(yōu)選肌鈣蛋白)2)確切的心梗臨床依據(jù),至少滿足以下一條:a.缺血癥狀;b.新出現(xiàn)或推測新出現(xiàn)ST-T明顯變化或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯;c.病理性Q波形成;d.新出現(xiàn)的存活心肌減少或室壁運(yùn)動異常影像學(xué)證據(jù);e.冠脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)血栓。2.冠脈造影顯示非阻塞性冠脈疾病

任一可能的梗死相關(guān)血管造影未見阻塞性冠脈疾病(例如無冠脈狹窄≥50%),包括冠脈正常(無>30%的狹窄)和輕度冠脈粥樣硬化(狹窄>30%但<50%)。3.無引起急性心梗臨床表現(xiàn)的特殊臨床疾?。ɡ缧募⊙缀头嗡ㄈ龋┑谌?,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因1.斑塊破裂

動脈粥樣斑塊破裂是導(dǎo)致非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的常見病因。通過血管內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)約40%非冠狀動脈阻塞性心肌梗死患者存在斑塊破裂或斑塊侵蝕,采用光學(xué)相干斷層掃描(OCT)等更高分辨率的影像學(xué)手段可能檢測率更高。

血栓形成和血栓栓塞在斑塊破壞致非冠狀動脈阻塞性心肌梗死中起著主要作用,因此,對于可疑或確診斑塊破裂引起非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的患者,推薦雙聯(lián)抗血小板治療1年,之后終身服用單一抗血小板藥物,另外還推薦他汀治療。第四頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因2.冠脈痙攣

冠脈痙攣反映血管平滑肌對內(nèi)源性縮血管物質(zhì)或外源性縮血管物質(zhì)存在高反應(yīng)性,冠狀動脈痙攣激發(fā)試驗(yàn)表明27%非冠狀動脈阻塞性心肌梗死患者存在可誘導(dǎo)性痙攣,提示冠脈痙攣是非冠狀動脈阻塞性心肌梗死常見且重要的發(fā)病機(jī)制。

反復(fù)發(fā)作的靜息心絞痛,服用短效硝酸酯藥物后緩解,尤其是發(fā)作時出現(xiàn)暫時性缺血性心電圖表現(xiàn),并呈一定節(jié)律性(典型表現(xiàn)為夜間心絞痛),若滿足以上臨床特征,則可考慮診斷為冠脈痙攣。若靜息心絞痛發(fā)作不頻繁,而臨床上又懷疑是冠脈痙攣導(dǎo)致的冠脈非阻塞性心肌梗死,可能需行痙攣激發(fā)試驗(yàn)輔助診斷,但應(yīng)避免在心梗急性期實(shí)施。

治療上主要包括硝酸酯類藥物和鈣離子拮抗劑,其中鈣離子拮抗劑可預(yù)防冠脈痙攣性心絞痛患者心臟事件發(fā)生。第五頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因3.冠脈血栓栓塞

冠脈血栓形成除了繼發(fā)于斑塊破壞或冠脈痙攣,也可能由遺傳性或獲得性血栓形成疾病引起,血栓形成傾向篩查研究顯示14%非冠狀動脈阻塞性心肌梗死患者存在遺傳傾向。冠脈栓塞則可能由于冠脈或系統(tǒng)性動脈血栓(房顫或瓣膜疾病引起)脫落導(dǎo)致,也可能因瓣膜贅生物、心臟腫瘤、瓣膜鈣化及醫(yī)源性空氣栓塞等引起。

盡管目前認(rèn)為冠脈血栓栓塞在非冠狀動脈阻塞性心肌梗死中所占比例較小,這可能與篩查不充分有關(guān),例如冠脈造影未發(fā)現(xiàn)小血管血栓形成或栓塞,常規(guī)檢查未發(fā)現(xiàn)主動脈瓣膜疾病或未評估有無血栓形成疾病傾向等,明確這類病因?qū)δ繕?biāo)性治療意義重大。第六頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因4.冠脈夾層

