《醫(yī)學(xué)第八節(jié)肝硬化》課件_第1頁
《醫(yī)學(xué)第八節(jié)肝硬化》課件_第2頁
《醫(yī)學(xué)第八節(jié)肝硬化》課件_第3頁
《醫(yī)學(xué)第八節(jié)肝硬化》課件_第4頁
《醫(yī)學(xué)第八節(jié)肝硬化》課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩53頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第四章消化系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理Chapter4NursingofTheMainSymptomsOfDigestiveSystemDisease寧夏醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院內(nèi)科護(hù)理系現(xiàn)在是1頁\一共有58頁\編輯于星期四學(xué)習(xí)目標(biāo)1.了解肝硬化的病因與發(fā)病機制。2.熟悉肝硬化代償期的臨床表現(xiàn)。3.了解肝硬化的實驗室檢查的臨床意義。4.熟悉肝硬化的治療原則。5.掌握肝硬化失代償期的護(hù)理措施和健康指導(dǎo)?,F(xiàn)在是2頁\一共有58頁\編輯于星期四第八節(jié)肝硬化

CirrhosisofLiver現(xiàn)在是3頁\一共有58頁\編輯于星期四

概述肝硬化是一種常見的慢性肝病,是一種由不同病因長期或反復(fù)作用,引起慢性彌漫性肝病。

病理特征:有廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生結(jié)節(jié)形成,結(jié)締組織增生,導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成,肝血液循環(huán)障礙,肝臟逐漸變形,變硬而發(fā)展成為肝硬化。

臨床上以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn),有多系統(tǒng)受累,晚期并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。我國年發(fā)病率17/10萬,35~48歲高發(fā),男女比例3.6~8:1。現(xiàn)在是4頁\一共有58頁\編輯于星期四【病因與發(fā)病機制】※病毒性肝炎※慢性酒精中毒※藥物或化學(xué)毒物※膽汁淤積※循環(huán)障礙※遺傳和代謝疾病※營養(yǎng)失調(diào)※免疫紊亂※血吸血蟲病※病因不明我國最為常見的是病毒性肝炎現(xiàn)在是5頁\一共有58頁\編輯于星期四1.病毒性肝炎(肝炎后肝硬化)

我國肝炎發(fā)病率達(dá)137/10萬以上,僅乙肝病毒攜帶者就有1億2千萬人口。成人期感染HBV,10%左右演變?yōu)槁愿窝?,約3%發(fā)展為肝硬化。丙肝的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于乙肝,但感染HCV后約8~33%可演變?yōu)槁愿窝?,最后?dǎo)致肝硬化。在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?,其次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染?/p>

2.酒精中毒

長期大量飲酒(每日攝入乙醇80g達(dá)10年以上)乙醇及中間代謝產(chǎn)物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,繼而發(fā)展為肝硬化?,F(xiàn)在是6頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是7頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是8頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是9頁\一共有58頁\編輯于星期四

4.膽汁瘀積

持續(xù)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管阻塞時,高濃度的膽酸、膽紅素?fù)p害肝細(xì)胞可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

現(xiàn)在是10頁\一共有58頁\編輯于星期四瘀血性(心源性)肝硬化肝細(xì)胞長期瘀血缺氧、壞死和結(jié)締組織增生慢性充血性心力衰竭

縮窄性心包炎

肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞5.循環(huán)障礙現(xiàn)在是11頁\一共有58頁\編輯于星期四6.其他:

※遺傳和代謝障礙:

由于遺傳或先天性酶缺陷,致其代謝產(chǎn)物沉積于肝,引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生,如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積)。

※營養(yǎng)失調(diào):慢性炎癥性腸病

※免疫紊亂:自身免疫性慢性肝炎

※血吸蟲病:長期反復(fù)感染

※隱源性肝硬化:原因不確定現(xiàn)在是12頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁\一共有58頁\編輯于星期四病理特征有廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成

結(jié)締組織增生及纖維隔形成,導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成

肝臟逐漸變形,變硬而發(fā)展成為肝硬化?,F(xiàn)在是14頁\一共有58頁\編輯于星期四*現(xiàn)在是15頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是16頁\一共有58頁\編輯于星期四大結(jié)節(jié)性肝硬化現(xiàn)在是17頁\一共有58頁\編輯于星期四

小結(jié)節(jié)性肝硬化現(xiàn)在是18頁\一共有58頁\編輯于星期四

假小葉肝硬變時由纖維組織包饒的肝細(xì)胞團,不具備正常肝小葉結(jié)構(gòu)稱為假小葉組織學(xué)特點:

⑴假小葉呈大小不等圓或橢圓形結(jié)節(jié)⑵中央靜脈的位置數(shù)目改變,偏位、缺如、多個⑶肝細(xì)胞索排列紊亂,不呈放射狀,假小葉中央肝細(xì)胞萎縮、變性、壞死,再生⑷匯管區(qū)可在假小葉中央現(xiàn)在是19頁\一共有58頁\編輯于星期四肝功能減退

膽色素代謝障礙解毒功能減退蛋白質(zhì)合成障礙黃疸血氨、胺等升高、促進(jìn)肝昏迷血漿白蛋白減低,膠滲壓下降,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏,腹水及出血傾向門靜脈高壓

激素滅活障礙胃腸道功能紊亂胃腸道淤血腹水形成脾臟腫大,脾功亢進(jìn)門、體靜脈側(cè)支循環(huán)醛固酮及抗利尿激素增多消化不良、營養(yǎng)障礙消化功能障礙腹脹,尿少白細(xì)胞、紅細(xì)胞及血小板減少,食道、胃底靜脈曲張、出血,腹壁靜脈曲張間質(zhì)反應(yīng)

纖維化枯氏細(xì)胞功能減退及淋巴細(xì)胞浸潤單胺氧化酶活性增加高球蛋白血癥免疫功能紊亂肝硬化病理生理改變現(xiàn)在是20頁\一共有58頁\編輯于星期四肝功代償期

肝功失代償期

【臨床表現(xiàn)】

一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上;少數(shù)因大片肝壞死,3-6月發(fā)展為肝硬化?,F(xiàn)在是21頁\一共有58頁\編輯于星期四

1.

乏力、食欲減退出現(xiàn)較早、且較突出,腹脹、惡心、上腹隱痛、輕度腹瀉等,多呈間歇性,因勞累出現(xiàn),經(jīng)休息或治療后緩解。

2.營養(yǎng)狀態(tài)一般、肝輕度腫大、質(zhì)地較硬、可有輕壓痛;脾輕、中度大。

3.肝功:正?;蜉p度異常。

一、代償期:現(xiàn)在是22頁\一共有58頁\編輯于星期四

主要為肝功能減退、門靜脈高壓,同時出現(xiàn)全身癥狀。

(一)肝功能減退

1.

全身癥狀:營養(yǎng)狀態(tài)較差、消瘦乏力、精神不振;嚴(yán)重者臥床不起,皮膚干枯、面色萎黃無光澤(肝病面容);可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等

。

二、失代償期:現(xiàn)在是23頁\一共有58頁\編輯于星期四2.

消化道癥狀:食欲減退、甚至厭食;進(jìn)食后上腹飽脹不適明顯、惡心、嘔吐;對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差,進(jìn)油膩肉食易引起腹瀉;患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。

原因:*門V高壓胃腸道瘀血水腫

*消化吸收障礙

*腸道菌群失調(diào)

半數(shù)以上患者有輕度黃疸,

少數(shù)有中、重度黃疸,提示肝

細(xì)胞有進(jìn)行性或廣泛壞死?,F(xiàn)在是24頁\一共有58頁\編輯于星期四

出血:凝血因子減少

脾功能亢進(jìn)

毛細(xì)血管脆性增加有關(guān)

貧血:營養(yǎng)不良

腸道吸收障礙

胃腸失血

脾功能亢進(jìn)3.

出血傾向和貧血:現(xiàn)在是25頁\一共有58頁\編輯于星期四4.

內(nèi)分泌失調(diào):肝功能減退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂體-性腺軸垂體-腎上腺軸雄激素減少糖皮質(zhì)激素減少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睪丸萎縮女月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng),不孕少尿,浮腫,腹水水吸收增加色素沉著鈉重吸收增加現(xiàn)在是26頁\一共有58頁\編輯于星期四

男性乳房發(fā)育肝掌現(xiàn)在是27頁\一共有58頁\編輯于星期四蜘蛛痣(spidernevi)

蜘蛛痣沿上腔靜脈引流的區(qū)域分布,乳頭以上胸、頸、臉、上肢。由小動脈為中心,向四周呈輻射狀的毛細(xì)血管組成,形似蜘蛛。

蜘蛛痣的大小,多少以及肝掌與肝功有關(guān),隨著肝功改善,雌激素水平下降而減少、減輕。

現(xiàn)在是28頁\一共有58頁\編輯于星期四

(二)門靜脈高壓

門V系統(tǒng)阻力增加及門V血流量增多,是形成門靜脈高壓的發(fā)生機制。

三大表現(xiàn):脾大、側(cè)枝循環(huán)、腹水

其中側(cè)枝循環(huán)對門V高壓癥的診斷有特征性意義。

現(xiàn)在是29頁\一共有58頁\編輯于星期四

1.脾大

脾因長期淤血而大,多為輕、中度大,部分可達(dá)臍下。上消化道大出血時,脾可暫時縮小。晚期脾大常伴有白細(xì)胞、血小板和紅細(xì)胞計數(shù)減少,稱為脾功能亢進(jìn)?,F(xiàn)在是30頁\一共有58頁\編輯于星期四

