休克呼吸衰竭心衰危重癥患者護(hù)理專題講座_第1頁
休克呼吸衰竭心衰危重癥患者護(hù)理專題講座_第2頁
休克呼吸衰竭心衰危重癥患者護(hù)理專題講座_第3頁
休克呼吸衰竭心衰危重癥患者護(hù)理專題講座_第4頁
休克呼吸衰竭心衰危重癥患者護(hù)理專題講座_第5頁
已閱讀5頁,還剩101頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

教學(xué)目標(biāo)

了解休克、心衰、呼衰的病因與分類、病理生理熟悉休克、心衰、呼衰的概念、臨床表現(xiàn)、治療原則掌握休克、心衰、呼衰病人的護(hù)理

第1頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三病案(Case)

一般情況:男性,43歲,已婚,司機。因車禍傷2小時

急診入院治療。測T38.3℃,P136次/分,R32次/分,

BP75/53mmHg,CVP4.3cmH2o。病員表情淡漠,面色蒼白,肢體冰涼。自訴全腹劇烈疼痛。

體檢:全腹明顯壓痛、反跳痛、腹肌緊張,且以左上腹為甚。1小時尿量7ml。

輔助檢查:WBC25×109/L;腹腔穿刺抽出食物殘渣和氣體;腹部X線檢查顯示膈下游離氣體。

第2頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三病案(Case)

請問目前:

1.診斷依據(jù)是什么?

2.首要的處理措施是什么?

3.病人存在的主要護(hù)理診斷/問題有哪些?

4.你將采取哪些護(hù)理措施?

第3頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三定義休克(shock)是機體受到強烈的致病因素侵襲后,導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群,是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。休克發(fā)病急驟,進(jìn)展迅速,并發(fā)癥嚴(yán)重,未能及時發(fā)現(xiàn)及治療,可引起死亡。第4頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三分類(按休克原因)5第5頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三分類(按始動因素)

1、低血容量性休克2、心源性休克3、心外阻塞性休克4、分布性休克第6頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三分類(按血流動力學(xué))1、低排高阻型休克:低動力性休克(冷休克)

2、高排低阻型休克:高動力性休克(暖休克)第7頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克的病理生理有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注不足,以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。微循環(huán)障礙代謝改變繼發(fā)性損害

第8頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克初期缺血缺氧期微循環(huán)收縮休克期淤血缺氧期微循環(huán)擴張休克晚期休克難治期微循環(huán)衰竭休克的典型三期第9頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克初期第10頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克期第11頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克晚期第12頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三微循環(huán)衰竭期

彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)

微循環(huán)灌流停止,加重缺氧,細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解,釋放出蛋白溶解酶催化蛋白質(zhì)形成激肽,細(xì)胞自溶,引起器官的功能性和器質(zhì)性損害消耗了凝血因子

激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴(yán)重出血傾向微循環(huán)內(nèi)血液淤滯,血液粘稠,酸性血高凝特性毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞,暴露膠原,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷,凝血因子Ⅲ入血,啟動外源性凝血系統(tǒng)第13頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

乏氧代謝丙酮酸乳酸↑

代謝性酸中毒

肝灌流不足

乳酸清除↓

ATP生成

細(xì)胞膜鈉泵失靈

細(xì)胞水腫、高鉀血癥

細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜損傷

細(xì)胞死亡、細(xì)胞自溶

激肽系統(tǒng)激活

心肌抑制因子

代謝改變第14頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷

休克主要死因:多系統(tǒng)器官功能衰竭M(jìn)SOF(multiplesystemorganfailure)

肺(ARDS)

腎(ARF)

心臟(heartfailure)

胃腸道(stressulcer)第15頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三肺:肺微循環(huán)栓塞→肺水腫、局部肺不張,嚴(yán)重時ARDS。腎:腎血流量↓→水鈉潴留、尿量↓→急性腎衰心:冠狀A(yù)血流↓→缺血缺氧→心肌受損→心衰腦:腦灌注壓、血流量↓→腦缺氧→腦水腫、顱高壓肝:合成、代謝功能受破壞→肝昏迷第16頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

臨床表現(xiàn)休克前期:

精神緊張、煩躁不安

面色蒼白、四肢濕冷

脈搏增快(<100次/分)、呼吸增快

血壓變化不大,但脈壓縮小(<30mmHg)

尿量正?;驕p少(25~30ml/h)

第17頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克期:

