急 性 胰 腺 炎的學(xué)習(xí)課件

急性胰腺炎的學(xué)習(xí)課件第1頁/共29頁概述一.定義:

急性胰腺炎(AP)是各種病因引起的胰酶激活，胰腺及周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥．二.特點:急性腹痛，伴發(fā)熱，惡心，嘔吐及血尿淀粉酶增高．●●第2頁/共29頁病因膽道疾病（５０％－７０％）胰管阻塞酗酒及暴飲暴食手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌及代謝障礙感染藥物其他●●第3頁/共29頁發(fā)病機制正常胰腺分泌兩種形式的消化酶：⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶

⑵、無生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等．(3)細胞內(nèi)的酶原被磷脂膜包裹形成酶原顆粒．且酶原不與胞漿接觸●●第4頁/共29頁激活方式：胰液→十二指腸————→↓↓胰蛋白酶原↓腸肽酶胰蛋白酶↓各種胰消化酶激活：①、磷脂酶A→產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂→胰腺組織壞死；②、激肽酶原激肽釋放酶→↓緩激肽、胰激肽→血管擴張透性增加→水腫、休克；第5頁/共29頁③、彈性蛋白酶→血管彈性纖維水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周圍脂肪壞死、液化。

病理●●１根據(jù)病理變化可將ＡＰ分為水腫型和壞死型⑴水腫型：胰腺腫大，水腫質(zhì)脆，胰周有少量脂肪組織壞死，鏡下見：見間質(zhì)水腫充血炎性細胞浸潤可以有少量脂肪組織壞死，無腺泡壞死及血管損傷⑵出血壞死型:胰腺紅褐色或棕黑色有新鮮出血區(qū),有較大范圍的脂肪壞死和鈣化點鏡下見:胰腺組織壞死,細胞結(jié)構(gòu)消失,常見靜脈炎,血栓形成及出血壞死2臨床分期急性反應(yīng)期:指發(fā)病至兩周,常可出現(xiàn)休克,呼衰,腎衰,胰腦病等全身感染期:指發(fā)病兩周至兩月,全身感染真菌感染或二重感染殘余感染期:兩月以后營養(yǎng)不良,后腹膜殘腔,消化道瘺等第6頁/共29頁臨床表現(xiàn)一.腹痛:

特點:

⑴誘因:飽餐,酗酒⑵部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰帶狀,嚴重時可有全腹痛,壓痛肌緊張及反跳痛⑶性質(zhì):持續(xù)性鈍痛,刀割痛,鉆痛,或絞痛,難以緩解,但極少數(shù)人或老年人呈隱痛或無痛⑷緩解方式:進食,仰臥加重;彎腰抱膝位減輕⑸持續(xù)時間:一般3~5天緩解腹痛產(chǎn)生的機制:

·胰腺急性水腫,炎癥刺激和牽拉其被膜上的神經(jīng)末梢

·胰腺的炎癥滲出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后組織

·胰腺炎癥累及腸道引起腸脹氣,腸麻痹

·胰管阻塞或伴膽囊炎,膽石癥,引起疼痛●●第7頁/共29頁二.惡心,嘔吐:90%頻繁劇烈,嘔吐后腹痛不減輕三.腹脹:

腸鳴減弱,可有麻痹性腸梗阻四.發(fā)熱:

輕中度,2~3天后T↑(吸收熱),5天后消退,若高熱不退,疑繼發(fā)感染五.低血壓及休克:

主要見于ANP(出血壞死型)有效血容量不足,血管活性物質(zhì)釋放

機制:

血管活性物質(zhì)釋放,有效血容量不足大量血漿,體液滲入腹腔及腹膜后出現(xiàn)心臟抑制因子頻繁嘔吐,致脫水\電解質(zhì)紊亂少數(shù)病人有嘔血.六.水,電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂脫水,嘔吐頻繁-代堿低鉀,低鎂,低鈣七.皮下淤斑血性滲出物透過腹膜后間隙滲入皮下.Grey-turner征,兩側(cè)腰腹部灰蘭色淤斑.Gullen征臍周出現(xiàn)青紫色淤血斑.第8頁/共29頁體征⑴水腫型:體征與臨床表現(xiàn)不符⑵出血壞死型:急性腹膜炎體征,腹部壓痛,反跳痛,腹肌緊張或上腹包塊;化學(xué)性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明顯升高,臍周及側(cè)腹壁皮膚青紫黃疸●●第9頁/共29頁并發(fā)癥局部并發(fā)癥:1.胰腺及胰周膿腫:多在起病2~3周出現(xiàn),此時高熱不退;持續(xù)腹痛,上腹包塊,持續(xù)高淀粉酶血癥

