血糖的來源與去路演示文稿

血糖的來源與去路演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有16頁\編輯于星期日優(yōu)選血糖的來源與去路Ppt現(xiàn)在是2頁\一共有16頁\編輯于星期日血糖的來源與去路現(xiàn)在是3頁\一共有16頁\編輯于星期日正常人空腹血糖濃度

3.89~6.11mmol/L(70~110mg/dl)血糖來源與去路的平衡神經(jīng)系統(tǒng)激素器官底物四個層次的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是4頁\一共有16頁\編輯于星期日血糖濃度的調(diào)節(jié)------神經(jīng)系統(tǒng)水平的調(diào)節(jié)整體調(diào)節(jié)促激素或激素人的狀態(tài)神經(jīng)興奮激素分泌增加

活動血糖水平現(xiàn)在是5頁\一共有16頁\編輯于星期日血糖濃度的調(diào)節(jié)------器官水平的調(diào)節(jié)Liveristhemainorganofthebodytoregulatebloodsugarlevels.Thepathwayofglycogenesis，glycogenolysisandgluconeogenesisintheliverarethemajorprocessestomaintainbloodglucoseconcentration.現(xiàn)在是6頁\一共有16頁\編輯于星期日激素水平和底物水平的調(diào)節(jié)糖代謝途徑中的限速酶、關(guān)鍵酶降血糖激素：insulin升血糖激素：glucagon、adrenaline、glucocorticoid等代謝中間產(chǎn)物終產(chǎn)物底物產(chǎn)物濃度別構(gòu)效應(yīng)正反饋負反饋現(xiàn)在是7頁\一共有16頁\編輯于星期日Glycolysis1．葡萄糖經(jīng)己糖激酶催化生成葡糖-6-磷酸3．6磷酸果糖經(jīng)磷酸果糖激酶-1催化生成果糖-1，6-二磷酸10．磷酸烯醇式丙酮酸經(jīng)丙酮酸激酶生成丙酮酸不可逆關(guān)鍵酶現(xiàn)在是8頁\一共有16頁\編輯于星期日磷酸果糖激酶-1限速酶活性受別構(gòu)劑調(diào)節(jié)產(chǎn)物正反饋調(diào)節(jié)，利于糖分解胰高血糖素通過減少磷酸果糖激酶-1的變構(gòu)激活劑F-2,6-P的合成量抑制糖酵解現(xiàn)在是9頁\一共有16頁\編輯于星期日丙酮酸激酶活性受別構(gòu)劑調(diào)節(jié)代謝中間產(chǎn)物果糖-1,6-二磷酸是其激活別構(gòu)劑胰高血糖素可通過cAMP抑制此酶活性現(xiàn)在是10頁\一共有16頁\編輯于星期日HexokinaseandGlucokinase

活性受別構(gòu)劑調(diào)節(jié)Hexokinase活性受產(chǎn)物葡糖-6-磷酸的負反饋調(diào)節(jié)，對底物親和力高Glucokinase活性不受葡糖-6-磷酸調(diào)節(jié)，無其別構(gòu)位點。濃度升高現(xiàn)在是11頁\一共有16頁\編輯于星期日Aerobicoxidation丙酮酸脫氫酶復(fù)合體受別構(gòu)調(diào)節(jié)胰島素激活丙酮酸脫氫酶復(fù)合體來促進糖的氧化分解三羧酸循環(huán)中關(guān)鍵酶和限速酶受別構(gòu)調(diào)節(jié)現(xiàn)在是12頁\一共有16頁\編輯于星期日GlycogenesisGlycogenolysis共價修飾胰島素增強磷酸二酯酶的活性，降低cAMP水平，使糖原合酶活性增加，磷酸化酶活性下降，加速糖原合成，抑制糖原分解胰高血糖素通過細胞膜受體激活依賴cAMP的蛋白激酶A，抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，使糖原合成下降，促進肝糖原分解。激素ACATP--cAMP蛋白激酶A磷酸化現(xiàn)在是13頁\一共有16頁\編輯于星期日GlycogenesisGlycogenolysis別構(gòu)調(diào)節(jié)產(chǎn)物葡萄糖，ATPAMP葡糖-6-磷酸，ATP現(xiàn)在是14頁\一共有16頁\編輯于星期日Gluconeogenesis胰島素通過抑制糖異生作用的磷酸烯醇丙酮酸羧激酶合成及促進氨基酸進入肌肉組織合成蛋白質(zhì)，減少糖異生的原料來抑制糖異生胰高血糖素通過促進磷酸烯醇丙酮酸羧激酶合成和使F-2,6-P的合成量減少來減輕對果糖二磷酸酶的抑制