慢阻肺,呼衰,肺心病

慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

1.COPD的定義？

2.COPD的主要病理生理基礎(chǔ)？

3.COPD嚴(yán)重度的肺功能分級(jí)？

現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三COPD的患病率－中國(guó)流行病學(xué)研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國(guó)主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三一、COPD定義COPD是一組以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)的疾病，可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng)，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進(jìn)行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。

（1）慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個(gè)月以上，并連續(xù)二年。（2）肺氣腫：遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。

慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)?，F(xiàn)在是4頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三二、COPD的病因（一）個(gè)體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。

2．氣道高反應(yīng)性:支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。

3．肺的生長(zhǎng)發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)?，F(xiàn)在是5頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

（二）環(huán)境因素1.大氣污染:化學(xué)氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。4.過(guò)敏因素:細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史者較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三三、其它

*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。*營(yíng)養(yǎng):維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。

現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理1．病理：COPD的病理改變包括4個(gè)部分：中心氣道（內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑<2mm的無(wú)軟骨氣道）肺實(shí)質(zhì)肺血管現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.1998現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（3）肺實(shí)質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病。現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三2．發(fā)病機(jī)制

*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致COPD典型的病理過(guò)程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三3.COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動(dòng)脈高壓COPD規(guī)范化診斷和治療

系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三(1)粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發(fā)生理學(xué)異常粘液過(guò)度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三吸煙感覺(jué)神經(jīng)上皮細(xì)胞粘液腺增生SPAChNE細(xì)胞因子ROS炎癥粘液杯狀細(xì)胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細(xì)胞COPD患者粘液分泌過(guò)多現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三(2)氣流受限和過(guò)度充氣：--呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是COPD的典型生理特點(diǎn)--氣流受限部位：直徑小于2mm的傳導(dǎo)氣道－原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來(lái)測(cè)量，診斷COPD的關(guān)鍵。

現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三正常人的肺泡排空現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三正常人的呼吸現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三COPD患者呼吸COPD患者呼吸時(shí)氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進(jìn)展期病例－特點(diǎn)：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。

現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三(4)肺動(dòng)脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動(dòng)脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，**肺動(dòng)脈重塑，**肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心病）。現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺動(dòng)脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動(dòng)脈高壓Source:PeterJ.Barnes,MD現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（5）COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三四、COPD的臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（一）癥狀①COPD起病隱匿。②長(zhǎng)時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在。④COPD患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（二）體征

*COPD早期無(wú)異常體癥。

*如有嚴(yán)重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語(yǔ)音均減低，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。

現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（三）胸部X線*

因肺臟過(guò)度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過(guò)度增加。*重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。*心影呈垂直狹長(zhǎng)?，F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三主要X線征：肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等?，F(xiàn)在是32頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三肺氣腫和肺大泡形成現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病：右心增大的X線征：肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺門血管影擴(kuò)大

右下肺動(dòng)脈增寬等?，F(xiàn)在是34頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三旁間隔氣腫現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三全小葉肺氣腫現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三疾病嚴(yán)重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計(jì)值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計(jì)值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計(jì)值IV：非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1%<50%預(yù)計(jì)值合并慢性呼吸衰竭

**COPD嚴(yán)重度的肺功能分級(jí)現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三COPD的治療(一)穩(wěn)定期治療1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙；遠(yuǎn)離粉塵等污染環(huán)境；2.藥物治療支氣管舒張劑、祛痰藥、糖皮質(zhì)激素3.長(zhǎng)期氧療(LTOT)

4．加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)COPD有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（二）COPD急性加重（AECOPD)的治療

**AECOPD的定義：COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。

**治療：

1.確定病因及病情嚴(yán)重程度

2.根據(jù)嚴(yán)重程度決定是否住院

3.支氣管舒張藥藥物同穩(wěn)定期

4.低流量吸氧

5.抗生素

6.糖皮質(zhì)激素

7.祛痰藥

現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三AECOPD住院治療的指征：*高危的伴隨疾?。ǚ窝?，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），*門診治療癥狀緩解不明顯，*呼吸困難顯著加重，*癥狀影響進(jìn)食或睡眠，*低氧血癥或高碳酸血癥惡化，*神志改變，*診斷不明確，*缺乏家庭護(hù)理。

