心臟術(shù)后常見并發(fā)癥和處理_第1頁
心臟術(shù)后常見并發(fā)癥和處理_第2頁
心臟術(shù)后常見并發(fā)癥和處理_第3頁
心臟術(shù)后常見并發(fā)癥和處理_第4頁
心臟術(shù)后常見并發(fā)癥和處理_第5頁
已閱讀5頁,還剩58頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

出血水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低心排血量綜合征先天性心臟病圍手術(shù)期心律失常神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥肺部并發(fā)癥急性腎衰竭感染溶血性貧血營養(yǎng)支持心包切開術(shù)后綜合征第一頁,共63頁。一、出血出血因素包括凝血功能異常、外科技術(shù)因素、肝素反跳、循環(huán)纖溶和彌散性血管內(nèi)凝血術(shù)前術(shù)中術(shù)后第二頁,共63頁。術(shù)前術(shù)前嚴重發(fā)紺可導(dǎo)致凝血功能異常先天性血液疾病有關(guān)的藥物,如抗凝劑阿司匹林、華法林等第三頁,共63頁。術(shù)中體外循環(huán)預(yù)沖液導(dǎo)致凝血因子稀釋體外循環(huán)導(dǎo)致凝血因子、如血小板等的機械性損傷一定程度的彌散性血管內(nèi)凝血一定程度的過度纖溶肝素未被完全中和魚精蛋白過量第四頁,共63頁。術(shù)后外科因素,如縫合不嚴密、止血不徹底等纖維蛋白過多癥肝素反跳肝素導(dǎo)致的血小板聚集低鈣血癥魚精蛋白過量第五頁,共63頁。出血心臟手術(shù)后出血的預(yù)防1、術(shù)前應(yīng)檢測凝血功能:如有異常需進行相應(yīng)的治療以防止術(shù)后出血過多。發(fā)紺患者給予一定量的維生素K有利于改善凝血功能2、恰當?shù)母嗡鼗椭泻停罕O(jiān)測ACT、應(yīng)用抑肽酶3、外科技術(shù)第六頁,共63頁。出血心臟術(shù)后出血的處理術(shù)后應(yīng)密切觀察胸腔引流管的引流量,并保持引流管通暢。通常術(shù)后4h內(nèi)引流量最多,逐漸減少。如果沒有明顯的心臟壓塞癥狀,頭4h的出血量不應(yīng)超過5~10ml/(kg*h),應(yīng)及時補充血容量。床邊X線胸片非常重要,可以診斷胸腔積液和縱隔心影增大等情況第七頁,共63頁。出血的處理出現(xiàn)下述情況應(yīng)考慮手術(shù)探查術(shù)后第1小時出血量超過10ml/(kg*h),連續(xù)4h出血超過5ml/(kg*h)懷疑或確認有心臟壓塞X線胸片提示血胸或進行性縱隔心影增寬上腔靜脈綜合征第八頁,共63頁。出血的處理如術(shù)后有出血但循環(huán)功能穩(wěn)定、引流通暢,并且無手術(shù)探查指征時應(yīng)進行保守治療。首先應(yīng)糾正低溫,因為低溫下凝血因子的功能會受影響。適當控制血壓適當調(diào)高呼氣末正壓通氣,有利于控制出血檢查ACT診斷有無肝素殘余或反跳,必要時可追加魚精蛋白5~10mg??蓱?yīng)用血制品(新鮮冰凍血漿、血小板、冷沉淀、全血或者濃縮紅細胞)應(yīng)用止血藥物(氨基己酸、氨甲環(huán)酸等)第九頁,共63頁。二、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂水和電解質(zhì)是維持正常生理活動的重要物質(zhì),水是促進物質(zhì)代謝的良好溶劑,電解質(zhì)能維持細胞內(nèi)、外的容量和滲透壓,穩(wěn)定體液的酸堿平衡,參與各種物質(zhì)代謝。適當?shù)乃釅A平衡是進行正常新陳代謝和生理活動的必要條件。