中西醫(yī)結(jié)合治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎詳解演示文稿

中西醫(yī)結(jié)合治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有42頁\編輯于星期二（優(yōu)選）中西醫(yī)結(jié)合治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎現(xiàn)在是2頁\一共有42頁\編輯于星期二背景調(diào)查美國的調(diào)查數(shù)據(jù)顯示：OA是導(dǎo)致50歲以上男性喪失工作能力的第2號殺手——僅次于心血管疾病。ArdenN,NevittMC.OsteoarthritisEpidemiology[J].ArthritisRheum,2006,20(1)：3-25.隨著世界及我國社會人口老齡化的加速，OA已越來越成為醫(yī)患乃至社會關(guān)注的焦點話題。是最常見的關(guān)節(jié)疾病，可累及全身多個關(guān)節(jié),其患病率隨年齡增長而增長,女性較男性多見?，F(xiàn)在是3頁\一共有42頁\編輯于星期二對北京城區(qū)隨機抽取的2500多名60歲以上老年人的膝、髖及手部OA的調(diào)查北京老年婦女膝關(guān)節(jié)放射學OA的患病率高達46.6%,其中約1/3符合臨床OA(放射學OA同時伴有癥狀)的標準，高于同年齡段美國白人老年女性(放射學OA34.8%,臨床OA11.6%)，北京老年男性膝關(guān)節(jié)放射學OA和臨床OA患病率分別為27.6%和7.1%，與美國白人老年男性相似(30.8%,6.9%);手關(guān)節(jié)OA患病率北京老年人則低于美國(男性放射學OA44.5%vs76.2%,臨床OA3.0%vs11.7%；髖關(guān)節(jié)OA患病率北京老年人顯著低于美國(放射學OA:男性0.8%vs4.5%,女性0.4%~0.8%vs3.8%~5.5%)?，F(xiàn)在是4頁\一共有42頁\編輯于星期二現(xiàn)在是5頁\一共有42頁\編輯于星期二發(fā)病部位OA可累及全身多個關(guān)節(jié)。常見的部位包括：手(近端和遠端指間關(guān)節(jié))第1腕掌關(guān)節(jié)、足(尤其是第1跖趾關(guān)節(jié))膝、髖和脊柱(特別是頸椎和腰椎)?，F(xiàn)在是6頁\一共有42頁\編輯于星期二OA的臨床表現(xiàn)臨床上主要依靠癥狀和影像學檢查。最常見的癥狀是關(guān)節(jié)疼痛和發(fā)僵,這種疼痛和發(fā)僵感可于活動后有所緩解,但過度活動后又會導(dǎo)致癥狀加重?，F(xiàn)在是7頁\一共有42頁\編輯于星期二膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎

(Kneeosteoarthritis,KOA)是中老年人易患的一種常見病、多發(fā)病。累及脛股關(guān)節(jié)為主的主要臨床表現(xiàn)：患者常有反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)疼痛、晨僵、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)活動障礙，尤其蹲起、上下樓等動作明顯疼痛加重，嚴重者膝關(guān)節(jié)畸形，影響正常的工作與生活。現(xiàn)在是8頁\一共有42頁\編輯于星期二現(xiàn)在是9頁\一共有42頁\編輯于星期二患OA危險因素系統(tǒng)性因素與OA發(fā)生發(fā)展相關(guān)的機體全身的狀態(tài)，包括：年齡、性別及激素水平、種族、遺傳、骨密度以及營養(yǎng)狀況。局部性因素可能導(dǎo)致OA受累關(guān)節(jié)局部生物力學及微環(huán)境異常的因素，包括：肥胖、外傷史、職業(yè)因素、運動及生物力學異?！，F(xiàn)在是10頁\一共有42頁\編輯于星期二骨性關(guān)節(jié)炎(OA)的發(fā)病機理目前該病的病因和發(fā)病機制并不明確,臨床尚缺乏有效的治療手段,因此弄清OA的病因病機成為醫(yī)務(wù)工作者面臨的課題之一。現(xiàn)在是11頁\一共有42頁\編輯于星期二理論基礎(chǔ)學說骨內(nèi)壓增高；細胞因子學說；基質(zhì)金屬蛋白酶酶降解學說；自由基學說；免疫因素方面?，F(xiàn)在是12頁\一共有42頁\編輯于星期二1、骨內(nèi)壓增高——