現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

Tiotropium支氣管擴(kuò)張劑：常用有三類β受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤（茶堿類）。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過(guò)程中的肺排空。（首選為吸入制劑）?，F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴(yán)重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006)避免風(fēng)險(xiǎn)的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴(kuò)張劑

常規(guī)加入一個(gè)或多個(gè)長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑加康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素如有慢性呼吸衰竭加長(zhǎng)期氧療，考慮手術(shù)治療根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理COPD現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三1.診斷早期肺氣腫最有價(jià)值的是（B）A病史

B肺功能測(cè)定

C體重

D

X線檢查

E血液氣體分析

2.哪種肺功能指標(biāo)診斷阻塞性肺氣腫最有意義（A）

A殘氣量及殘氣量/肺總量測(cè)定

（>40%）

B潮氣量

C肺活量

D最大通氣量

E靜息每分鐘通氣量

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三3.下列哪項(xiàng)是COPD氣流受限的敏感指標(biāo)（A）A第一秒用力呼氣容積與用力肺活量的百分比降低

B肺總量增高

C功能殘氣量增高

4.COPD不會(huì)有下列哪種體征（D）

A肋間隙增寬

B語(yǔ)顫減弱

C肺下界和肝濁音界下降

D吸氣相延長(zhǎng)

E干濕啰音現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三5、2006．引起阻塞性肺氣腫的病因中最主要的因素是A．吸煙B．感染C．大氣污染D．過(guò)敏反應(yīng)E．副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)答案：A6、不屬于阻塞性肺氣腫的體征是A．桶狀胸B．觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)C．肺下界和肝濁音界下降D．叩診呈過(guò)清音、心濁音界縮小或不易叩出E．肺泡呼吸音降低，呼氣明顯延長(zhǎng)答案：B現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三7.慢性支氣管炎發(fā)展成阻塞性肺氣腫的過(guò)程中最先發(fā)生的病理改變是A．肺泡膨脹B．細(xì)支氣管不完全阻塞C．肺泡壁彈性減退D．肺小動(dòng)脈痙攣E．肺纖維化答案：B8.阻塞性肺氣腫病人肺通氣指標(biāo)肯定下降的是A．一秒用力呼氣量/用力肺活量B．肺活量C．潮氣量D．功能殘氣量E．肺總量答案：A現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三9.女性，58歲。反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查體：桶狀胸，雙肺滿布哮鳴音，血?dú)夥治鯬aO258mmHg，PaCO255mmHg。此時(shí)該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是AVC正常、FEV1％正常、RV／TLC<40％BVC降低、FEV1％正常、RV／TLC<40％CVC降低、FEV1％增加、RV／TLC>40％DVC正常、FEV1％降低、RV／TLC<40％EVC降低、FEV1％降低、RV／TLC>40％答案：E現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三10. 慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是A．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個(gè)月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病B．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病C．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個(gè)月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病D．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個(gè)月，連續(xù)3年以上。并排除其他心肺疾病E．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個(gè)月，連續(xù)3年以上。并排除其他心肺疾病答案：B現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

呼吸衰竭

RespiratoryFailure現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三教學(xué)重點(diǎn)1、呼吸衰竭的定義、分類2、呼吸衰竭的血?dú)夥治黾白兓?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的特點(diǎn)及臨床意義；3、急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、治療?，F(xiàn)在是50頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三*呼吸衰竭—

定義(definition)

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷有賴于血?dú)夥治觥?/p>

現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三*診斷呼衰的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：

在海平面、靜息狀態(tài)下、呼吸空氣條件下（七版：排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下）。動(dòng)脈血氧分壓PaO2﹤60mmHg（<8KPa)伴或不伴有二氧化碳分壓PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【呼吸衰竭的分類】(一)、按病程緩急分類急性呼衰—指某些突發(fā)因素，使原來(lái)正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病（或神經(jīng)肌肉疾?。?，呼吸功能損害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰?，F(xiàn)在是53頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三(二)、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?/p>

Ⅰ型呼衰（低氧血癥）

PaO2﹤60mmHg

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥）

PaO2﹤60mmHg

(三)、按病理生理分類分為通氣、換氣呼吸衰竭也可分為:泵衰竭-神經(jīng)（中樞、外周）、肌肉及胸廓病變引起（通氣障礙）為Ⅱ型呼衰肺衰竭-氣道阻塞、肺組織、肺血管病變引起（換氣障礙）為Ⅰ型呼衰