2.側(cè)枝循環(huán)建立和開放

門靜脈壓力增高>200mmH2O時正常消化道器官和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻導(dǎo)致門-體側(cè)支循環(huán)建立.

■食管下段、胃底V曲張

■腹壁靜脈曲張

■痔靜脈曲張

現(xiàn)在是31頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是32頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是33頁\一共有58頁\編輯于星期四3.腹水

最突出的表現(xiàn),失代償期患者75%以上有腹水。

表現(xiàn):蛙腹、臍疝、呼吸困難、心悸、肝性胸水腹水形成機制:

◆門V壓力增高>300mmH2O、血管靜水壓增高

◆低清蛋白血癥<30g/L

◆淋巴液形成增加

◆抗利尿激素及繼發(fā)性醛固酮增加

◆腎臟因素:有效循環(huán)血量不足,腎血流量減少,排鈉、排尿量減少現(xiàn)在是34頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是35頁\一共有58頁\編輯于星期四

(三)肝臟情況

肝大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)、纖維化程度有關(guān),晚期肝臟不大。

質(zhì)硬、通常無觸痛,在肝細(xì)胞壞死或炎癥時可有壓痛?,F(xiàn)在是36頁\一共有58頁\編輯于星期四1.上消化道出血

最常見,多突然發(fā)生大量嘔血或黑便,常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病,死亡率很高。

原因:食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍?nèi)?、并發(fā)癥

現(xiàn)在是37頁\一共有58頁\編輯于星期四2.感染

原因:抵抗力低、門脈側(cè)枝開放

疾病:細(xì)菌感染---肺炎、膽道感染、大腸桿菌、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎

自發(fā)性腹膜炎:致病菌多為G-桿菌,一般起病急,表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長,嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克,起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退,查全腹壓痛和腹膜刺激癥(+)。

現(xiàn)在是38頁\一共有58頁\編輯于星期四3.肝性腦病

是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥,也是其最常見的死亡原因

4.原發(fā)性肝癌

肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水等。

現(xiàn)在是39頁\一共有58頁\編輯于星期四許炎炎,高建萍。肝硬化并發(fā)癥研究進(jìn)展。肝臟2009年4月第14卷第2期:143-145肝細(xì)胞肝癌(HCC)的發(fā)生HCV或HBV相關(guān)的肝硬化是全球HCC的主要危險因素。在代償性肝硬化患者中,HCV相關(guān)的HCC發(fā)生率日本高于西方,5年累計發(fā)生率分別為17%和10%。東部亞洲HCC發(fā)生率高于西歐和北美2.1倍(1.4~3.2)。非HCV和HBV的酒精性肝硬化的HCC發(fā)生率較低(5年累積危險為8%),在遺傳性血色病肝硬化患者較高(5年累積危險為21%),在無病毒標(biāo)志的膽汁性肝硬化進(jìn)展期患者較低(5年累積危險為4%)?,F(xiàn)在是40頁\一共有58頁\編輯于星期四5.肝性功能性腎衰竭腎血管收縮腎血流量↓GFR↓少尿、無尿、稀釋性低鈉血癥肝衰?

現(xiàn)在是41頁\一共有58頁\編輯于星期四6.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

①低鈉血癥:攝入不足

長期利尿

大量放腹水

抗利尿激素增高

②低鉀低氯血癥與堿中毒:

攝入不足

嘔吐、腹瀉

長期利尿、高滲葡萄糖

醛固醇繼發(fā)增多現(xiàn)在是42頁\一共有58頁\編輯于星期四7.肝肺綜合癥嚴(yán)重肝病伴肺血管擴張和低氧血癥發(fā)生率13%~47%

內(nèi)源性擴張血管物質(zhì)→肺內(nèi)毛細(xì)血管擴張→肺間質(zhì)水腫→通氣障礙→通氣/血流比例失調(diào)表現(xiàn):低氧血癥、呼吸困難現(xiàn)在是43頁\一共有58頁\編輯于星期四【實驗室及其他檢查】1.血常規(guī)失代償期多有程度不等的貧血,脾亢時白細(xì)胞和血小板計數(shù)減少。2.尿常規(guī)及尿三膽有黃疸及腹水時,尿中尿膽元增加,也可出現(xiàn)膽紅素。有時可出現(xiàn)蛋白及管型。