表情淡漠、反應(yīng)遲鈍

皮膚粘膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷

脈搏細(xì)速(>120次/分)、呼吸淺速

血壓進(jìn)行性下降

尿量減少

淺靜脈萎陷、毛細(xì)血管充盈時間延長

代謝性酸中毒

第18頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克晚期:意識模糊或昏迷皮膚、粘膜明顯發(fā)紺,甚至出現(xiàn)瘀點、瘀斑,四肢厥冷脈搏微弱、血壓測不出、呼吸微弱或不規(guī)則、體溫不升無尿DIC:鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等MSOF:尤其ARDS

第19頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

冷休克:T降低、煩躁不安、神志淡漠或嗜睡、

面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、

P細(xì)數(shù)、BP降低、脈壓縮小、尿量驟減。

暖休克:T升高、神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、

BP降低、P慢而有力。

感染性休克臨床表現(xiàn)第20頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克監(jiān)護(hù)精神狀態(tài)皮膚黏膜脈搏血壓尿量呼吸體溫第21頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三精神狀態(tài):休克早期,腦部血流灌注無明顯下降,神經(jīng)系統(tǒng)興奮,表現(xiàn)煩躁不安、焦慮或激動。休克期和晚期,休克加重后,神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性下降,表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊、昏迷。第22頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三皮膚黏膜:體表灌注情況的標(biāo)志。觀察患者面頰部、口唇、甲床的顏色、溫度和濕度。第23頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三血壓:

休克最重要、最基本的監(jiān)測手段。通常認(rèn)為:收縮壓低于90mmhg,脈壓小于20mmhg是休克存在的表現(xiàn),血壓回升,脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。第24頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三脈搏:休克時脈搏變?nèi)?、變快,常超過120次/分。常在血壓下降之前出現(xiàn)。休克晚期心功能障礙時,脈搏可變?yōu)槁?xì)。第25頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三尿量:反映腎灌注的有效指標(biāo)。尿少,早期休克或者是休克復(fù)蘇不完全當(dāng)尿量維持在30ml/h時,一般休克已糾正呼吸:休克早期,淺而快,多有代償性通氣。出現(xiàn)代償性呼酸時,深而快。嚴(yán)重代酸時,深而慢。心衰時可出現(xiàn)潮式呼吸第26頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三血流動力學(xué)監(jiān)測(前負(fù)荷)中心靜脈壓(CVP):代表右心房或胸腔段靜脈內(nèi)壓力的變化,可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。正常值:0.49~1.18kPa(5~12cmH2O)

第27頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三CVPBP原因處理原則低

低高高正常低正常低

正常低血容量嚴(yán)重不足

血容量不足心功能不全/血容量相對不足容量血管過度收縮血容量不足/心功能不全充分補液

適當(dāng)補液強心、糾酸、擴血管舒張血管*補液試驗中心靜脈壓與補液的關(guān)系

第28頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三前負(fù)荷肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。正常值:0.8~2.0kPa(6~15mmHg)PCWP↑肺循環(huán)阻力增加PCWP↓血容量不足第29頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三后負(fù)荷肺循環(huán)總阻力(PVR):PVR代表心室射血期作用于右心室肌的負(fù)荷,增高代表有肺血管病變。外周血管阻力(SVR):SVR代表心室射血期作用于左心室肌的負(fù)荷。第30頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克指數(shù):是脈率與收縮壓的比值。用于判斷是否存在休克及其輕重程度。

休克指數(shù)小于0.5多提示無休克。1.0-1.5提示有休克。﹥2.0提示有嚴(yán)重休克。第31頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

實驗室檢查

血、尿、糞檢查:RBC、Hb、血細(xì)胞比容;WBC、

中性粒細(xì)胞比例;尿比重;糞便隱血

血生化檢查:肝、腎功;動脈血乳酸鹽;血糖;

血電解質(zhì)等

凝血機制:血小板、出、凝血時間、凝血因子I、

凝血酶原時間等

動脈血氣分析:pH、PaO2、PaCO2等。

PaCO2>45~50mmHg而通氣良好:嚴(yán)重肺功不全

PaCO2>60mmHg,吸入純氧無改善:ARDS

輔助檢查第32頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克的診斷1、有誘發(fā)休克的病因2、意識異常3、脈搏細(xì)速>100次/分或不能觸知4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓征陽性(壓后再充血時間>2秒)、皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺,尿量<30ml/h或尿閉5、收縮壓<80mmhg6、脈壓差<20mmhg7、原有高血壓者,收縮壓下降30mmhg以上第33頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三休克的救治與護(hù)理處理原則:盡早去除病因,迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量,糾正微循環(huán)障礙,恢復(fù)組織灌注,增加心肌功能,恢復(fù)正常代謝和防止MODS。