PaCO2低或正常PaCO2﹥50mmHg現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)：Ⅰ型呼衰

V/Q比例失調(diào)(主要),彌散障礙

Ⅱ型呼衰右左肺內(nèi)分流有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào)(嚴(yán)重的)彌散障礙現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生的機(jī)制1、通氣不足：PACO2=0.863*VCO2/VA2、換氣不足：彌散度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度、通透性、血液與肺泡接觸時(shí)間、心排量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例。（血液與肺泡接觸時(shí)間0.72S氧氣交換0.25-0.3S二氧化碳0.13S氧氣彌散能力僅為二氧化碳的1/20）現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三3、V/Q：0.8。＜0.8：a、部分肺泡通氣不足：肺部病變；b、肺動(dòng)-靜脈樣分流。＞0.8：部分肺泡血流不足：肺血管病變。4、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流5、氧耗量增加現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【急性呼衰臨床表現(xiàn)】（一）呼吸困難（dyspnea)出現(xiàn)最早的癥狀（二）發(fā)紺（三）精神神經(jīng)癥狀（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【急性呼衰診斷】

（一）動(dòng)脈血?dú)夥治觯╝rterialbloodgasanalysis)（二）肺功能檢測(cè)（三）胸部影像學(xué)檢查（四）纖維支氣管鏡檢查現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三血?dú)夥治龅母黜?xiàng)指標(biāo)：PaO212.6—13.3kPa(95----100mmHg)PaO2=13.3kPa–年齡×0.04SaO295%----98%PaCO24.7----6.0kPa(35----45mmHg)BE剩余堿-3~+3mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根22----27mmol/LAB實(shí)際碳酸氫根22----27mmol/LBB緩沖堿

45----55mmol/L現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【急性呼衰治療】

呼吸衰竭總的治療原則是：1、加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；2、呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；3、加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。

現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三一、保持呼吸道通暢。此為最基本、最重要的治療措施。①若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頦并將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三二、氧療1．吸氧濃度確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。Ⅰ型呼吸衰竭:（>35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在24～30%之間鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量(L/min)現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三※Ⅱ型呼衰為什么不能高濃度吸氧：

1、解除了低氧對(duì)呼吸中樞的刺激；

2、解除了低氧性肺血管收縮，使肺內(nèi)血液重分布，V/Q失調(diào)；3、氧離曲線的特性。現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三三、增加通氣量、改善CO2潴留1．呼吸興奮劑。使用原則：必須保持氣道通暢。2．機(jī)械通氣。氣管插管的指征因病而異。現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三四、病因治療引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾彩侵委熀粑ソ叩母舅凇，F(xiàn)在是66頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三五、一般支持療法糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂:1.呼酸

——加強(qiáng)通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸

——可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加強(qiáng)通氣措施3.呼酸+代堿或代酸低K+低Cl-者——用KCl無(wú)低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出嚴(yán)重者(PH＞7.45)——用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)4.酸中毒

K+為代酸所致,不必糾正(除非心電圖改變)5.堿中毒

常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2營(yíng)養(yǎng)支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三思考題

1、什么是呼吸衰竭？2、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的分類？3、試述急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。4、試述急、慢性呼吸衰竭的診斷。5、試述急、慢性呼吸衰竭的治療？現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三急性呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀：（B）A：發(fā)紺B：呼吸困難C：精神錯(cuò)亂、昏迷D：心動(dòng)過(guò)速、心律失?，F(xiàn)在是69頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三1．患者慢性咳嗽十五年,活動(dòng)后氣短三年。體檢:桶狀胸,雙肺呼吸音減弱,呼氣音延長(zhǎng)。X線檢查肺透過(guò)度增強(qiáng),膈肌低平；血?dú)夥治觯篜aCO26.4kPa(48mmHg)、PaO25.32kPa(40mmHg)。對(duì)該患出現(xiàn)缺氧的最恰當(dāng)解釋是：（D）A.通氣不足B.吸入氣氧含量低C.通氣/血流比例失調(diào)D.彌散功能障礙E.解剖分流增加現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三呼吸衰竭時(shí)使用呼吸興奮劑，最適合下列哪種病因引起者？（D）A：肺炎B：肺水腫C：彌漫性肺纖維化D：中樞抑制、通氣不足現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三Ⅱ型呼衰不能給與高濃度吸氧的原因主要是：（C）A：伴二氧化碳潴留B：誘發(fā)呼吸性堿中毒C：降低了頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體的興奮性D：可引起氧中毒現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三男性，75歲，慢性支氣管炎病史30年，2天前因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽加重，氣急，呼吸困難。動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜H7.10PaO250mmHgPaCO280mmHgBE-5mmol/L。請(qǐng)判斷該患者呼吸衰竭的類型：

