休克治療的進(jìn)展胡興國

1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療本專題的關(guān)注點現(xiàn)在是1頁\一共有114頁\編輯于星期二1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進(jìn)展現(xiàn)在是2頁\一共有114頁\編輯于星期二休克(Shock)

法國醫(yī)師LeDran1731年首次描述

四個主要發(fā)展階段

癥狀描述19世紀(jì)末急性循環(huán)衰竭第二次世界大戰(zhàn)微循環(huán)學(xué)說20世紀(jì)60年代細(xì)胞分子水平20世紀(jì)80年代以來現(xiàn)在是3頁\一共有114頁\編輯于星期二休克(Shock)?是一種急性循環(huán)功能不全

?是由于全身組織和器官得不到足夠的血液灌注而產(chǎn)生的臨床綜合癥?是一種病理的不平衡

器官灌注和氧供不足全身炎癥反應(yīng)相互影響的兩方面現(xiàn)在是4頁\一共有114頁\編輯于星期二休克(Shock)

機體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,導(dǎo)致各重要生命器官和細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

主要臨床表現(xiàn):

煩躁,神態(tài)淡薄或昏迷,皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋,四肢濕冷,尿量減少或無尿,脈搏細(xì)數(shù),脈壓變小和(或)血壓降低現(xiàn)在是5頁\一共有114頁\編輯于星期二血壓(Bp)是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注充足的氧輸送(DO2)也不能保證細(xì)胞水平O2或底物的利用

膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細(xì)胞毒性缺氧

細(xì)胞毒性或細(xì)胞病理性休克

現(xiàn)在是6頁\一共有114頁\編輯于星期二1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進(jìn)展

現(xiàn)在是7頁\一共有114頁\編輯于星期二休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙休克現(xiàn)在是8頁\一共有114頁\編輯于星期二休克的分類和常見原因低容量性

失血嚴(yán)重?zé)齻つw丟失(高燒)第三間隙(胰腺炎、(循環(huán)血容量不足)腸梗阻、長時間腹部手術(shù))胃腸道丟失泌尿道丟失心源性

急性心肌梗死和其并發(fā)癥(如急性二尖瓣返流、室間(心泵功能不全)隔破裂)心力衰竭嚴(yán)重心律失常分布性

感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克腎上腺危象(血流分布異常)梗阻性

心包縮窄或填塞肺動脈栓塞腔靜脈梗阻

細(xì)胞毒性

氰化物中毒CO中毒

現(xiàn)在是9頁\一共有114頁\編輯于星期二休克的血流動力學(xué)分類及其特點休克類型有效循心排前負(fù)荷后負(fù)荷氧輸送組織環(huán)血量血量缺氧低容量性休克明顯降低降低明顯降低增加降低明顯心源性休克明顯降低降低正?；蛏呙黠@增加降低明顯分布性休克明顯降低明顯增加正?；蚪档徒档兔黠@增加明顯梗阻性休克明顯降低降低正?；蚪档驼；蛟黾咏档兔黠@現(xiàn)在是10頁\一共有114頁\編輯于星期二1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進(jìn)展現(xiàn)在是11頁\一共有114頁\編輯于星期二休克的發(fā)生發(fā)展機制微循環(huán)機制

代償期失代償期難治期細(xì)胞分子機制

細(xì)胞損傷細(xì)胞膜線粒體溶酶體細(xì)胞死亡

炎癥介質(zhì)泛濫SIRSMODS

細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化NF-κB/I-κB信號通路活化MAPK信號通路活化現(xiàn)在是12頁\一共有114頁\編輯于星期二感染過敏劇痛失血失液心肌病變創(chuàng)傷血管床容量血容量心泵功能障礙回心血量心輸出量有效循環(huán)血量血壓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺釋放微血管痙攣微循環(huán)缺血