第34頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三護(hù)理重點1、維持生命體征平穩(wěn):環(huán)境:溫度22-28℃,濕度70%左右體位:中凹臥位,增加回心血量維持血壓,及早建立靜脈通道吸氧,保持氣道通暢及時處理危及生命的病情第35頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三2、密切監(jiān)測病情:

(1)觀察生命體征、神志、尿量等的變化(2)監(jiān)測重要生命器官的功能

第36頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三3、應(yīng)用血管活性藥物的護(hù)理:

根據(jù)病情合理選擇藥物,并考慮聯(lián)合用藥。同時用藥時應(yīng)特別注意:a、小劑量開始,根據(jù)血壓調(diào)整b、防止藥物外滲,以免引起組織壞死c、注意保護(hù)血管,盡量從深靜脈泵入第37頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三4、防治感染:

病房內(nèi)定期空氣消毒,減少探視,避免交叉感染,嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作。加強人工氣道管理,及時吸痰,預(yù)防肺部并發(fā)癥。加強尿管護(hù)理,預(yù)防尿路感染。第38頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三5、維持體溫正常a、監(jiān)測體溫b、保暖c、降溫d、庫存血復(fù)溫第39頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三6、預(yù)防皮膚受損和意外受傷

a、預(yù)防壓瘡

b、適當(dāng)約束煩躁病人,防止意外傷害

c、防止靜脈血栓形成

第40頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三7、心理護(hù)理:

a、及時做好安慰和解釋工作,指導(dǎo)病人和家屬配合搶救,樹立信心b、熟練快速的進(jìn)行護(hù)理,配合搶救c、保持環(huán)境安靜、舒適,避免刺激病人第41頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

練習(xí)題1、以下哪一項不是休克早期的臨床表現(xiàn)

A、精神興奮

B、面色蒼白

C、尿量減少

D、血壓下降

E、脈壓減小第42頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三2、觀察休克患者時,下列哪項是反映組織灌流量最簡單有效的指標(biāo)

A、尿量

B、血壓

C、脈搏

D、神志

E、肢端溫度第43頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三3、休克病人使用血管擴張藥,必須具備的條件是

A、糾正酸中毒

B、心功能正常

C、補足血容量

D、先用血管收縮劑

E、與皮質(zhì)激素同用第44頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三4、抗休克首要而基本的措施是

A、補充血容量

B、改善心功能

C、糾正酸中毒

D、改善周圍血管張力

E、防治急性腎衰第45頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三5.各種類型休克基本病理變化是A.血壓下降B.中心靜脈壓下降C.脈壓減小D.尿量減少E.有效循環(huán)血量銳減6.以迅速擴充血容量為目的時,下列液體中應(yīng)選用A.中分子右旋糖酐B.低分子右旋糖酐C.平衡鹽D.10%葡萄糖液E.5%碳酸氫鈉第46頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三8.休克擴容時以下哪種情況提示血容量不足,可加快輸液A.CVP<5cmH2o,血壓降低B.CVP正常 C.CVP>15cmH2o,血壓降低D.CVP>15cmH2o,血壓正常E.CVP正常,血壓降低第47頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三9.休克病人快速輸液時,應(yīng)警惕