Ⅰ型？orⅡ型？現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三本例血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：（B）A：呼酸（失代償）B：呼酸+代酸C：代酸（失代償）D：呼酸+代堿現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三女性，50歲，COPD患者，進(jìn)1周受涼后咳嗽、氣急加重，咳膿性痰。血?dú)夥治觯篜aO255mmHgPaCO275mmHg。該COPD患者的病情發(fā)展已出現(xiàn)：（B）A：Ⅰ型呼吸衰竭B：Ⅱ型呼吸衰竭C：低氧血癥D：高碳酸血癥現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三根據(jù)血?dú)夥治?，該患者的呼吸功能障礙為：（A）A：通氣功能障礙B：換氣功能障礙C：通氣和換氣功能障礙并存D：通氣/血流比例增高現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三該患者最佳的治療措施為：（D）A：聯(lián)合應(yīng)用抗生素靜脈滴注B：應(yīng)用祛痰藥和解痙平喘藥C：持續(xù)給予2L/min流量的氧吸入D：控制感染和改善呼吸功能現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三*慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼吸,抬肩呼吸、呼氣延長(zhǎng)呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺、慢,出現(xiàn)潮式呼吸,間?；虺槠鼧雍粑?現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（二）發(fā)紺皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白＞5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（三）精神—神經(jīng)癥狀—肺性腦?。X重2%，消耗20-27%）早期—興奮頭痛、煩躁不安、易激動(dòng)、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠后期—抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無(wú)意識(shí)動(dòng)作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

血壓右心衰脈洪大皮膚、內(nèi)臟血管收縮肺小動(dòng)脈痙攣肺A壓肺心病、血壓—末梢循環(huán)衰竭早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量晚期

心率現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（五）消化道出血缺O(jiān)2CO2

水腫、糜爛胃游離酸

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激

應(yīng)激潰瘍出血現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸——CO2升高引起呼酸

+代酸呼酸—代酸—酸性代謝物缺O(jiān)2—無(wú)氧代謝CO2現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

（七）其它休克DIC肝腎功能不正?，F(xiàn)在是84頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三慢性呼吸衰竭依據(jù)1.有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺O(jiān)2,CO2潴留臨床表現(xiàn)3.血?dú)飧淖儯篜aO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg*【慢性呼吸衰竭診斷】

現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【慢性呼吸衰竭治療】原則：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療（二）機(jī)械通氣（三）抗感染（四）呼吸興奮劑的應(yīng)用（五）糾正酸堿平衡失調(diào)現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三慢性呼衰，常有嚴(yán)重的CO2潴留，需持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在24～30%之間。why?現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三肺性腦病診斷

1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三慢性呼吸衰竭最常并發(fā)的酸堿平衡失調(diào)是：（C）A：代酸B：代堿C：呼酸D：呼堿現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三90支氣管哮喘

鄧麗君貝多芬現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

哮喘是一種常見(jiàn)的慢性呼吸道疾病，是由支氣管平滑肌收縮、慢性炎癥引起的氣道管腔狹窄、反應(yīng)性增加，從而產(chǎn)生氣喘、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，并反復(fù)發(fā)作?，F(xiàn)在是91頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三哮喘的炎癥學(xué)說(shuō)老觀念—痙攣學(xué)說(shuō)反復(fù)解痙治療新進(jìn)展—炎癥學(xué)說(shuō)發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎緩解期：長(zhǎng)期抗炎治療，控制發(fā)作現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三哮喘的發(fā)病原因有哪些？