缺氧、酸中毒代謝產(chǎn)物及細(xì)胞因子生成

微血管擴張毛細(xì)血管前括約肌松弛白細(xì)胞粘附嵌塞DIC血管反應(yīng)性組織細(xì)胞受損MODS微循環(huán)淤血血管床容量微血管通透性血壓凝血活性增強靜脈回流減少缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期現(xiàn)在是13頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是14頁\一共有114頁\編輯于星期二低容量性休克基本機制:循環(huán)容量丟失氧輸送(DO2)降低基本原因:循環(huán)容量不足,心臟前負(fù)荷降低,導(dǎo)致CO下降,組織灌注減少肺循環(huán)減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙,氧合功能受損,導(dǎo)致DO2進(jìn)一步下降

現(xiàn)在是15頁\一共有114頁\編輯于星期二Failureofoxygendeliverytothecellularleveltriggersthereleaseofavarietyofcompoundsandthegenerationofanamplifiedinflammatoryresponse.缺血級聯(lián)反應(yīng)Theischemiccascade現(xiàn)在是16頁\一共有114頁\編輯于星期二失血性休克的分級(美國外科協(xié)會)

級別失血量(占全血量%)臨床表現(xiàn)

第Ⅰ級(輕度)<15%(<750ml)CO和血壓均正常,無明顯臨床癥狀第Ⅱ級(中度)15%-30%(750-1500ml)焦慮不安,血壓正常,CO和脈壓下降,HR100-120bpm,尿量20-30ml/h,毛細(xì)血管蒼白試驗(+)第Ⅲ級(重度)30%-40%(1500-2000ml)神志模糊,血壓下降,HR>120bpm,尿量5-15ml/h,毛細(xì)血管蒼白試驗(+)第Ⅳ級(極嚴(yán)重)>40%(>2000ml)昏睡或昏迷,血壓很低,HR>140bpm,呼吸率>35次/分,尿量極少,毛細(xì)血管蒼白試驗(+)現(xiàn)在是17頁\一共有114頁\編輯于星期二休克指數(shù)(shockindex,SI)

SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)SI=0.5正常或失血量<10%SI=1.0失血量大約為20%-30%SI=1.5失血量大約為30%-50%現(xiàn)在是18頁\一共有114頁\編輯于星期二心肌梗死病人心源性休克的原因HollenbergSM.SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE,2004,25(6):661-670現(xiàn)在是19頁\一共有114頁\編輯于星期二The‘‘downwardspiral’’incardiogenicshock.HollenbergSM.SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE,2004,25(6):661-670現(xiàn)在是20頁\一共有114頁\編輯于星期二分布性休克現(xiàn)在是21頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是22頁\一共有114頁\編輯于星期二EffectofMembranePotentialontheRegulationofVascularTone膜電位對血管張力的影響現(xiàn)在是23頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是24頁\一共有114頁\編輯于星期二分布性(血管舒張)休克的機制現(xiàn)在是25頁\一共有114頁\編輯于星期二從細(xì)菌到疾病現(xiàn)在是26頁\一共有114頁\編輯于星期二感染到膿毒性休克的病理生理機制.NguyenHB,etal.SevereSepsisandSepticShock:ReviewoftheLiteratureandEmergencyDepartmentManagementGuidelines.AnnalsofEmergencyMedicine,2006,48:28-54現(xiàn)在是27頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是28頁\一共有114頁\編輯于星期二相關(guān)概念及定義感染(Infection):微生物在體內(nèi)存在或侵入正常組織,并在體內(nèi)定植和產(chǎn)生炎癥病灶全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS):任何致病因素作用于機體所引起的全身性炎癥反應(yīng),且具備以下2項或2項以上體征:體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或PaCO2<32mmHg外周血白細(xì)胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟粒細(xì)胞>0.10現(xiàn)在是29頁\一共有114頁\編輯于星期二膿毒癥(Sepsis):由感染引起的全身炎癥反應(yīng),證實有細(xì)菌存在或有高度可疑感染灶,其診斷標(biāo)準(zhǔn)同SIRS嚴(yán)重膿毒癥(Severesepsis):膿毒癥伴有器官功能障礙﹑組織灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意識狀態(tài)的改變感染性(膿毒癥)休克(Septicshock):嚴(yán)重膿毒癥患者在給予足夠液體復(fù)蘇后仍無法糾正的持續(xù)性低血壓,常伴有低灌注狀態(tài)(包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意識狀態(tài)的改變)或器官功能障礙相關(guān)概念及定義現(xiàn)在是30頁\一共有114頁\編輯于星期二