1983年Carsen首次提出骨內(nèi)高壓概念。由于骨血液動力學的改變,在骨髓腔容積不變的前提下增加內(nèi)容物引起壓力增高,就表現(xiàn)為骨內(nèi)壓力增高?，F(xiàn)在是13頁\一共有42頁\編輯于星期二骨內(nèi)壓增高與骨性關(guān)節(jié)炎的關(guān)系營養(yǎng)血管的血流減少，營養(yǎng)障礙引起骨小梁的損害；骨小梁在修復(fù)改建過程中引起骨質(zhì)硬化，而關(guān)節(jié)軟骨損害的始動機制之一就是軟骨下骨的硬化梯度增加，吸收振蕩的能力降低,使軟骨承受的壓力增大；同時硬化的軟骨下骨還可以作用于關(guān)節(jié)的構(gòu)型，影響軟骨和骨的順應(yīng)性及負重時的最大接觸面積。這些都可以加重關(guān)節(jié)軟骨的損害，導(dǎo)致退行性改變及骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生?，F(xiàn)在是14頁\一共有42頁\編輯于星期二骨內(nèi)壓升高后動靜脈壓差縮小，營養(yǎng)血管的血流減少，首先是損害養(yǎng)分和氣體交換到關(guān)節(jié)軟骨，可能引發(fā)軟骨的降解變化，第二是造成軟骨下骨細胞的凋亡，會啟動破骨細胞性骨吸收的增加，同時軟骨下骨重塑、骨轉(zhuǎn)換增加，軟骨下骨硬化，造成對關(guān)節(jié)軟骨的支撐及吸收震蕩的能力下降，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的損害。現(xiàn)在是15頁\一共有42頁\編輯于星期二2、細胞因子學說細胞因子(CK)是能調(diào)節(jié)細胞生理功能、參與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等多種生物學效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白，根據(jù)CK對代謝的調(diào)節(jié)作用特征，將其分為分解性細胞因子和合成性細胞因子。二者之間的平衡維持著軟骨基質(zhì)合成代謝和分解代謝的平衡，是骨性關(guān)節(jié)炎軟骨基質(zhì)的降解和破壞的基本原因?，F(xiàn)在是16頁\一共有42頁\編輯于星期二目前研究所知與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的CK白介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)、脂聯(lián)素、熱休克蛋白70(HSP70)等?，F(xiàn)在是17頁\一共有42頁\編輯于星期二軟骨細胞是關(guān)節(jié)軟骨中唯一的細胞，軟骨細胞在軟骨形成、代謝及修復(fù)中起著重要的作用。關(guān)節(jié)軟骨細胞增殖和凋亡正常情況下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使關(guān)節(jié)軟骨在總體上保障其細胞數(shù)量及形態(tài)和功能的穩(wěn)定。軟骨細胞凋亡過盛可能是軟骨退變發(fā)展成膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的重要原因之一?