而心臟手術(shù)可以不同程度影響機體內(nèi)環(huán)境的平衡,導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,從而影響臟器功能導(dǎo)致疾病惡化。因此,能否及時糾正,直接關(guān)系其預(yù)后第十頁,共63頁。體內(nèi)液體平衡心臟術(shù)后特別是危重兒,循環(huán)不穩(wěn)定,對容量變化較敏感,需要嚴格的液體管理??偟娜胍毫堪ňS持量,藥物,動、靜脈導(dǎo)管的沖洗液量和經(jīng)鼻、胃或經(jīng)口進食量

每日小兒液體需要量第十一頁,共63頁。體內(nèi)液體平衡體外循環(huán)術(shù)后當日和第一日,一般給50%的每日需要量,此后逐日增加,到第五日給予全量。靜脈維持液小嬰兒用10%葡萄糖溶液,年長兒用5%葡萄糖溶液,再加入相應(yīng)的電解質(zhì)。術(shù)后數(shù)日內(nèi)患兒心功能仍未恢復(fù),有嚴重水腫現(xiàn)象,故總液量仍需控制,需要時可用利尿藥甚至腹膜透析治療第十二頁,共63頁。電解質(zhì)紊亂血清鈉:鈉是細胞外液的主要陽離子,是保持細胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓和細胞正常生理的重要因素,鈉和水的關(guān)系密切,互相依賴。正常值135~145mmol/L。術(shù)后高鈉血癥不多見,低鈉血癥可因大量利尿,抽放胸腔積液、腹水,或嘔吐、腹瀉等造成,也可因細胞外液增加組織水腫造成稀釋性低鈉。輕度低鈉血癥不需處理,當血清鈉低于125mmol/L時,可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和驚厥,需要輸注含鈉溶液補充補充氯化鈉(mmol)=體重*0.6*(血鈉正常值mmol-血鈉測得值mmol)第十三頁,共63頁。電解質(zhì)紊亂血清鉀:鉀離子是細胞內(nèi)液的主要陽離子,血清鉀的正常值為3.5~4.5mmol/L。心臟術(shù)后,血清鉀離子的波動較大,需要密切監(jiān)測第十四頁,共63頁。低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥常見原因:體外循環(huán)血液的稀釋、大量利尿藥的應(yīng)用、補充不足、呼吸性堿中毒、維持胃腸減壓、禁食、皮質(zhì)激素的應(yīng)用等低鉀常見的臨床表現(xiàn)是心律失常(心動過速,房性、室性期前收縮,嚴重者發(fā)生室性心動過速和心室顫動),肌肉無力、嘔吐和腸麻痹等胃腸功能改變的癥狀典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置,隨后表現(xiàn)ST段降低、Q-T間期延長和U波補充氯化鉀(mmol)=體重*0.3*(血鉀正常值mmol-血鉀測得值mmol)第十五頁,共63頁。高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol/L時,稱為高鉀血癥。嚴重高鉀血癥常出現(xiàn)心跳緩慢或心律不齊,甚至發(fā)生心搏驟停。常見原因:進入體內(nèi)的鉀增多、大量輸入庫血、酸中毒等典型表現(xiàn)為早期T波高而尖Q-T間期延長,隨后出現(xiàn)QRS增寬,P-T間期延長。處理:停用一切含鉀液;大劑量利尿排鉀;靜脈注射10%葡萄糖酸鈣,緩解鉀離子對心肌的毒性作用;靜脈注射5%碳酸氫鈉或胰島素靜滴,使鉀離子轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi),暫時降低血清鉀濃度;若以上治療效果均不佳則需考慮用陽離子交換樹脂或腹膜透析和血液透析治療第十六頁,共63頁。