A.局部脹痛B液體滲出血管外

C.血液過度稀釋D肺水腫及心力衰竭

E.血壓升高

第48頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

呼吸衰竭Respiratoryfailure

呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙,導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留,而產(chǎn)生的一系列病理生理改變的綜合征規(guī)定在海平面大氣壓,休息狀況下,呼吸室內(nèi)空氣時,PaO2<7.98kPa(60mmHg)或SaO2<90%,伴或不伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg),作為呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)第49頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三呼吸衰竭的分類I型:PaO2下降而PaCO2正?;蚪档?,換氣功能障礙。多為急性呼吸衰竭II型:PaO2下降同時伴有PaCO2升高,通氣功能障礙。多為慢性呼吸衰竭第50頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三呼吸衰竭病因肺水血管外增多見于ARDS、肺水腫、誤吸、肺炎和肺不張通氣異常1)肺內(nèi)通氣異常:見于肺氣腫、慢性支氣管炎等,尤其是繼發(fā)敗血癥、感染、肺栓塞或氣胸時2)肺外通氣異常:局部疾患見于胸膜腔積液、脊柱后側(cè)凸、多根肋骨骨折、胸部手術(shù)等;神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾患見于脊髓灰質(zhì)病變、急性感染性多神經(jīng)炎、重癥肌無力等;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患見于呼吸中樞損害或抑制如麻醉、腦梗塞、脊髓外傷等第51頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三發(fā)病機制發(fā)病機制(1)肺泡通氣不足(2)彌散障礙(3)通氣/血流比例失調(diào)(4)肺內(nèi)分流第52頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三臨床表現(xiàn)呼吸困難(三凹征)發(fā)紺缺氧的典型表現(xiàn)精神-神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)如心動過速、消化及泌尿系統(tǒng)應(yīng)激性潰瘍,肝、腎功損害等第53頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三【實驗室及其他檢查】1.動脈血氣分析PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,pH值可正常或降低。2.影像學(xué)檢查X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等。3.其他檢查肺功能的檢測能,纖維支氣管鏡檢查。第54頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三診斷與治療呼吸衰竭診斷依據(jù):主要根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血氣分析結(jié)果進(jìn)行治療(一)氧治療(二)機械通氣(三)維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡(四)積極治療基礎(chǔ)疾病第55頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

氧治療

氧療是治療呼衰必需的措施最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度給氧途徑可采用鼻塞法,鼻導(dǎo)管法,面罩法等。對重危病人常規(guī)給氧無效時,可考慮氣管插管或氣管切開行機械通氣給氧。第56頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三應(yīng)低濃度吸氧為什么?Ⅱ型呼衰患者,呼吸中樞對CO2的反應(yīng)差,此時的呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。如高濃度吸氧,使缺氧很快糾正,但缺氧對呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2

↓、PaCO2

↑、PaCO2>80mmHg時出現(xiàn)二氧化碳麻醉(肺腦)第57頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸通氣不足→CO2↑+H2O→H2CO3↑

應(yīng)改善通氣,不用補堿

2.呼酸并代酸(1)在呼酸的基礎(chǔ)上無氧代謝↑→乳酸等↑(2)腎功↓→酸性物質(zhì)排泄↓→酸中毒(3)當(dāng)pH<7.2時才補堿,寧酸勿堿。如給5%NaHCO350~100ml,使pH升至7.25以上

3.呼酸并代堿

因(1)二氧化碳排出過快(上機),醫(yī)源性代堿(2)應(yīng)用激素、利尿劑使K+排出↑(3)嘔吐、利尿劑使Cl–排出↑(低K+、低Cl–性堿中毒)第58頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三第59頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三第60頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三間歇正壓通氣IPPV(Intermittent

positive

pressure

ventilation

)通過設(shè)定潮氣量VT和頻率f,呼吸機用固定的指令進(jìn)行容量控制通氣這個模式適用于無自主呼吸的患者同步間歇指令通氣SIMVSynchronised

lntermittent

Mandatory

Ventilation)這是一種將指令通氣和自主呼吸相結(jié)合的通氣模式。這種模式適用于自主呼吸不足,或需要逐步減少分鐘通氣量中指令通氣部分準(zhǔn)備撤機的患者。第61頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三同步間歇指令通氣加輔助自主呼吸SMIV+

ASBASB(Assisted

spontaneous

Breathing)是一種壓力支持的輔助通氣。吸氣時增加PASB壓力有利于減少病人吸氣做功持續(xù)氣道正壓力通氣CPAP(Continuous

Positive

Airway

Pressure)

這種模式適用于吸氣困難或交換不足的病人,也可用于準(zhǔn)備撤機的患者第62頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

保持呼吸道通暢

祛痰藥物物理療法:翻身、拍背、刺激咳嗽排痰,方法簡單、療效顯著霧化治療改善纖支鏡吸痰經(jīng)氣管插管或氣管切開吸痰第63頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

解除支氣管痙攣

腎上腺皮質(zhì)激素茶堿?2受體激動劑抗膽堿藥物第64頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