細(xì)菌毒物激活產(chǎn)生細(xì)胞因子(如TNF和IL-1)的巨噬細(xì)胞,然后激活中性粒細(xì)胞,導(dǎo)致粘附到內(nèi)皮細(xì)胞上,凝聚和微血栓形成,和引起微血管壁改變的細(xì)胞因子的產(chǎn)生。最后結(jié)果是微血管損傷,組織缺血和器官功能不全?，F(xiàn)在是31頁\一共有114頁\編輯于星期二

炎癥損傷引起PMN-PMN凝聚,導(dǎo)致微血管阻塞和組織缺血.PMN-內(nèi)皮細(xì)胞凝聚能導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損傷,加重組織損傷.PMN通過受損的內(nèi)皮遷移到組織進(jìn)一步加重組織損傷.現(xiàn)在是32頁\一共有114頁\編輯于星期二Excessiveinflammatorymediatorproductionandcellularactivationearlyinsepsisgiveswaytoahyporeactiveimmuneresponsewithimmuneparalysisinlatesepsis現(xiàn)在是33頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是34頁\一共有114頁\編輯于星期二膿毒癥和感染性休克病人左室功能現(xiàn)在是35頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是36頁\一共有114頁\編輯于星期二毒素刺激單核巨噬細(xì)胞TNFIL-1PMN微血管內(nèi)皮細(xì)胞激活凝血作用微血栓形成TNFIL-16810ORPAFPGLTs蛋白酶緩激肽黏附血栓素A2蛋白酶膿毒癥時凝血通路被激活的途徑現(xiàn)在是37頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是38頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是39頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是40頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是41頁\一共有114頁\編輯于星期二低容量性毛細(xì)血管滲漏(絕對低容量)血管擴張(相對低容量)心源性心肌收縮力降低梗阻性肺血管阻力升高分布性(雖然心輸出量正?；蛟黾?但低灌注)大血管內(nèi)臟血流減少微血管分流細(xì)胞毒性雖然有足夠的氧供,但細(xì)胞不能利用氧感染性休克休克病因?qū)W的融合現(xiàn)在是42頁\一共有114頁\編輯于星期二氧輸送(DO2)基本概念氧耗(VO2)---組織細(xì)胞能量代謝過程中氧的消耗量氧供(DO2)---機體循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)---一定程度反映組織微循環(huán)灌注狀況和細(xì)胞線粒體呼吸功能DO2=CO×CaO2×10ml/(min.m2)

CaO2=1.38×Hb×SaO2+PaO2×0.0031

DO2=CO×Hb×1.38×SaO2

VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10ml/(min.m2)

VO2=CO×Hb×1.38×(SaO2-SvO2)現(xiàn)在是43頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是44頁\一共有114頁\編輯于星期二影響組織氧供的因素氧輸送心排血量動脈氧含量每搏量心率血色素濃度動脈氧分壓現(xiàn)在是45頁\一共有114頁\編輯于星期二影響氧耗的因素現(xiàn)在是46頁\一共有114頁\編輯于星期二整體氧耗與氧輸送的關(guān)系生理性氧供依賴(physiologicaloxygensupplydependency)

生理狀態(tài)下,DO2在一定范圍內(nèi)發(fā)生變化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至臨界水平以下時,VO2發(fā)生明顯改變,產(chǎn)生無氧代謝病理性氧供依賴(pathologicaloxygensupplydependency)