電解質(zhì)紊亂血清鈣:正常值2.2~2.5mmol/L,鈣離子是心血管的興奮因子,可以增加心肌的應(yīng)激狀態(tài)和收縮力;也是重要的凝血因子;并起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用低鈣血癥:血清鈣低于2.2mmol/L。表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的興奮性增強所引起手足抽搐、喉痙攣、腱反射亢進;心肌收縮力降低導(dǎo)致的低心排血量和低血壓。治療可用10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣靜脈緩慢注射。鈣劑應(yīng)避免和洋地黃劑同時使用。高鈣血癥:血清鈣超過2.5mmol/L,臨床上少見第十七頁,共63頁。酸堿平衡紊亂體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。正常PH值范圍為7.35-7.45。PH、HCO2-和PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。其中,HCO2-反映代謝性因素,其減少或增加,可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素,其增加或減少,則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。第十八頁,共63頁。代謝性酸中毒常見原因是心排血量減少和組織低灌注,其次是腎衰竭。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和外周血管對兒茶酚胺的敏感性,易發(fā)生心律不齊、急性腎衰竭和休克,需要及時糾治常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液HCO2-需要量(mmol)=(HCO2-正常值-HCO2-測得值)*體重*0.4邊治療邊觀察,逐步糾治酸中毒是治療原則酸中毒時,離子化的Ca2+增多,在酸中毒糾正后,離子化的Ca2+減少,會發(fā)生手足抽搐,應(yīng)及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過快糾正酸中毒能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi),引起低鉀血癥,要注意防治。第十九頁,共63頁。代謝性堿中毒多見于嚴重嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、大量利尿、低鉀血癥的患兒。糾治堿中毒不宜過快,也不要求完全糾正,只需解除病因。堿中毒是常存在低鉀血癥,故需同時補充氯化鉀,確?;純耗蛄砍^1ml/(kg*h)以上。靜脈輸注生理鹽水或增加呼吸死腔提高體內(nèi)碳酸濃度進行糾正。第二十頁,共63頁。三、低心排血量綜合征指心臟術(shù)后早期出現(xiàn)心排血量暫時性的降低。主要原因是心臟的搏出功能差,使組織得不到有效的灌流。第二十一頁,共63頁。原因術(shù)前因素:低心排血量可能與術(shù)前患兒有嚴重低氧、嚴重充血性心力衰竭、心肌纖維化、嚴重心肌肥大有關(guān)術(shù)中因素:手術(shù)時間過長、存在外科殘余畸形、心肌保護措施的缺陷等因素均會引起低心排血量綜合征。另外,體外循環(huán)引起血管損傷,出現(xiàn)相應(yīng)的血管反應(yīng)性變化,導(dǎo)致體循環(huán)和體循環(huán)后負荷增加。CPB期間,存在缺血-再灌注損害而引起體動脈、肺動脈內(nèi)皮功能障礙,尤其是肺血管收縮造成肺動脈高壓危象引起右心室負荷上升,使得室間隔移向體循環(huán)的心室,從而造成體循環(huán)心室前負荷降低。