氣管插管、氣管切開

適應(yīng)癥1)呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療無效,PaO2及PaCO2繼續(xù)惡化。2)不能自主清除呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血,隨時有誤吸危險者;3)下呼吸道分泌物滯留,需反復(fù)吸引者;4)出現(xiàn)肺性腦病氣管插管病情危急,估計短期內(nèi)病情可緩解者氣管切開如病情短期內(nèi)不能恢復(fù),估計氣管內(nèi)插管留置時間長,則行氣管切開術(shù)為宜機械通氣氣管插管和氣管切開病人均可進(jìn)行機械通氣,以改善缺氧和二氧化碳潴留第65頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三

治療并發(fā)癥

肺性腦病電解質(zhì)紊亂酸堿失衡消化道出血休克DIC第66頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三護(hù)理【主要護(hù)理診斷】(1)潛在并發(fā)癥:重要器官缺氧性損傷(2)氣體交換受損:與通氣功能障礙有關(guān)(3)低效性呼吸形態(tài):與不能進(jìn)行有效呼吸有關(guān)(4)語言溝通障礙:與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)(5)液體不足:與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)(6)營養(yǎng)失調(diào),低于機體需要:與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)第67頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三一般護(hù)理1)監(jiān)測生命體征:觀察患者的血壓、意識狀態(tài)、呼吸頻率,昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食:呼吸衰竭患者體力消耗大,尤其在施人工通氣者,機體處于應(yīng)激狀態(tài),分解代謝增加,蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20%~50%,每日至少需要蛋白質(zhì)1g/kg。鼓勵清醒患者進(jìn)食,增加營養(yǎng),給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食,如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護(hù)理:根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理,3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液;pH>7則用2%硼酸溶液;中性用1%~3%過氧化氫溶液;口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床,每2小時翻身、拍背、按摩骨突處,防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境,保持室內(nèi)相對濕度60%~70%。4準(zhǔn)出入量:24h的出入量準(zhǔn)確記錄,注意血鉀電解質(zhì)變化第68頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三呼吸困難的護(hù)理1)痰液清除:指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰,更換體位和多飲水。2)危重患者每2~3h翻身拍背一次,幫助排痰,如建立人工氣道患者,應(yīng)加強濕化吸入3)嚴(yán)重呼衰意識不清的病人,可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機械吸引,吸痰時應(yīng)注意無菌操作4)神志清醒者可每日2~3次超聲霧化吸入5)人工氣道建立:必要時氣管插管或氣管切開第69頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三感染的護(hù)理:慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài),輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應(yīng)用抗感染藥物,給抗生素選擇帶來困難,應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗選擇抗生素。加強呼吸道護(hù)理,做好氣道濕化,分泌物引流,是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵第70頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三藥物治療的護(hù)理