當(dāng)重危病人的DO2處于正常或高于正常時,VO2表現(xiàn)為氧供依賴,DO2上升或下降時,OER均保持不變,VO2與DO2呈線性關(guān)系現(xiàn)在是47頁\一共有114頁\編輯于星期二休克時乳酸的產(chǎn)生Lactateproduction.Underaerobicconditions,glucoseismetabolizedtopyruvate.ThepyruvateisconvertedtoacetylcoenzymeA(Acetyl-CoA)bypyruvatedehydrogenase(PDH).Theacetyl-CoAentersthetricarboxylicacid(TCA)cycleandundergoesoxidativephosphorylation.Oxygeniskeytothefinalstepsinthisprocess.Underanaerobicconditions,pyruvatecannotentertheTCAcycleandisconvertedtolactatebylacticdehydrogenase(LDH).Thebreakdownofpyruvateleadstotheformationof2moleculesofadenosinetriphosphate(ATP).TheATPmoleculesaresubsequentlybrokendowntoadenosinediphosphate(ADP)andphosphorus(P),resultinginthereleaseofhydrogenions(H+).Thehydrogenionsbindwiththelactatetoformlacticacid.現(xiàn)在是48頁\一共有114頁\編輯于星期二1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進(jìn)展現(xiàn)在是49頁\一共有114頁\編輯于星期二SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE/VOLUME25,NUMBER62004現(xiàn)在是50頁\一共有114頁\編輯于星期二心輸出量和心肌功能臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術(shù)肺動脈導(dǎo)管血管內(nèi)容積臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖器官灌注指標(biāo)體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗PHi舌下二氧化碳分析現(xiàn)在是51頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是52頁\一共有114頁\編輯于星期二1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進(jìn)展現(xiàn)在是53頁\一共有114頁\編輯于星期二SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE/VOLUME25,NUMBER62004現(xiàn)在是54頁\一共有114頁\編輯于星期二提高氧輸送(DO2)是對休克支持性治療的基本要求防止細(xì)胞缺氧作為休克復(fù)蘇的目標(biāo)現(xiàn)在是55頁\一共有114頁\編輯于星期二容量復(fù)蘇現(xiàn)在是56頁\一共有114頁\編輯于星期二MAP=COSVR+CVP強心藥物選擇Doparminepimephine血管活性藥物選擇Norepinephine現(xiàn)在是57頁\一共有114頁\編輯于星期二SepticShock早期目標(biāo)血流動力學(xué)治療(EarlyGoal-DirectedTherapyEGDT)SevereSepsis現(xiàn)在是58頁\一共有114頁\編輯于星期二InitialFluidResuscitation診斷明確即應(yīng)開始進(jìn)行液體復(fù)蘇6h內(nèi)的液體復(fù)蘇目標(biāo):①CVP8-12cmH2O②SBP＞90mmHg及MAP≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg/h④中心靜脈血氧飽和度(ScvO2≥70%現(xiàn)在是59頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是60頁\一共有114頁\編輯于星期二ICU/SURGERYVolumedeficit容量不足Immunesuppression免疫抑制ARDSAlteredendothelium血管內(nèi)皮改變Disturbedhemostasis凝血機制紊亂Inflammation炎癥MOFAlteredhemodynamics血液動力學(xué)改變現(xiàn)在是61頁\一共有114頁\編輯于星期二Hypovolemiaandsurgerypatients外科病人血容量不足reducedbloodvolumereducedcardiacoutput心輸出量降低reducedoxygensupply氧供降低inadequatecirculation有效循環(huán)血量不足Vasoconstriction血管收縮inadeqiateperfusion灌注不足inadeqiatecapillaryflow毛細(xì)血管流量降低Tissueischemia組織灌注不足Organfailure器官衰竭LungsLiverKidneysIntestinesEndotoxinerelease內(nèi)毒素釋放Sepsis感染現(xiàn)在是62頁\一共有114頁\編輯于星期二經(jīng)典復(fù)蘇方法和目標(biāo)經(jīng)典復(fù)蘇方法始于二十世紀(jì)60年代中期,其后被美國外科醫(yī)師學(xué)院提出的ATLS指南所規(guī)范一旦確認(rèn)發(fā)生失血性休克,應(yīng)立即開始進(jìn)行復(fù)蘇治療快速輸入大容量晶體液體,直至出血被有效制止以提升血壓至正常范圍為基本復(fù)蘇目標(biāo)現(xiàn)在是63頁\一共有114頁\編輯于星期二對經(jīng)典復(fù)蘇方法的挑戰(zhàn)BickellWH,WallMJ,PepePE,etal.ImmediateversusDelayedFluidResuscitationforHypotensivePatientswithPenetratingTorsoInjuries.NEngJMed,1996,331:1105-1109