右心室后負荷的急劇上升和左心室前負荷的下降可以使心排血量明顯減少。其它因素:包括心臟壓塞、前負荷減少、后負荷增加、心律失常、呼吸和代謝性酸中毒等。第二十二頁,共63頁。病理生理心臟搏出表現(xiàn)為心臟的節(jié)律和每博量、心臟給組織的氧需求,主要決定因素為心臟的搏出量、前負荷、后負荷、心肌的收縮情況、心率和心臟的節(jié)律。低心排血量治療總的原則是明確原因,給予及時的糾正,如通過增加容量、正性肌力藥改善心肌收縮功能、降低外周血管阻力和肺血管阻力、維持適宜的心率和正常的心律。第二十三頁,共63頁。診斷典型的癥狀是脫離體外循環(huán)很困難。由于血管收縮、毛細血管再灌差、靜脈的灌注差,患者出現(xiàn)指端濕冷、搏動減弱、蒼白。中心體溫早期降低,以后開始上升。心率增快和脈壓差變窄使血壓上升的波形變的平緩。由于腎臟灌注不良引起少尿(小于1ml/kg*h)?;純簾┰旰托枰獧C械通氣。血氣分析提示代謝性酸中毒。心臟內(nèi)的充盈壓逐漸上升,心臟搏出功能逐漸惡化,導(dǎo)致致命的心律失常。低心排血量的最重要的診斷標準是臨床表現(xiàn)和進行性的代謝性酸中毒。除了以上標準外,尚有兩種輔助手段診斷低心排血量:直接測定法,包括熱稀釋法、心超評價、阻力法和鋰稀釋法;間接測定法,包括血壓、尿量、毛細血管再充盈試驗、乳酸測定和混合靜脈血氧飽和度測定。第二十四頁,共63頁。低心排血量的處理對于低心排血量低的患兒評價包括身體的檢查:瞳孔、心臟、肺、皮膚、靜脈的跳動、腹部、肢端?;镜男畔⑹切穆屎凸?jié)律,體溫、外周的灌注、尿量、動脈壓、血氣、酸堿平衡、心臟內(nèi)的充盈壓這些都是重要的信息并決定臨床的工作,所有這些參數(shù)都要考慮,不要只看單一參數(shù)。對于心臟術(shù)后的低心排血量,首要排除心臟殘余梗阻等外科因素引起的,及時而恰當?shù)爻C治殘余畸形有利于心功能盡早的恢復(fù)。其次為心律失常的治療。對于某些病例,建立右向左分流的通道也是治療心力衰竭的重要方法。第二十五頁,共63頁。藥物的使用1.正性肌力藥物的治療,藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、米力農(nóng)等,首選多巴胺,根據(jù)患兒情況,劑量從3ug/kg*min增到20ug/kg*min,第二個就是腎上腺素,從0.03ug/kg*min開始啟用,多巴胺有利于腎臟的灌注。異丙腎上腺素選擇用于心律慢和肺血管收縮的患兒2.擴血管的治療,主要作用于降低體循環(huán)的血管阻力、降低動脈血管阻力和擴張靜脈血管容量。它們同樣非特定降低肺血管的阻力,常用藥物有:硝酸甘油、硝普鈉、卡托普利、肼屈嗪、酚妥拉明等3.其他藥物:如甲狀腺素,糖皮質(zhì)激素等第二十六頁,共63頁。四、先天性心臟病圍手術(shù)期心律失常術(shù)前一些先天性心臟病由于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的先天發(fā)育異常或血流動力學(xué)對心臟和傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響既已存在心律失常。術(shù)中多種因素,如手術(shù)操作、麻醉、體外循環(huán)、亞低溫處理、血流動力學(xué)變化,以及電解質(zhì)、酸堿失衡等,也是產(chǎn)生心律失常的復(fù)雜原因。術(shù)后心律失常是心臟手術(shù)較常見的并發(fā)癥,對小兒手術(shù)早期的療效和遠期的生化質(zhì)量有著直接的影響。第二十七頁,共63頁。術(shù)前先天性心臟病并發(fā)竇房結(jié)功能異常先天性心臟病并發(fā)房室傳導(dǎo)和束支傳導(dǎo)異常先天性心臟病并發(fā)預(yù)激綜合征先天性心臟病并發(fā)其他類型心律失常第二十八頁,共63頁。