1)呼吸興奮劑治療護(hù)理(a)藥物知識:①尼可剎米:直接興奮延髓呼吸中樞,可提高呼吸中樞對CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用②洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞③阿米脫林:通過刺激外周化學(xué)感受器和改善肺部通氣血流比例,達(dá)到增加肺泡的通氣量,在急、慢性衰時均可使用(b)用藥觀察:呼吸興奮藥物作用快,即刻增加呼吸幅度和頻率,使紫紺減輕,神志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常,煩躁不安發(fā)熱等不量反應(yīng),中毒時出現(xiàn)驚厥,繼之中樞抑制。洛貝林過量導(dǎo)致心動過緩和傳導(dǎo)阻滯應(yīng)及時通知醫(yī)生(c)注意事項:少吸興奮劑用藥過程中應(yīng)保持呼吸道通暢,滴速不宜過快,觀察患者呼吸頻率與節(jié)律變化第71頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心理護(hù)理給予患者心理滿足:護(hù)士主動與患者及家屬交談,耐心解答患者及家屬提出的問題傾聽患者對疾病的感受,理解患者的情感與觀點,讓其產(chǎn)生信任感,向患者及家屬詳細(xì)講解肺心病相關(guān)知識,提高患者對疾病的認(rèn)識,增強其心理承受能力解除緊張心理:呼衰的患者憋喘嚴(yán)重紫紺煩躁不安,并可有瀕死感,患者希望減輕由于呼衰帶來的痛苦,應(yīng)囑咐患者臥床休息,保持體位舒適,坐位式半臥位以利呼吸,并給予持續(xù)低流量吸氧,護(hù)士應(yīng)善用語言技巧,穩(wěn)定老人情緒,在保持呼吸通道通暢的情況下遵醫(yī)囑給予呼吸興奮劑,有計劃安排各項治療和護(hù)理操作時間,盡量保證病人充足休息和睡眠心理護(hù)理干預(yù):對于呼吸困難的患者,盡量減少病人的說話次數(shù),保持病室安靜,減少環(huán)境中嘈雜聲音的干擾。同病人交談時要有耐心,態(tài)度和藹,創(chuàng)造一個輕松和諧氣氛,安排熟悉病人情況,能與病人有溝通的護(hù)士,提供連續(xù)性護(hù)理,減少無效交流次數(shù)第72頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三健康教育呼吸訓(xùn)練指導(dǎo):為預(yù)防呼吸困難,患者必須學(xué)會調(diào)整自己的活動量,學(xué)會放松技巧,避免呼吸困難的誘發(fā)因素,學(xué)會縮唇呼吸,讓氣體均勻地通過縮窄的口型呼出,腹部內(nèi)陷,膈肌松弛,盡量將其呼出,呼氣與吸氣時間比為2:1或3:1,以不感到費力為適度,每天2次,每次10~15分鐘,呼吸頻率每分鐘8~12次。指導(dǎo)有效咳嗽:病人盡可能采用坐位,先進(jìn)行淺而慢的呼吸5~6次,后深吸氣至膈肌完全下降,屏氣3~5s,繼而縮唇,緩慢的通過口腔將肺內(nèi)氣體呼出,再深吸一口氣屏氣3~5s,身體前傾,從胸腔進(jìn)行2~3次短促有力的咳嗽,咳嗽同時收縮腹肌,或用手按壓上腹部,幫助痰液咳出,也可以讓病人去俯臥屈膝位,借助膈肌、腹肌收縮,增加腹壓,咳出痰液衛(wèi)生宣教指導(dǎo):教育病人注意個人衛(wèi)生,不隨地吐痰,防止病菌污染空氣傳染他人,保持室內(nèi)空氣新鮮。避免呼吸困難的誘發(fā)因素,如冷風(fēng)、空氣不流通和人群擁擠的地方,適應(yīng)新的飲食習(xí)慣,接受疾病帶來的限制。注意生活規(guī)律,適當(dāng)參加體育鍛煉,預(yù)防感冒第73頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心力衰竭(heartfailure)心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,包括收縮性心力衰竭(systolicheartfailure)、舒張性心力衰竭(diastolicheartfailure)。前者是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血流灌注不足,同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。后者是指心肌收縮力尚可使心排血量維持正常,但異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流受阻,而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。第74頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三充血性心力衰竭(congestiveheartfailure):心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和(或)體循環(huán)的被動性充血。心功能不全(cardiacdysfunction):又稱心功能障礙,是一個更廣泛的概念。包括心力衰竭及器械檢查已有心臟收縮或舒張功能異常而尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。第75頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三一、基本病因1、原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病2、心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重第76頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三二、誘因感染心律失常血容量增加過度體力勞動或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病第77頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三DCMNormalFHC第78頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心力衰竭的病理生理一、代償機制Frank-Starling機制(前負(fù)荷)心肌肥厚(后負(fù)荷)神經(jīng)體液的代償機制二、心力衰竭時各種體液因子的改變?nèi)⑿呐K舒張功能不全四、心肌損害和心室重構(gòu)第79頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心力衰竭的類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰第80頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭,以肺循環(huán)淤血為特征單純右心衰主要見于肺心病及某些先心病,以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)左心衰后肺動脈壓力增高,右心衰繼之出現(xiàn)為全心衰第81頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心功能分級方案心臟功能Ⅰ級:患有心臟病,但體力活動不受限制,一般體力活動不引起過度疲乏,心悸,呼吸困難或心絞痛,(為心功能代償期)心功能Ⅱ級(輕度):患有心臟病,體力活動稍受限制,休息時無癥狀;感覺舒適,但一般體力活動會引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛(Ⅰ。心力衰竭)心功能Ⅲ級(中度):患有心臟病,體力活動大受限制,休息時無癥狀,尚感舒適,但一般輕微體力活動會引起疲乏,心悸,呼吸困難或心絞痛(Ⅱ。心力衰竭)心功能Ⅳ級(重度):患有心臟病,體力能力完全喪失,休息時仍可存在心力衰竭癥狀或心絞痛,即呼吸困難和疲乏,進(jìn)行任何體力活動都會使癥狀加重。即輕微活動能使呼吸困難和疲乏加重(Ⅲ。心力衰竭)