，F(xiàn)在是18頁\一共有42頁\編輯于星期二3、基質(zhì)金屬蛋白酶降解學說基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloproteinaseMMPs)是一類廣泛存在于結(jié)締組織中的結(jié)構(gòu)相似、酶活性依賴于Zn2+的蛋白酶超家族，已發(fā)現(xiàn)有20種,組成MMPs家族?，F(xiàn)在是19頁\一共有42頁\編輯于星期二MMPs家族MMPs按其被發(fā)現(xiàn)的順序可分為MMP1~MMP20，按其作用底物的不同又可分為5類：膠原酶(MMP1,8,13)、明膠酶(MMP2,9)、基質(zhì)溶解素(MMP3,10,l1)、膜型(MMP14~17)、其他MMPS(MMP4~7,12,19,20)?，F(xiàn)在是20頁\一共有42頁\編輯于星期二MMPs的主要生物活性是降解細胞外基質(zhì)(ECM)中的各種基質(zhì)蛋白,此外激活的MMPs還可切除MMPs酶原的前肽使其激活而產(chǎn)生瀑布式放大效應(yīng)?，F(xiàn)在是21頁\一共有42頁\編輯于星期二4、自由基學說自由基是含有1個或多個未配對的電子，具有很強反應(yīng)活性的基團，其可對氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)進行化學修飾，改變其結(jié)構(gòu)和功能，增加其對蛋白水解酶的敏感性，促進其降解，使細胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化，成為許多疾病發(fā)生的基礎(chǔ)。自由基可作用于軟骨細胞膠原合成的轉(zhuǎn)錄、翻譯、羥化等多個環(huán)節(jié)，對DNA及合成膠原所需酶造成損傷；并且自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用可損害膠原合成的場所內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。骨關(guān)節(jié)炎病人線粒體內(nèi)主要抗氧化蛋白線粒體錳超氧化物歧化酶(SOD2)表達下降，軟骨細胞內(nèi)活性氧增加，線粒體腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白1(TRAP1)表達增加，氧化還原失衡促進軟骨降解?，F(xiàn)在是22頁\一共有42頁\編輯于星期二Mullaji等通過在成年牛的關(guān)節(jié)軟骨中氧化的壓力誘導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎標志物ⅡA和3B3(-)表達增強的試驗證明，一次暴露于高水平的氧化強化劑(H2O2)導(dǎo)致了基因的表達和抗體的抗原決定基，與實驗性骨性關(guān)節(jié)炎中觀察到的早期退行性改變一致。現(xiàn)在是23頁\一共有42頁\編輯于星期二5、免疫因素在OA的研究中曾被認為是單純機械性因素所致的病人中，在機械因素去除后，OA的進展并未停止。于是有些學者推測OA的發(fā)生可能與免疫因素有關(guān)。實驗證明，OA患者關(guān)節(jié)液中IgA、IgM和IgC的含量下降且有補體C3沉著，因而降低了對炎癥的反應(yīng)能力，且關(guān)節(jié)易感染，形成難以治愈的滑膜炎。但也有相反的結(jié)論報道，Yang等經(jīng)檢測OA患者血液中IgG的含量增加，證實免疫反應(yīng)增強與骨關(guān)節(jié)炎的進展相關(guān)。Raimund等認為關(guān)節(jié)滑膜浸潤聚集的T淋巴細胞可以激活CD69、CD25、CD38、CD43、CD45和組織相容性白細胞抗原(HLA)classII，進而產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)，促進軟骨細胞的破壞?，F(xiàn)在是24頁\一共有42頁\編輯于星期二諸多因素影響軟骨細胞、細胞外基質(zhì),尤其是I型膠原、蛋白聚糖質(zhì)和量的改變是導(dǎo)致OA軟骨喪失其正常生物力學特性的直接原因。