術(shù)中麻醉藥物引發(fā)心律失常電解質(zhì)紊亂氣管內(nèi)插管低溫麻醉低氧血癥高碳酸學(xué)癥其他:麻醉操作、手術(shù)直接刺激引起的牽拉反射和出血、應(yīng)激等因素均可誘發(fā)各種心律失常。第二十九頁,共63頁。術(shù)后竇房結(jié)功能異常完全性房室傳導(dǎo)阻滯房性心動過速交界性心動過速室性心律失常第三十頁,共63頁。圍手術(shù)期心律失常的治療(1)治療原則:矯正心臟結(jié)構(gòu)或功能異常、應(yīng)用抗心律失常藥物和非藥物治療。包括1.迅速正確判斷心律失常類型2.了解病因和誘因3.判斷心律失常對血流動力學(xué)的影響,決定是否血藥治療4.正確選擇抗心律失常藥物,掌握藥物的適應(yīng)癥、禁忌癥、劑量和具體用法,以及藥物的相互作用5.心律失常的特俗處理,如起搏、除顫治療。第三十一頁,共63頁。圍手術(shù)期心律失常的治療(2)小兒常用抗心律失常藥物普羅帕酮利多卡因艾司洛爾胺碘酮維拉帕米(3)起搏和復(fù)律臨時起搏永久起搏電復(fù)律第三十二頁,共63頁。圍手術(shù)期心律失常的治療(4)先天性心臟病術(shù)后嚴重心律失常的治療原則緩慢性心律失常:1竇房結(jié)功能障礙出現(xiàn)臨床癥狀,如意識障礙、眩暈等,必須采取緊急治療措施,可靜脈使用阿托品或異丙腎上腺素,安裝臨時起搏器2.一些患者術(shù)前已存在完全性房室傳導(dǎo)阻滯,如有暈厥前兆或暈厥癥狀者需進行起搏治療快速室上性心律失常1.對于術(shù)前由于預(yù)激綜合征引發(fā)的室上性心動過速,可選用藥物治療2.術(shù)后出現(xiàn)的“切口”折返性房性心動過速,首次發(fā)作應(yīng)采用直流電轉(zhuǎn)律和膜超速起搏;頻繁復(fù)發(fā)者可用射頻消融治療3.交界性心動過速,首選低溫治療。室性心律失常,首選直流電復(fù)律,但洋地黃中毒者忌電擊治療,較為穩(wěn)定后有殘留右心室流出道狹窄者應(yīng)行手術(shù)治療,不能接受手術(shù)者,可選用胺碘酮,利多卡因等藥物治療,但慎用普羅帕酮。第三十三頁,共63頁。五、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥分為中樞性和外周性第三十四頁,共63頁。中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷原因:由于體外循環(huán)改變正常的血液分布與非波動的流量灌注有關(guān),不足的流量可能會使大腦的某區(qū)域缺血;體外循環(huán)的微栓和氣栓,如空氣、硅膠脂、脂肪、血小板聚集、裝置的纖維蛋白,或在體外循環(huán)是全身的肝素化的不足;嚴重的術(shù)中低血壓;術(shù)后心臟的栓塞形成;嚴重的低心排血量甚至心臟停止;腦出血;低血糖;電解質(zhì)的混亂;中樞性高熱等。深低溫停循環(huán)技術(shù)通常應(yīng)用于小嬰兒,神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生改變多與深低溫停循環(huán)時間長短有關(guān)第三十五頁,共63頁。中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷臨床癥狀和評價手術(shù)后神經(jīng)損傷的癥狀首先發(fā)生意識改變、昏迷、肌張力減弱、局部麻痹、僵硬、手舞足蹈、性格改變和智力的下降。糖和鈣代謝紊亂引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷通常是暫時的,隨后會自行恢復(fù)。