現(xiàn)在是64頁\一共有114頁\編輯于星期二經(jīng)典復(fù)蘇策略的潛在危害死亡三角酸中毒低溫凝血病在出血未被有效控制的情況下,經(jīng)典復(fù)蘇將導(dǎo)致:加重持續(xù)出血,降低氧輸送加重缺血再灌注損傷提升血壓使血栓被沖開,造成血管再度出血造成血液稀釋,使血液喪失凝血功能大量輸入液體造成低體溫形成“死亡三角”現(xiàn)在是65頁\一共有114頁\編輯于星期二限制性液體復(fù)蘇現(xiàn)在是66頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是67頁\一共有114頁\編輯于星期二根據(jù)對臨床和實驗資料的全面分析,目前多數(shù)學(xué)者主張對失血性休克采取“低度干預(yù)”的策略:采用小容量復(fù)蘇(限制性復(fù)蘇)使血壓維持低于正常的水平(可允許性低血壓permissivehypotension)(70mmHg左右?)在止血手術(shù)前開始進(jìn)行完全復(fù)蘇現(xiàn)在是68頁\一共有114頁\編輯于星期二新復(fù)蘇策略有待回答的問題可允許性低血壓的范圍?(時間?藥物?)限制性復(fù)蘇/可允許性低血壓對長期預(yù)后的影響?是否能夠應(yīng)用于軟組織挫傷、燒傷等非失血或慢性失血導(dǎo)致的休克?現(xiàn)在是69頁\一共有114頁\編輯于星期二對使用新復(fù)蘇策略的限制死于創(chuàng)傷的傷員,60%與創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)有關(guān),繼發(fā)性腦損傷是主要原因之一腦缺血是造成繼發(fā)性腦損傷的最主要原因之一,失血性休克直接導(dǎo)致這種威脅傷后任何時間腦血流量減少均增加死亡率和殘疾率,傷后24小時內(nèi),是腦血流最低的期間因此,對合并TBI的失血性休克者維持足夠的腦灌注壓是對該類傷員復(fù)蘇優(yōu)先考慮的問題,MAP不得低于90mmHg現(xiàn)在是70頁\一共有114頁\編輯于星期二Resuscitationendpoints目前:糾正組織缺氧消除氧債50年前:糾正血壓作為終點

腎衰、出血多數(shù)醫(yī)生:血壓正常心率下降

仍存在內(nèi)臟缺氧

尿量恢復(fù)

可能發(fā)生MODS

四肢溫暖現(xiàn)在是71頁\一共有114頁\編輯于星期二是復(fù)溫還是低溫休克復(fù)蘇？

低體溫是指中心體溫低于35℃。低溫是失血性休克患者的常見臨床體征，其原因是多方面的。通常認(rèn)為低體溫主要的不利作用是：引起外周血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)和增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影響出凝血機制，從而增加死亡率。在失血性休克患者復(fù)蘇時，為了避免低體溫的發(fā)生，通常采用保溫措施。