其中關(guān)節(jié)軟骨的降解和破壞可能與各種關(guān)節(jié)軟骨酶的代謝有密切關(guān)系?？傊?，骨性關(guān)節(jié)炎是一種復(fù)雜的關(guān)節(jié)疾患，其發(fā)生可能是一種因素或多種因素聯(lián)合作用的結(jié)果，也就是說OA的發(fā)生發(fā)展過程有多種因素的參與和介導(dǎo)，發(fā)病機質(zhì)至今仍無法明確，但OA的研究也在逐步深入，未來對OA的認識一定會取得深遠的突破?，F(xiàn)在是25頁\一共有42頁\編輯于星期二中藥對骨性關(guān)節(jié)炎的治療進展現(xiàn)在是26頁\一共有42頁\編輯于星期二中藥的作用機理引起膝OA從軟骨退化開始，繼而發(fā)生其骨質(zhì)和滑膜的改變。隨著現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展，對其病機和中藥的作用機制的研究也取得了進展。中醫(yī)認為本病主要為筋骨失養(yǎng)，是肝腎虛弱所致。這與血瘀氣滯病較為相似，因而中藥醫(yī)補腎壯骨和養(yǎng)血柔肝類為主。現(xiàn)代藥理研究補益肝腎可改善微循環(huán)、防止自由基過量產(chǎn)生、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌狀態(tài)、增強免疫功能，使軟骨蛻變等表現(xiàn)得到改善和修復(fù)，從而達到防治和改善病情的目的。同時配以活血通絡(luò)、溫經(jīng)止痛之品。它們在改善軟骨細胞功能、促進軟骨修復(fù)、抑制滑膜炎性改變、延緩軟骨退變等方面也能起積極作用。現(xiàn)在是27頁\一共有42頁\編輯于星期二丹參主要成分丹參酮I、II、IIA，主要功效為活血化瘀暢行血脈、通利關(guān)節(jié)、行血分、苦降開泄以散瘀等。研究發(fā)現(xiàn)馬錢子及其主要單體成分馬錢子堿等對軟骨細胞凋亡及合成代謝有較大影響。其對兔膝OA有一定保護作用，對正常軟骨細胞有促進增值而無誘導(dǎo)凋亡作用。馬錢子及其主要單體馬錢子堿在一定劑量時對不同途徑下誘導(dǎo)的軟骨細胞凋亡有抑制作用，并在抑制軟骨細胞凋亡的同時對軟骨細胞合成代謝功能有一定的改善作用?，F(xiàn)在是28頁\一共有42頁\編輯于星期二非手術(shù)療法——健康教育使患者對KOA有所了解,提高患者對危險因素的認識,提倡健康的生活方式,教會患者保護膝關(guān)節(jié)的原則和方法。隨著人們衛(wèi)生保健意識的增強,飲食、營養(yǎng)、減肥等良好的生活方式在KOA治療中受到越來越多的重視,行走及游泳等運動不但對輕中度KOA患者有效,而且對重度患者也有效?，F(xiàn)在是29頁\一共有42頁\編輯于星期二關(guān)節(jié)保護性措施適當休息、減肥,防止關(guān)節(jié)過度運動和過度負重,避免機械性損傷。現(xiàn)在是30頁\一共有42頁\編輯于星期二物理療法多適用于KOA的慢性期，對解除亞急性期炎癥也有較好的療效?？蛇x用多種理療形式，包括熱敷、電療、磁療、紅外線、低能量激光、水療、礦泉浴、沙療、泥療、蠟療及離子透入法等?，F(xiàn)在是31頁\一共有42頁\編輯于星期二藥物治療藥物治療在本病治療中占有重要地位，常用藥物有：(1)解熱鎮(zhèn)痛藥：最常用的是對乙酰氨基酚。膝關(guān)節(jié)炎一線藥物，安全有效，耐受性良好，能緩解中度以下膝關(guān)節(jié)疼痛，但對較嚴重的疼痛，效果不佳，用量若>2g/d，有發(fā)生上消化道出血的危險。(2)非甾體類消炎藥(NSAIDs)：是治療骨性關(guān)節(jié)炎的傳統(tǒng)用藥，常用的有吲哚美辛、阿司匹林等，而這些藥物副作用大。有人主張盡量選用選擇性抑制環(huán)氧化酶-2的非甾體類抗炎藥,如尼美舒利、美洛昔康、羅非昔布、塞來昔布及曲馬朵等。此外，還有雙氯芬酸乳膠劑及芬太尼貼劑等外用。