家族史和個(gè)人史：如果你的父母或者近親有過(guò)敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。如果您有以下疾病，你患哮喘的機(jī)會(huì)也會(huì)增加：過(guò)敏性鼻炎過(guò)敏性皮膚病，如濕疹誘發(fā)因素：過(guò)敏性誘發(fā)因素：塵螨、食物、霉菌、花粉、動(dòng)物毛皮屑等非過(guò)敏性誘發(fā)因素：運(yùn)動(dòng)、病毒感染、冷空氣、煙霧、空氣污染、吸“二手”煙（即處在吸煙的環(huán)境中）、阿司匹林、普奈洛爾等藥物其他：氣候改變、運(yùn)動(dòng)、妊娠工作時(shí)接觸某些化學(xué)品而產(chǎn)生“職業(yè)性哮喘”現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是95頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三病理早期肉眼可無(wú)異常疾病發(fā)展肉眼可見(jiàn)肺膨脹及肺氣腫，支氣管及細(xì)支氣管內(nèi)含有粘液栓鏡下可見(jiàn)氣道上皮下有肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加支氣管平滑肌痙攣，杯狀細(xì)胞增殖反復(fù)發(fā)作，肌層肥厚，氣道上皮細(xì)胞下纖維化現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三一、癥狀反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無(wú)喘息現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三二、體征廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長(zhǎng)輕度或非常嚴(yán)重時(shí)可不出現(xiàn)現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血?dú)夥治?/p>

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血?dú)夥治?/p>

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

一般正常,發(fā)作時(shí)血嗜酸性粒細(xì)胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增高。

現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查可見(jiàn)較多嗜酸性粒細(xì)胞和粘液栓。在陳舊痰中可查到嗜酸性粒細(xì)胞退化形成的夏科-雷登結(jié)晶。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血?dú)夥治?/p>

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查哮喘發(fā)作時(shí)可有不同程度低氧血癥。在PaO2下降的同時(shí)有PaCO2升高則提示氣道堵塞、病情危重。重癥哮喘有呼吸性酸中毒或合并代謝性酸中毒。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血?dú)夥治?/p>

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

與呼氣流速有關(guān)的指標(biāo)：第一秒用力呼氣容量（FEV1）、第一秒用力呼氣容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼氣流速峰值（PEFR）等均顯著下降。而殘氣量（RV）、功能殘氣量（FRV）和肺總量(TLC)均增加；殘氣量占肺總量（RV/TLC）百分比增高。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血?dú)夥治?/p>

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

現(xiàn)在是103頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查哮喘發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，緩解期無(wú)異常。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血?dú)夥治?/p>

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

現(xiàn)在是104頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三診斷標(biāo)準(zhǔn)1.反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者(如無(wú)明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽(yáng)性∶（1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；（2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽

符合1～4條或4、5條者，可診斷現(xiàn)在是105頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三支氣管哮喘的分期及病情評(píng)價(jià)1、急性發(fā)作期2、慢性持續(xù)期3、緩解期現(xiàn)在是106頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三哮喘急性發(fā)作時(shí)病情嚴(yán)重程度的分級(jí)

臨床特點(diǎn)輕度中度重度危重氣短

體位

講話方式

精神狀態(tài)

出汗

呼吸頻率

輔助呼吸肌活動(dòng)及三凹征

哮鳴音

脈率

奇脈

使用β2激動(dòng)劑后PEF預(yù)計(jì)值PaO2（吸空氣）

PaCO2

SaO2（吸空氣）

PH步行、上樓時(shí)

可平臥

連續(xù)成句

可有焦慮尚安靜

常無(wú)

輕度增加

常無(wú)

散在，呼吸末期

<100次／min

無(wú)，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活動(dòng)

喜坐位

單詞

時(shí)有焦慮或煩燥

有

增加

可有

響亮、彌漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息時(shí)

端坐呼吸

單字

常有焦慮、煩躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

響亮、彌漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能講話

嗜睡或意識(shí)模糊

胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)

減弱、乃到無(wú)

脈率變慢不規(guī)則

無(wú)，提示呼吸肌疲勞

降低

現(xiàn)在是107頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三鑒別診斷一、心源性哮喘二、喘息性慢性支氣管炎三、支氣管肺癌四、變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)現(xiàn)在是108頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病現(xiàn)在是109頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三治療要點(diǎn)⑴脫離變應(yīng)原⑵藥物治療