現(xiàn)在是72頁\一共有114頁\編輯于星期二復(fù)溫還是低溫休克復(fù)蘇的研究Kim等分別使動物中心體溫維持于37.5℃和30.0℃2小時，結(jié)果：不輸液正常體溫動物1小時左右全部死亡，低體溫動物5/10只存活；輸少量液體正常體溫組1/10只存活，低體溫組7/10只存活，有顯著性差異。Takasu采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至34℃、30℃，并與正常體溫（38℃）比較。結(jié)果：各組平均存活時間分別為119分鐘、132分鐘和51分鐘。

總之，對于低溫休克復(fù)蘇的研究尚處于初期階段，有許多問題尚不清楚，如低溫的程度、開始時間及持續(xù)的時間仍值得研究?，F(xiàn)在是73頁\一共有114頁\編輯于星期二

容量治療---液體的種類

晶體液?crystalloids血液?Wholeblood血漿?FFP白蛋白?Albumin人工代血漿?HEAS

現(xiàn)在是74頁\一共有114頁\編輯于星期二學(xué)術(shù)觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid現(xiàn)在是75頁\一共有114頁\編輯于星期二MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL20021.當(dāng)給予足夠的晶體溶液可以產(chǎn)生與膠體在血管內(nèi)相同容量效果2.補充與膠體在血管內(nèi)相同容量效果，需要3~4倍的晶體溶液3.絕大數(shù)外科病人的細(xì)胞外液體喪失大于血管內(nèi)液體的丟失4.大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導(dǎo)致明顯的組織水腫現(xiàn)在是76頁\一共有114頁\編輯于星期二晶體液治療需要量大大增加，水腫更明顯，而水腫可能有害于創(chuàng)傷愈合、胃腸道功能和組織O2攝取。LangKetal.

AnesthAnalg2001;93:405-409現(xiàn)在是77頁\一共有114頁\編輯于星期二液體輸注過多可引起全身性水腫，降低組織O2張力，導(dǎo)致傷口愈合差將結(jié)腸手術(shù)患者隨機分為限制性液體治療組（不含第三間隙液）和標(biāo)準(zhǔn)液體治療組（含第三間隙液體），結(jié)果限制性液體治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率顯著減少，死亡率傾向于較低。限制性液體治療無任何有害作用。BrandstrupBetal.

AnnSurg2003;238:641-648現(xiàn)在是78頁\一共有114頁\編輯于星期二

組織水腫循環(huán)不穩(wěn)定晶體擴容的并發(fā)癥FrankelHL,JTrauma,1996現(xiàn)在是79頁\一共有114頁\編輯于星期二研究認(rèn)為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與ATIII稀釋有關(guān)150Fitzgerald,Flaujeac,orWilliamsfactor;contactactivationcofactorHMWkininogen

35FletcherfactorPrekallikrein150Fibrinstabilizingfactor(FSF)XIII

50–70HagemanfactorXII

40–80Plasmathromboplastinantecedent(PTA)XI

25–60Stuart-ProwerfactorX

24ChristmasfactorIX

24vonWillebrandfactorvWF

12Antihemophiliacfactor(AHF)VIII

Serumprothrombinconversionaccelerator(SPCA),stablefactorVII

24Proaccelerin,labilefactorV

CalciumionIV

Tissuethromboplastin,tissuefactor(TF)III

50–80ProthrombinII100–150FibrinogenIInVivo

Half-life(hours)SynonymsFactorTable10-5.

CLOTTINGFACTORS

RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493現(xiàn)在是80頁\一共有114頁\編輯于星期二理想的膠體液良好的擴容效果(容量效應(yīng)及持續(xù)時間)血管內(nèi)無蓄積完全經(jīng)腎臟排泄組織內(nèi)無蓄積良好的安全性現(xiàn)在是81頁\一共有114頁\編輯于星期二低分子羥基淀粉

HydroxyethylStarchOfLowMolecularWeight

706代血漿、羥乙基淀粉20、羥乙基淀粉40平均分子量為2.5萬~4.5萬道爾頓的羥乙基淀粉

現(xiàn)在是82頁\一共有114頁\編輯于星期二1993年2月至2003年2月，我們在臨床共遇到靜脈滴注羥乙基淀粉（706代血漿）導(dǎo)致的急性腎功能衰竭13例