自發(fā)性冠脈夾層往往通過管腔阻塞導(dǎo)致急性心肌梗死,但冠脈造影有時未能顯示管腔阻塞,因而被診斷為非冠狀動脈阻塞性心肌梗死。冠脈內(nèi)影像是診斷冠脈夾層的關(guān)鍵。目前冠脈內(nèi)夾層原因尚未明確,可能與肌纖維發(fā)育不良相關(guān)。

絕大多數(shù)冠脈夾層發(fā)生與動脈粥樣硬化無關(guān),因此對于這部分患者不推薦他汀治療,由于介入治療可能擴(kuò)大夾層,因此目前提倡藥物保守治療。第七頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因

5.Takotsubo心肌?。☉?yīng)激性心肌病)

Takotsubo心肌病往往表現(xiàn)為ST段改變的急性冠脈綜合征,其為急性、可逆性病變,無阻塞性冠脈疾病依據(jù),好發(fā)于絕經(jīng)后女性,預(yù)后通常較好。與冠脈阻塞導(dǎo)致的急性心梗相比,Takotsubo心肌病肌鈣蛋白升高幅度較低,左室功能也可能會自行恢復(fù)。心臟磁共振檢查有助于明確診斷。

目前尚無Takotsubo心肌病最佳治療循證依據(jù),經(jīng)驗(yàn)治療包括避免使用擬交感藥物,左室流出道梗阻患者選用β受體阻滯劑,持續(xù)性左室功能障礙患者選用ACEI,心源性休克患者選擇心臟輔助裝置等。第八頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因6.心肌炎

心肌炎可出現(xiàn)急性冠脈綜合征樣表現(xiàn),且無阻塞性冠脈疾病。對于存在典型心肌炎表現(xiàn)的患者,應(yīng)在冠脈造影前或冠脈造影時作出診斷,但大多數(shù)情況下無法確診,而診斷為冠脈非阻塞性心肌梗死。

心肌炎確診只能通過心內(nèi)膜活檢,明確診斷對治療和預(yù)后意義重大。盡管50%心肌炎患者2~4周后可恢復(fù),但也可能進(jìn)展為需要移植的終末期擴(kuò)張型心肌病。心肌炎患者可能需要靜脈強(qiáng)心藥物和/或循環(huán)輔助支持裝置作為恢復(fù)或移植前的橋接治療,而不需要抗缺血治療。第九頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因7.其它類型的2型急性心肌梗死

2型急性心梗定義為因心肌氧供需失衡導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死,無冠脈斑塊破裂及冠脈阻塞等病變。2型急性心梗的病因包括貧血、快慢綜合征、呼吸衰竭、低血壓、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血壓、重度主動脈瓣疾病、心衰、心肌病以及藥物毒素?fù)p傷等。

治療上,在可能的情況下應(yīng)糾正導(dǎo)致供氧和需氧失衡的潛在疾病,另外,阿司匹林和β受體阻滯劑可能有益,目前尚無針對2型急性心梗的循證治療依據(jù)。第十頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的病因8.不確定病因的冠脈非阻塞性心肌梗死

心臟磁共振不僅能確診急性心肌梗死,也可能為潛在病因提供線索,釓對比劑延遲強(qiáng)化(LGE)有助于區(qū)分血管性和非血管性病因。因此,對于無明確病因的非冠狀動脈阻塞性心肌梗死患者,推薦行心臟磁共振檢查。第十一頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四非冠狀動脈阻塞性心肌梗死的診斷流程第十二頁,共十四頁,編輯于2023年,星期四總結(jié)

非冠狀動脈阻塞性心肌梗死在急性心肌梗死中占1%~13%,由于不同病因?qū)е碌墓诿}非阻塞性心肌梗死治療方案不盡相同,因此明確病因才能制定合理的治療方案。

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