⑶急性發(fā)作期的治療

⑷哮喘的長(zhǎng)期治療

⑸免疫療法

現(xiàn)在是110頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三治療目標(biāo)

1．有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無(wú)任何癥狀

2．防止哮喘加重

3．盡可能使肺功能維持在接近正常水平

4．保持正?；顒?dòng)（包括運(yùn)動(dòng)）的能力

5．避免哮喘藥物的不良反應(yīng)

6．防止發(fā)生不可逆的氣流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

現(xiàn)在是111頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三常用藥物治療(一)糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等1.吸入給藥：局部抗炎作用強(qiáng)藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少全身性不良反應(yīng)較少2.口服給藥：急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級(jí)）哮喘吸入大劑量激素治療無(wú)效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍現(xiàn)在是112頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三3.靜脈用藥：嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作時(shí)，靜脈大劑量琥珀酸氫化可的松（400～1500mg／d）或甲潑尼龍（80～500mg／d）無(wú)糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期（3～5天）內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應(yīng)延長(zhǎng)給藥時(shí)間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量現(xiàn)在是113頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

(二)β2受體激動(dòng)劑表表55吸入吸入ββ22受體激動(dòng)劑的分類受體激動(dòng)劑的分類沙美特羅沙美特羅慢效慢效福莫特羅福莫特羅沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特羅班布特羅速效速效長(zhǎng)長(zhǎng)效效短短效效起效時(shí)間起效時(shí)間近年來(lái)推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑治療哮喘現(xiàn)在是114頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三舒張支氣管平滑肌，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用。低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用

1、口服給藥：包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿用于輕～中度哮喘發(fā)作和維持治療劑量每日6～l0mg／kg

2、靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射或靜脈滴注適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過(guò)茶堿類藥物的病人負(fù)荷劑量為4～6mg／kg，維持劑量為0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕

(三)茶堿

現(xiàn)在是115頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三(四)抗膽堿能藥物

吸入抗膽堿能藥物：短效如異丙托溴銨，長(zhǎng)效如噻托溴銨等可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管其擴(kuò)張支氣管的作用比β2受體激動(dòng)劑弱起效慢，長(zhǎng)用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好

現(xiàn)在是116頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑

半胱氨酰白三烯受體拮抗劑：可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素本品可減少激素的劑量，提高激素療效

(五)白三烯調(diào)節(jié)劑

現(xiàn)在是117頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三1．色甘酸鈉2．抗組胺藥物3．可能減少口服激素劑量的藥物4.變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT）5.中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的中（成）藥

(六)其他治療哮喘藥物現(xiàn)在是118頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三急性發(fā)作期治療

目的∶盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復(fù)肺功能預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥現(xiàn)在是119頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三根據(jù)病情的分度進(jìn)行治療

1.輕度

效果不佳時(shí)加用小劑量茶堿控釋片或口服β2受體激動(dòng)劑控釋片吸入β2受體激動(dòng)劑每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素(200～600μg)或加用抗膽堿藥現(xiàn)在是120頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

2.中度

規(guī)則吸入β2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑氨茶堿0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，緩慢靜注加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服潑尼松20～60mg/d現(xiàn)在是121頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

3.重度至危重度

靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100～300mg/d病情緩解改為口服激素，逐漸減量持續(xù)霧化吸入β2受體激動(dòng)劑，或霧化吸入抗膽堿藥預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進(jìn)行機(jī)械通氣現(xiàn)在是122頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三支氣管哮喘的本質(zhì)：A.變態(tài)反應(yīng)B.氣道炎癥C.氣道高反應(yīng)性D.支氣管痙攣

現(xiàn)在是123頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三下列疾病中，最可能于凌晨反復(fù)出現(xiàn)咳嗽和氣短癥狀的是：A.慢性肺膿腫B.慢性支氣管炎C.支氣管擴(kuò)張D.支氣管哮喘現(xiàn)在是124頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三關(guān)于支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)，下列哪項(xiàng)不正確？A.咳嗽可為唯一的癥狀B.咳大量粉紅色泡沫痰C.胸腹反常運(yùn)動(dòng)D.癥狀可自行緩解現(xiàn)在是125頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