臨床資料：13例706代血漿導(dǎo)致急性腎功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年齡28~76歲（28歲1例，50~60歲5例、61~70歲4例，71~76歲3例）。其中高血壓冠心病3例，高血壓高血脂癥6例，高血壓合并腦梗死3例，慢性腎炎1例?，F(xiàn)在是83頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是84頁\一共有114頁\編輯于星期二理想的擴容效果提供較長時間安全有效的穩(wěn)定容量作用優(yōu)化組織氧合能顯著改善病人的組織氧合情況嚴(yán)重創(chuàng)傷可縮短機械通氣時間,降低顱內(nèi)高壓的發(fā)生重復(fù)應(yīng)用無蓄積萬汶能維持正常的凝血功能,不增加出血萬汶安全性更高萬汶可安全地使用于0-2歲的兒童賀斯萬汶佳樂施現(xiàn)在是85頁\一共有114頁\編輯于星期二高滲液體復(fù)蘇Smallvolumeresuscitation高滲氯化鈉溶液(HS)HS與中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD)4-6ml/Kg使回心血量增加,血黏度下降,可以擴充容量,改善休克時的血流動力學(xué),加強心臟功能,減輕組織水腫,增加尿量,降低顱內(nèi)壓,改善腦肺腎等器官功能若濃度過高,用量過大,可引起高氯性酸中毒及低鉀血癥現(xiàn)在是86頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是87頁\一共有114頁\編輯于星期二Mainphysiologicmechanismsforhemodynamicresponsestosmall-volumehyperoncotic-hyperosmoticresuscitation.現(xiàn)在是88頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是89頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是90頁\一共有114頁\編輯于星期二聯(lián)合使用晶、膠體液復(fù)蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水膠體液首推HES或萬汶或佳樂施晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)目前主張現(xiàn)在是91頁\一共有114頁\編輯于星期二血液過度稀釋和低黏血癥

輸液造成血紅蛋白濃度低于70g/L以下,或血細(xì)胞比容低于20%.血液過度稀釋必然低黏血癥血液黏度下降帶來壁切應(yīng)力減低壁切應(yīng)力=血液黏度×壁切變率壁切變率=8(血流速度/管經(jīng))壁切應(yīng)力減低使內(nèi)皮釋放NO減少對微循環(huán)血流、組織氧耗和血管內(nèi)皮的完整性帶來不良影響.功能毛細(xì)血管密度(FCD)下降現(xiàn)在是92頁\一共有114頁\編輯于星期二血管活性藥應(yīng)用血管活性藥物的目的①提高血壓:是休克應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。②改善內(nèi)臟器官灌注:改善內(nèi)臟器官灌注,糾正組織缺血,是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的根本目標(biāo)?，F(xiàn)在是93頁\一共有114頁\編輯于星期二血管活性藥物的應(yīng)用指征積極充分的液體復(fù)蘇PAWPI5～18mmHgMAP<60mmHg現(xiàn)在是94頁\一共有114頁\編輯于星期二理想的血管活性藥物迅速提高血壓，改善心臟和腦灌注改善腎臟和腸道血流灌注糾正組織缺氧 防止內(nèi)臟器官衰竭現(xiàn)在是95頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是96頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是97頁\一共有114頁\編輯于星期二血管加壓素(Vasopressin)現(xiàn)在是98頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是99頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是100頁\一共有114頁\編輯于星期二血管加壓素V1受體抑制血管平滑肌KATP通道糾正感染性休克時血管加壓素的不足降低NO的效應(yīng)現(xiàn)在是101頁\一共有114頁\編輯于星期二現(xiàn)在是102頁\一共有114頁\編輯于星期二成人嚴(yán)重感染與感染性休克的集束化治療現(xiàn)在是103頁\一共有114頁\編輯于星期二Sepsisinworldwide

全世界每年大約10