手術(shù)后可即刻做各種檢查來評價意識改變,回顧麻醉的藥物和手術(shù)方法,血糖、電解質(zhì)和血氣分析測定。在心臟手術(shù)中或術(shù)后用腦電圖或CT掃描的方法來診斷大腦的損傷被證明不是很敏感的,特別是急性階段。目前新技術(shù)的發(fā)展是直接化驗?zāi)X脊液,肌氨酸激酶是腦特殊的CK-BB同工酶。第三十六頁,共63頁。中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷治療:出現(xiàn)明顯中樞神經(jīng)功能障礙的治療方法只有支持療法,即維持最佳的血氣水平和酸堿平衡;足夠的心臟博出量灌流大腦和全身。出現(xiàn)大腦的水腫或顱內(nèi)壓增高,患兒需要過渡通氣使PCO2保持在25-30mmHg。高度的體溫的治療可以用冷的水毯和冰袋。適宜的液體限制可以幫助避免或降低大腦的水腫。使用類固醇和甘露醇是有爭議的,不是常規(guī)。治療發(fā)作需要糾正潛在的代謝失常和用特殊的藥物,如苯妥英鈉、鎮(zhèn)靜催眠藥,如地西泮?;純喝缬写蟮目諝馑ㄗ?,治療需即刻降溫至中度低溫并申請高壓氧艙。第三十七頁,共63頁。外周神經(jīng)系統(tǒng)損傷外周神經(jīng)的并發(fā)癥包括膈神經(jīng)和外周神經(jīng)的麻痹、脊柱的帶狀損傷、周期性喉神經(jīng)損傷和神經(jīng)痛的癥狀。主要見于手臂的過伸展、手臂或腿的動脈穿刺點、神經(jīng)被穿透或切斷、膈神經(jīng)的損傷、交感神經(jīng)的損傷(霍納綜合征)、脊柱骨的帶狀損傷引起的截癱和喉神經(jīng)損傷。膈神經(jīng)的損傷發(fā)生率在1.3%-13%,雖然不常見,但主要發(fā)生在小嬰兒,小嬰兒的呼吸是依賴于膈肌的收縮來完成足夠的氣體交換,如果膈肌麻痹會使肺功能下降50%以上。當患兒不能脫離機械通氣時,要懷疑膈肌麻痹的發(fā)生。胸部X線有時可能會誤診,因為肺不張、滲出會掩蓋膈肌麻痹。治療通常是機械通氣維持正常的空氣壓力和肺容量,使肋骨和膈肌穩(wěn)定。如果2星期內(nèi)不能恢復(fù)并仍需要機械通氣,有膈肌折疊的指征(尤其是小于2歲的患兒)。折疊后通常早期拔除插管?;純捍笥?歲能夠拔除口插管的,保守治療。第三十八頁,共63頁。六、肺部并發(fā)癥心臟術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率高達30%,在嬰幼兒中更高。術(shù)后肺部并發(fā)癥是造成術(shù)后病死率增加,住院時間延長的重要因素之一,應(yīng)積極預(yù)防和治療。氣胸胸腔積血胸腔積液肺炎和肺不張乳糜胸肺水腫肺動脈高壓危象急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征第三十九頁,共63頁。七、急性腎衰竭急性腎衰竭的定義是在正確的循環(huán)支持下,提高有效循環(huán)容量,正性肌力藥的支持,靜脈利尿藥的應(yīng)用仍出現(xiàn)少尿(小于1ml/kg*h)持續(xù)4h,血肌酸酐和尿素持續(xù)上升。小兒先天性心臟斌術(shù)后出現(xiàn)急性腎衰竭的發(fā)生率4%-8%。大多數(shù)兒童,心臟病術(shù)后急性腎衰竭表現(xiàn)為少尿,少數(shù)患兒表現(xiàn)為尿量正?;蛟黾?。多尿性腎衰竭表現(xiàn)為尿量過多大于2-3ml/kg*h,但血肌酸酐和尿素表現(xiàn)為進行升高。急性腎衰竭多數(shù)發(fā)生在危重的病例中,特別是新生兒、低體重兒。第四十頁,共63頁。分型先天性心臟病術(shù)后少尿原因有兩種:第一種是因容量不足導(dǎo)致腎臟灌注不足而引起的少尿;第二種是因為術(shù)后血紅蛋白尿、栓子等阻塞腎小管,引起急性壞死而出現(xiàn)少尿。