3.肝功能實驗血清白蛋白降低球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置4.免疫學(xué)檢查可查出乙型肝炎及丙型肝炎的標(biāo)志物5.腹水檢查漏出液

6.影像學(xué)檢查-X線、CTB超檢查、MRI

7.內(nèi)鏡檢查

胃鏡能清楚顯示曲張靜脈或出血時的部位與程度

腹腔鏡檢查可直接觀察肝臟表面、色澤、邊緣及脾臟情況,并可穿刺活檢,對鑒別有幫助。

現(xiàn)在是44頁\一共有58頁\編輯于星期四【診斷要點】肝硬化的主要診斷依據(jù)是:

①病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸蟲病、酗酒及營養(yǎng)失調(diào)史。②肝臟可稍大,晚期??s小、質(zhì)地變硬、表面不平。③肝功能減退。④門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。⑤肝活檢有假小葉形成?,F(xiàn)在是45頁\一共有58頁\編輯于星期四【治療要點】(一)腹水的治療1.限制水鈉的攝入2.增加水鈉的排出(1)利尿劑(2)導(dǎo)瀉3.提高血漿膠體滲透壓4.腹腔穿刺放液及腹水濃縮回輸(二)外科處理1.門脈高壓和脾亢的手術(shù)治療2.肝移植3.并發(fā)癥的治療

現(xiàn)在是46頁\一共有58頁\編輯于星期四【護(hù)理評估】1.病史患病及治療經(jīng)過:既往有關(guān)的疾病史;有關(guān)的檢查治療情況目前狀況與一般情況:飲食與消化;日常休息與活動量。心理-精神-社會狀況:病人的心理狀態(tài);并發(fā)肝性腦病時的神經(jīng)精神癥狀;病人及家屬對疾病的認(rèn)識程度及態(tài)度?,F(xiàn)在是47頁\一共有58頁\編輯于星期四2.身體評估意識狀態(tài):注意肝性腦病前驅(qū)表現(xiàn)營養(yǎng)狀態(tài):消瘦程度皮膚和粘膜:黃疸、出血點、蜘蛛痣等呼吸情況:呼吸困難、發(fā)紺腹部體征:肝、脾的大小質(zhì)地、表面情況、壓痛等,有無腹水體征:移動性濁音、腹部外型等。尿量及顏色現(xiàn)在是48頁\一共有58頁\編輯于星期四

3.實驗室及其他檢查血常規(guī)肝功能檢查、電解質(zhì)和酸堿紊亂、血氨腹水性質(zhì)X線鋇餐檢查結(jié)果現(xiàn)在是49頁\一共有58頁\編輯于星期四

【目標(biāo)】病人能描述營養(yǎng)不良的原因,遵循飲食計劃,保證營養(yǎng)的攝入。能敘述腹水水腫的主要原因,腹水和水腫有所減輕,身體舒適感增加?,F(xiàn)在是50頁\一共有58頁\編輯于星期四

1.營養(yǎng)失調(diào):低于機體需要量與肝功能減退有關(guān)、門靜脈高壓引起的食欲減退、消化吸收障礙有關(guān)

2.體液過多:與肝功能減退有關(guān)、門靜脈高壓引起的水鈉潴留有關(guān)【主要護(hù)理診斷措施及依據(jù)】現(xiàn)在是51頁\一共有58頁\編輯于星期四(1)飲食治療的護(hù)理:向病人及家屬說明導(dǎo)致營養(yǎng)不良的有關(guān)因素、飲食治療的意義及原則,既保證營養(yǎng)又遵循必要的飲食限制。目的為改善肝功能、延緩病情進(jìn)展。高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化、禁酒、避免進(jìn)食粗糙、堅硬食物。血氨高時限禁蛋白。蛋白質(zhì):以豆制品、雞蛋、牛奶、魚、雞肉、瘦肉為主維生素:新鮮蔬菜、水果限制水鈉:以免加重腹水避免損傷曲張靜脈1.營養(yǎng)失調(diào):低于機體需要量現(xiàn)在是52頁\一共有58頁\編輯于星期四(3)營養(yǎng)支持:必要時靜脈補充(4)營養(yǎng)狀況監(jiān)測:根據(jù)食品、進(jìn)食量、體重、實驗室有關(guān)檢查指標(biāo)。

現(xiàn)在是53頁\一共有58頁\編輯于星期四2.

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論