第82頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心力衰竭分期A期:心力衰竭高危期,尚無器質(zhì)性心臟(心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀,如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征,使用心肌毒性藥物等,可發(fā)展為心臟病的高危因素B期:已有器質(zhì)性心臟病變,如左室肥厚,LVEF降低,但無心力衰竭癥狀C期:器質(zhì)性心臟病,既往或目前有心力衰竭癥狀

D期:需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭第83頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三臨床表現(xiàn)一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主[癥狀]1、程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫第84頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、頭昏、心慌4、少尿及腎功能損害癥狀[體征]1、肺部濕性啰音2、心臟體征(心臟擴大、奔馬律)第85頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三二、右心衰竭以體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主[癥狀]1、消化道癥狀2、勞力性呼吸困難[體征]1、水腫2、頸靜脈征3、肝大4、心臟體征第86頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三三、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰當(dāng)右心衰出現(xiàn)后,肺淤血癥狀反而減輕擴張型心肌病等左、右心室同時衰竭者肺淤血征不嚴(yán)重左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征第87頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征急性左心衰是由于心臟解剖或功能的突發(fā)異常,使心排血量急劇降低和肺靜脈突然升高引起的急性肺淤血綜合征第88頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三臨床表現(xiàn)癥狀:突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、R30-40次/分、強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰,神志模糊體征:血壓一度升高、血壓降低、兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音、心率快、心音低、奔馬律肺水腫不能及時糾正,終致心源性休克第89頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三治療去除心力衰竭發(fā)生發(fā)展的始動機制原發(fā)病的防治穩(wěn)定心力衰竭的適應(yīng)或代償機制,避免發(fā)展至適應(yīng)不良或失代償階段拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)緩解心室功能異常減輕心臟負(fù)荷,增加心排血量第90頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三護(hù)理體位呼吸困難、強迫坐位、面色青灰、發(fā)紺、大汗淋漓、煩躁是急性左心衰的常見臨床表現(xiàn),將病人置坐位,雙下肢下垂,以減少靜脈回流,可減輕心臟負(fù)荷。第91頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三氧療有效的保持氣道開放,立即給予高流量鼻導(dǎo)管氧氣吸入。肺部聽診有濕啰音時,在濕化瓶內(nèi)加入50%的酒精,有利于消除肺泡內(nèi)的泡沫。病情嚴(yán)重者給予面罩加壓給氧,必要時給予氣管插管,呼吸機輔助通氣。保證血氧飽和度維持在95%以上,防止出現(xiàn)臟器功能障礙,甚至MODS第92頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三病情監(jiān)測密切監(jiān)測患者的呼吸頻率和節(jié)律、血壓、心率、血氧飽和度、心電圖,檢查血電解質(zhì),血氣分析等,準(zhǔn)確記錄出入量,觀察神志、精神狀態(tài)、皮膚顏色及溫度,肺部啰音的變化,動態(tài)記錄病情的變化。第93頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三建立有效的靜脈通道,按醫(yī)囑正確用藥搶救時醫(yī)生下達(dá)的口頭醫(yī)囑,護(hù)士應(yīng)該復(fù)述一遍,確認(rèn)無誤后執(zhí)行,并保留安瓿,搶救過程中應(yīng)迅速、沉著、冷靜,切忌忙中出錯快速利尿,靜脈注射洋地黃類藥物及多索茶堿時速度宜慢,且推注速度要恒定,可使用微量泵。輸注血管活性藥過程中密切觀察血壓,根據(jù)血壓調(diào)整用量及輸液速度,控制總液量,準(zhǔn)確記錄出入量第94頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三心理護(hù)理恐懼或焦慮可導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高,使呼吸困難加重。醫(yī)護(hù)人員在搶救時必須保持鎮(zhèn)靜,操作熟練,忙而不亂,使病人產(chǎn)生信任與安全感,必要時可留一家屬陪伴,共同鼓勵病人,提供情感支持,穩(wěn)定病人情緒,減輕思想負(fù)擔(dān)第95頁,共106頁,2023年,2月20日,星期三健康指導(dǎo)由于大多數(shù)心臟病的基本病因不易根除,因此心衰容易復(fù)發(fā),根據(jù)病人接受能力教會以下基本知識:

1、造成心衰復(fù)發(fā)最常見的誘因是上呼吸道感染、過于勞累、情緒激動、暴飲暴食、不能堅持治療隨意停藥或用藥不當(dāng)、心肌缺

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論