特別是心臟術(shù)后早期就使用利尿藥,這樣會影響尿鈉的排泄分數(shù)、腎衰竭指數(shù),給評價和區(qū)分腎性的腎衰竭增加難度。臨床常見為容量不足引起的腎前性腎衰竭。第四十一頁,共63頁。導(dǎo)致心臟術(shù)后腎衰竭的高危因素1、術(shù)前的因素呼吸或代謝失常、心臟和大血管的畸形、腎毒性藥物、心血管造影劑、腎臟結(jié)構(gòu)異常2、手術(shù)中的因素體外循環(huán)的時間、低心排血量3、手術(shù)后的因素腎臟的低灌注、藥物、感染、心力衰竭第四十二頁,共63頁。治療最初的治療是維持正常的血容量(兒童提高左房壓至18mmHg,新生兒提高左房壓至8-10mmHg)、控制心律失常、正性肌力藥支持來改善心功能;血管舒張劑糾正酸中毒、改善氧合。如果癥狀不能改善,尿量仍小于1ml/kg*h時的處理需注意一下幾點:1液體的控制2、鈉離子3、鉀4、酸中毒5、營養(yǎng)支持6、透析第四十三頁,共63頁。透析容量的超負荷可能會限制使用碳酸氫鈉和高滲葡萄糖。如果使用了碳酸氫鈉、葡萄糖、葡萄糖酸鈣不能控制血漿高鉀,血鉀大于7mmol/L,需要緊急使用透析。在心臟術(shù)后出現(xiàn)腎衰竭時,常見的治療方法有腹膜透析、血液透析和血液濾過。比較腹膜透析和血液透析,由于前者不需要血管通路、血液動力學(xué)的平衡、開始迅速而成為首選。如果主要是排出液體,持續(xù)動靜脈的血液濾過是有效的。但血液透析和血液濾過都需要好的動靜脈的通路和足夠的心臟博出量,避免透析裝置內(nèi)有凝塊第四十四頁,共63頁。透析的指征氮質(zhì)血癥:血肌酸酐在嬰兒>200umol/L、學(xué)齡前兒童>400umol/L、學(xué)齡兒童>600umol/L、血尿素氮>35mmol/L被認為有透析的指征,但這不是唯一的指征高鉀:血漿鉀>7.0mmol/L容量超負荷:肺充血、肺水腫、全身水腫、大量腹水和肺血管充血造成呼吸困難,進一步會加重心臟負擔(dān)。高鈉或低鈉血癥代謝性酸中毒營養(yǎng)支持第四十五頁,共63頁。腹膜透析方法在插入腹膜透析管以前給予5-10ml/kg的新鮮血漿,使出血的危險降低到最小。如果血小板的計數(shù)<50*106/L,在插入腹膜透析管以前應(yīng)給予血小板使血小板的濃度上升到正常水平。常規(guī)在無菌的條件下麥氏點插入小兒的腹膜透析管,在新生兒透析管更適宜的位置是在臍部和左前上髂骨的連線的中點,避免損失臍血管。第四十六頁,共63頁。腹膜透析透析液的量是20-30ml/kg*次,透析液進入腹腔的循環(huán)為1h(5min進,45min保留,10min引流),引流的周期和保留的時間可以根據(jù)個體的差異而調(diào)整。透析可以持續(xù)7d或更長。原則上應(yīng)記錄透析液的平衡情況,如果條件允許的情況下應(yīng)每日評估小孩的體重,引流出的透析液必須每日化驗,透析溶液可以根據(jù)臨床的特別情況配制。第四十七頁,共63頁。腹膜透析的并發(fā)癥注入不暢引流不暢出血腹膜炎高鈉血癥低鉀血癥低蛋白血癥腹透管周圍的滲漏第四十八頁,共63頁。八、感染手術(shù)后感染的發(fā)生率在0.1%-0.5%,也是手術(shù)后主要的并發(fā)癥。通常擇期手術(shù),手術(shù)為無菌操作,術(shù)前的晚上患兒常規(guī)洗澡,常規(guī)手術(shù)前要嚴格消毒,預(yù)防性應(yīng)用靜脈內(nèi)抗生素并持續(xù)應(yīng)用至術(shù)后48h,體外循環(huán)時常規(guī)用抗生素放入預(yù)沖液中。如果胸部有引流管或胸骨開放,抗生素要維持到管道拔除或胸骨的關(guān)閉。第四十九頁,共63頁。感染1.胸骨傷口感染2.醫(yī)院內(nèi)感染3.敗血癥休克4.術(shù)后發(fā)熱5.感染性心內(nèi)膜炎第五十頁,共63頁。