2.假性囊腫：起病后3～4周形成，奪多位于體尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身并發(fā)癥：１．消化道出血２．?dāng)⊙Y及真菌感染３．多器官衰竭４．慢性胰腺炎和糖尿病●●第10頁/共29頁重癥急性胰腺炎Ranson’s標準入院時：年齡＞５５歲WBC＞１６０００／

血糖＞２００mg/dlLDH＞３５０Ｉu/L

AST＞250Ｉu/L

48h：

HCT下降＞10%，血鈣＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)

堿缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，體液隔離或喪失＞6L注：凡符合表中標準的，每項記1分，體液隔離或喪失計算公式=48h入水量－（48h胃腸減壓量＋48h尿量＋48h其他引流量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%＞6分，100%。第11頁/共29頁

Balthager分級

A級 胰腺正常B級 胰腺局限性或彌漫性腫大，但胰周正常C級 胰腺局部或彌漫性腫大，還有胰周脂肪結(jié)締組織的炎性改變D級 Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周一區(qū)單發(fā)性積液E級 Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周多區(qū)單發(fā)性積液注：Ａ、Ｂ組無并發(fā)癥，Ｃ、Ｄ、Ｅ級膿腫發(fā)生率３４.６％，死亡率Ｄ級８.３％，Ｅ級17.4％,Langhle報道A、B、C全部存活，D、E級死亡率32.3％第12頁/共29頁實驗室及其他檢查（一）WBC增多，核左移（二）淀粉酶測定血清淀粉酶：起病后6-12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3-5天，超過正常值5倍可診斷尿淀粉酶：起病后12-24小時開始升高，持續(xù)1-2周其他：一些疾病如膽石癥、膽囊炎、PU穿孔急性腹膜炎、腸梗阻及腸系膜血管栓塞等均可有淀粉酶輕度升高，但＜正常2倍（三）淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值（Cam／Ccr%）急性胰腺炎時，腎對血清淀粉酶清除率增加，而對肌酐清除率無改變。正常值為1－4%，急性胰腺炎時可增加達3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥則正?；虻陀谡！５玃U,糖尿病、燒傷、腎功能不全時也可升高,故對診斷價值有限.其計算方法如下:

尿淀粉酶×血清肌酐

Cam/Ccr=

×100%

血清淀粉酶×尿肌酐●●第13頁/共29頁四血清脂肪酶測定發(fā)病24－72小時開始升高，持續(xù)7－10天。正常值＜0.6u，當(dāng)＞1.5U（Cherry－Crandall）五血清正鐵血白蛋白六生化檢查四高四低血糖（20-60%)

K（10-20%）轉(zhuǎn)氨酶白蛋白膽紅素Ca（25%）＜1.75mmoL/L

血脂PaO2＜60mmHg七影像學(xué)檢查1X腹部平片：目的有二排除其他并發(fā)癥提供支持AP的間接證據(jù)，1）“哨兵襻”（臨近胰腺的小腸擴張）;2）“結(jié)腸切割”（橫結(jié)腸痙攣，臨近的結(jié)腸脹氣);3）其他如彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示腹水；胰腺鈣化提示慢性胰腺炎；胰腺氣泡影提示胰腺膿腫。腸麻痹及麻痹性腸梗阻。第14頁/共29頁2上腹CT及SCT：對壞死性胰腺炎有診斷價值；胰周脂肪間隙消失、左腎筋膜增厚、胰腺彌漫或局限性腫大、胰實質(zhì)密度不均,3磁共振：不比CT優(yōu)越,僅用于腎衰或嚴重過敏，不能接受V注射者4B超：對壞死性胰腺炎無診斷價值診斷一水腫型病因及誘因：臨床表現(xiàn)：劇烈上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱；上腹有或無壓痛，但無腹肌緊張；血清或尿淀粉酶顯著增高或CAm／CCr比值增高；