肺源性心臟病

現(xiàn)在是126頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三肺源性心臟病

(corpulmonale，簡(jiǎn)稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見(jiàn)。本節(jié)論述慢性肺源性心臟病?，F(xiàn)在是127頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三*慢性肺源性心臟病ChronicPulmonaryHeartDisease

定義（Definition)是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者?，F(xiàn)在是128頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三※【病因】

（Etiology)支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)：以COPD占80-90%，其次為：胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)：嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，影響肺功能，氣道引流不暢，引起缺氧、感染等。肺血管疾病(lungvasculardiseases)：如慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓等。其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)現(xiàn)在是129頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【發(fā)病機(jī)制和病理】

一.肺動(dòng)脈高壓的形成：肺動(dòng)脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加現(xiàn)在是130頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【發(fā)病機(jī)制和病理】

一.肺動(dòng)脈高壓的形成：(一).肺血管阻力增加的功能因素主要包括：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒

1、缺氧時(shí)縮血管物質(zhì)的絕對(duì)量或相對(duì)量增加1）花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素

白三烯2）內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）/內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）平衡失調(diào)3）其它縮血管物質(zhì)：5-HT、血小板活化因子（PAF）、血管緊張素等?，F(xiàn)在是131頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【發(fā)病機(jī)制和病理】

(一).肺血管阻力增加的功能因素2、缺氧時(shí)平滑肌細(xì)胞對(duì)鈣離子通透性增，鈣內(nèi)流增多，興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接是肺血管平滑肌收縮。

3、[H+]增加使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)?，F(xiàn)在是132頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【發(fā)病機(jī)制和病理】

（二）解剖性因素1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞———肺血管阻力增加———肺動(dòng)脈高壓。

2、肺氣腫時(shí)肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞；肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過(guò)70%———肺循環(huán)阻力增大。

現(xiàn)在是133頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【發(fā)病機(jī)制和病理】

（二）解剖性因素3.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時(shí)缺氧時(shí)肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子（如多肽生長(zhǎng)因子），可直接刺激血管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生———肺血管壓力升高。

4.血栓形成：使血管腔狹窄、閉塞———肺血管阻力增加———肺動(dòng)脈高壓。

現(xiàn)在是134頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【發(fā)病機(jī)制和病理】

（三）血容量增多和血粘度增加

慢性缺氧和水鈉潴留—肺動(dòng)脈高壓?，F(xiàn)在是135頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓顯性肺動(dòng)脈高壓：靜息肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg隱性肺動(dòng)脈高壓：靜息肺動(dòng)脈平均壓<20mmHg，而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓>30mmHg現(xiàn)在是136頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

【發(fā)病機(jī)制和病理】

二心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)

1、心臟代償失調(diào)：肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室肥厚擴(kuò)張，最后導(dǎo)致右心衰竭。2、心肌缺氧，ATP合成下降

3、反復(fù)感染、細(xì)菌毒素的作用

4、酸堿失調(diào)，電解質(zhì)紊亂所致的心律失常現(xiàn)在是137頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

【發(fā)病機(jī)制和病理】

三、其它重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的其他重要器官如腦、肝、腎等的病變?，F(xiàn)在是138頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動(dòng)后氣促、運(yùn)動(dòng)耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動(dòng)可有P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音，提示右心室肥厚?！九R床表現(xiàn)】—代償期現(xiàn)在是139頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

呼吸衰竭

心力衰竭

各種并發(fā)癥的表現(xiàn)※【臨床表現(xiàn)】—失代償期現(xiàn)在是140頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三*失代償期—呼吸衰竭

呼吸困難

紫紺

精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)現(xiàn)在是141頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三*失代償期—心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,P2>A2，心率快，心律失?！，F(xiàn)在是142頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三失代償期—*并發(fā)癥--肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因現(xiàn)在是143頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三失代償期—*并發(fā)癥-酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化，對(duì)患者的預(yù)后有重要影響。應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，并認(rèn)真判斷酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂的具體類別及時(shí)采取處理措施?，F(xiàn)在是144頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三

失代償期—*并發(fā)癥—心律失常

多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征性。也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心臟驟?！，F(xiàn)在是145頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是146頁(yè)\一共有167頁(yè)\編輯于星期三【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】*X線檢查