(3)軟骨營養(yǎng)類藥物：應(yīng)用日漸廣泛，如硫酸萄糖胺硫酸軟骨素及戊聚糖多硫酸鈉等。此類藥效果較非甾體消炎藥物好，作用較持久，但藥物起效慢，大多在4~6周后起效,停藥后作用持續(xù)4~8周。此類藥物還有萄糖胺聚糖、S腺苷蛋氨酸及多西環(huán)素等。(4)骨重吸收劑：雙磷酸鹽可抑制膠原酶和前列腺素活性，使軟骨層增厚，并抑制破骨細胞活性，減少骨吸收?，F(xiàn)在是32頁\一共有42頁\編輯于星期二新一代雙磷酸鹽藥物氯甲雙磷酸二鈉(骨磷,Clodronate)、帕米磷酸鈉(博寧,Pamidronate)、阿侖磷酸鈉(固邦,Alendronate)和tiludronate。細胞因子：如胰島素生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、白細胞介素、受體拮抗劑或腫瘤壞死因子、受體拮抗劑等，能延緩和阻止骨關(guān)節(jié)炎軟骨降解，增加軟骨基質(zhì)的合成，促進軟骨的修復(fù)，但有待于進一步的臨床試驗?，F(xiàn)在是33頁\一共有42頁\編輯于星期二膝關(guān)節(jié)腔穿刺、灌洗及腔內(nèi)給藥療法首先進行膝關(guān)節(jié)腔穿刺，確認已進入關(guān)節(jié)腔時進行關(guān)節(jié)灌洗術(shù)，清洗關(guān)節(jié)腔內(nèi)炎癥代謝產(chǎn)物，然后將透明質(zhì)酸鈉注射液2毫升注入膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)。也可用醋酸潑尼松龍2ml(或得寶松2ml)與0.5%的利多卡因3~5ml配制成混合溶液進行膝關(guān)節(jié)腔注射?，F(xiàn)在是34頁\一共有42頁\編輯于星期二針灸療法常規(guī)針灸取犢鼻、膝眼、血海、梁丘、陽陵泉、陰陵泉、足三里、合谷、解溪、委中、阿是穴等。對膝關(guān)節(jié)熱重加大椎、曲池、合谷；濕重加三陰交；氣滯血瘀加膈腧；運用提插、捻轉(zhuǎn)、蒼龍擺尾手法，20次為1個療程。電針取犢鼻、膝眼、血海、梁丘、陽陵泉、陰陵泉、足三里、合谷、太沖、阿是穴等。得氣后接電針治療儀，用連續(xù)波或疏密波，刺激強度以能耐受為宜，1次/d，10次為1個療程。現(xiàn)在是35頁\一共有42頁\編輯于星期二膝關(guān)節(jié)小針刀剝離術(shù)運用小針刀對膝關(guān)節(jié)周圍痛點區(qū)，進行縱橫疏通、鏟削和切割等手法，以切開瘢痕組織，松解組織粘連；同時運用小針刀的針刺作用，疏通經(jīng)絡(luò)，調(diào)和氣血，達到“通則不痛”之治療目的?，F(xiàn)在是36頁\一共有42頁\編輯于星期二小針刀療法患者均不同程度存在著膝關(guān)節(jié)的僵硬、膝周壓痛和活動受限，并在膝周檢查到數(shù)目不等的痛點或條索狀筋節(jié)，而這些痛點或條索物的所在部位多是肌腱、韌帶、脂肪墊的所在部位，這一體征說明，膝OA在病理改變上客觀存在著膝關(guān)節(jié)肌腱、韌帶、脂肪等軟組織粘連、變性和無菌性炎癥改變。小針刀是將針刺療法的針和手術(shù)療法的刀融為一體,把兩種器械的治療作用有機地結(jié)合到一起，既具有針刺刺激作用又具有刀的松解作用，取其“針”對痛點進行針刺，可疏通經(jīng)脈，通調(diào)氣血，從而減輕或消除局部無菌性炎癥刺激；取其“刀”對變性、粘連的肌腱、韌帶進行鏟剝，可直接切斷病灶部位的高應(yīng)力纖維，在靜態(tài)下解除痙攣變性肌腱、韌帶的殘余張力，在動態(tài)下，調(diào)整膝關(guān)節(jié)的應(yīng)力分布，由此減輕或消除不正常應(yīng)力對病損區(qū)域造成的刺激?，F(xiàn)在是37頁\一共有42頁\編輯于星期二中醫(yī)手法手法能糾正不良應(yīng)力，改善關(guān)節(jié)囊及韌帶系統(tǒng)功能，阻斷病程發(fā)展，促進關(guān)節(jié)軟骨的功能愈合。手法以穴位和痛點按壓、膝周軟組織松解、捏拿揉髕、拉伸關(guān)節(jié)為主。