1.胸骨傷口感染包括胸骨、胸骨的鋼絲、或縫線感染幾乎總是在胸骨下的空隙間。早期的傷口感染在手術(shù)后的2-3d內(nèi),主要表現(xiàn)為皮膚的裂開和脂肪組織的脂肪壞死,多發(fā)生在發(fā)紺型的嬰兒。治療方法是清除異物和壞死的組織、營養(yǎng)支持、抗生素的應(yīng)用。晚期的傷口感染通常在手術(shù)后6-15d從傷口的底部喇叭形的向表皮發(fā)展,特征和癥狀是發(fā)熱、胸部疼痛、漿液從傷口流出、胸骨未愈合、白細胞增多,即刻使用抗生素治療防止敗血癥的發(fā)生。靜脈內(nèi)應(yīng)用抗生素要維持4星期。第五十一頁,共63頁。1.胸骨傷口感染化膿性的縱隔炎是很危險的并發(fā)癥,達到高的病死率(25%),革蘭陰性菌的感染大概起源于手術(shù)后,然而革蘭陽性菌的感染多數(shù)與手術(shù)中的污染有關(guān)。革蘭陽性菌通常由葡萄球菌引起的,這是胸骨傷口感染的主要原因。深達胸骨的縫合口的感染是危及生命的,當胸骨延遲關(guān)閉,感染通過這里擴散。這類感染會擴展到心臟的縫合線,異體血管或瓣膜,心臟內(nèi)的修復(fù)術(shù)會導(dǎo)致致命的出血治療傷口感染的關(guān)鍵是對感染的胸骨徹底清創(chuàng),清除所有的異物,除去所有的縱隔的死腔,并配合有效抗生素治療。不同途徑治療縱隔炎和胸骨的傷口感染,包括:清創(chuàng)術(shù)、抗生素的灌洗、敞開創(chuàng)面、劍突下的引流和早期壞死肌肉的切除或再治療。第五十二頁,共63頁。2.醫(yī)院內(nèi)感染呼吸道感染;兒童醫(yī)院內(nèi)感染的病原體通常是呼吸道合胞病毒。血源性感染:中心靜脈壓和動脈壓需6-7d更換一次,細菌感染的處理原則是抗生素使用2-4星期到血培養(yǎng)陰性。尿路感染腸道感染:輪狀病毒是患兒醫(yī)院內(nèi)感染胃腸炎的主要病原體。第五十三頁,共63頁。九、溶血性貧血溶血性貧血是指紅細胞破壞超過骨髓代償功能所致的貧血。常見原因有血型不合的輸血、體外循環(huán)的損失、人工心臟瓣膜置換、心腔內(nèi)修補術(shù)后殘余分流、手術(shù)補片或切除心內(nèi)畸形組織后造成心內(nèi)膜粗糙、血液湍流等,均可造成紅細胞破壞,導(dǎo)致溶血。急性溶血時,骨髓代償失衡,易導(dǎo)致溶血性貧血。急性溶血時大量紅細胞在短時間內(nèi)破壞,使血中間接膽紅素明顯升高,出現(xiàn)黃疸,茶色尿。紅細胞破壞后釋放游離血紅蛋白,從腎小球濾過形成醬油樣的血紅蛋白尿。急性溶血嚴重者可引起少尿,無尿和急性腎衰竭,由于紅細胞破壞后的貧血、缺氧,嚴重者可發(fā)生神志淡漠、昏迷、休克和心力衰竭。第五十四頁,共63頁。治療原則迅速補充血容量利尿藥的應(yīng)用多巴胺的應(yīng)用堿化尿液急性腎衰竭的處理第五十五頁,共63頁。十、營養(yǎng)支持心臟術(shù)后機體呈現(xiàn)高分解代謝狀態(tài),表現(xiàn)為能量代謝增高;蛋白質(zhì)分解加速,出現(xiàn)負氮平衡;糖代謝紊亂,機體對糖的利用率減低,需要動用肌肉和脂肪組織因而導(dǎo)致體重下降。如術(shù)后能很快恢復(fù)飲食,負氮平衡很快能改善。若術(shù)后無法進食,需及時給予腸內(nèi)營養(yǎng)和腸外營養(yǎng)支持第五十六頁,共63頁。喂養(yǎng)和腸內(nèi)營養(yǎng)早期腸內(nèi)營養(yǎng)可以促進腸道內(nèi)膜修復(fù),改善胃腸道動力和免疫活性,還可以減少使用廣譜抗生素帶來的腸道菌群失調(diào)。非體外循環(huán)手術(shù)和簡單的心內(nèi)直視術(shù)后,一

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論