二出血壞死型：臨床表現(xiàn):腹疼、惡心、麻痹性腸梗阻、休克或多臟器功能衰竭體征:全腹劇痛、腹肌強直、腹膜刺激征；胸、腹水；臍周及側(cè)腹壁皮膚青紫；黃疸。●●第15頁/共29頁休克,收縮壓<90mmHg肺衰PaO2≤60mmHg腎衰Cr>2mg/dlGI出血>500ml/24h器官衰竭實驗室檢查:

生化的四高四低；

CT或SCT的胰周脂肪間隙消失，左腎筋膜增厚；

WBC＞18×109,BUN＞14.3mmol/L,G＞11.2mmol/L(無糖尿病史)第16頁/共29頁鑒別診斷消化性潰瘍急性穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻急性心肌梗塞其他：如腸系膜血管栓塞,高位闌尾穿孔,腎絞疼,脾破裂,異位妊娠,伴腹疼的糖尿病酮癥酸中毒及尿毒癥等●●第17頁/共29頁治療●●第18頁/共29頁㈠內(nèi)科治療一監(jiān)護:T,B,P,R,HR,

尿量;腹部情況,Bid,

每日查血常規(guī),電解質(zhì),血尿淀粉酶二維持水,電解質(zhì)平衡,維持有效循環(huán)量:重癥者給白蛋白,血漿,以防休克及減少滲出三解痙鎮(zhèn)痛:

阿托品或山莨菪堿（654-2）2-3支/d,

加入液體,靜脈點滴.疼痛劇烈者可用哌替啶(度冷丁).四早期應(yīng)用前列腺素,尿激酶,低右改善胰腺微循環(huán).第19頁/共29頁五減少胰外分泌1禁食與胃腸減壓2抑制胰腺分泌：抗膽堿能藥：阿托品,654-2等

H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻斷劑：生長抑素(八肽奧曲肽及十四肽思他寧)：有抑制胃酸分泌,胰腺分泌,胰酶合成,降低Oddi括約肌壓力的作用.

前列腺族：能抑制多種內(nèi),外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液總量,-HCO3.上述作用與增加胰腺血流和細胞保護作用有關(guān).第20頁/共29頁六抑制胰酶活性適用于壞死性胰腺炎的早期1抑肽酶：可抗胰血管舒緩素使緩激肽原不能變成緩激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素25-FU：可抑制DNA,RNA合成，減少胰液分泌,對磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用3加貝脂：有抑制胰蛋白酶,血管舒緩素,凝血酶原,彈力蛋白酶的作用第21頁/共29頁4.善寧的應(yīng)用機制：抑制胰酶及胰液的分泌，從而阻止胰腺的自身消化使用善寧的先決條件是AP發(fā)生后胰腺的外分泌仍存在指征：AEP病人不能如期消退，且血清酶學(xué)值持續(xù)不降者，SAPⅠ（出血壞死尚無重要器官功能障礙）血清酶學(xué)水平高于正常者；SAPⅡ（出血壞死，有一個以上器官功能障礙）取決酶學(xué)水平，AP反跳酶學(xué)水平高者時機：宜早，否則前功盡棄用法：首次劑量0.1㎎繼以25㎎~50㎎/h微量泵入七抗菌藥物水腫型以化學(xué)性炎癥為主，但多與膽道疾病有關(guān),多常規(guī)應(yīng)用抗生素.抗生素應(yīng)選用能透過血胰屏障者,尤其是壞死型胰腺炎.氯霉素環(huán)丙沙氧氟沙星氯潔霉素(克林霉素)頭孢氨噻肟,頭孢唑肟及哌拉西林鈉頭孢他啶依米配能(亞胺培南,泰能)甲硝唑或替硝唑第22頁/共29頁八中草藥（一）：水腫型用清胰湯加減清胰湯：柴胡９g黃芩９g延胡索９g

川楝子９g生軍（后下）６g白芍１２g青木香９g姜半夏９g甘草９g惡心嘔吐者加竹茹５g；腹痛者加五靈脂．蒲黃各９g

腹脹者加枳殼５g膽道感染者加茵陳３０g郁金９g板藍根３０g蒲公英３０g（二）：壞死型用大承氣湯大承氣湯：大黃６g厚樸１０g枳實１０g芒硝６g第23頁/共29頁九并發(fā)癥的處理腹膜透析適用于壞死型胰腺炎并腹腔內(nèi)大量滲液者,或伴急性腎衰者高血糖加用胰島素治療ARDS做氣管切開,并用呼吸終