急性心衰的診斷和

急性心衰的診斷和第1頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四一、概述心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。第2頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四流行病學(xué)資料：美國：1.5-2.0%，>65歲6-10%，五年生存率70%，與惡性腫瘤相仿。中國：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，農(nóng)村：0.8%

急診就診率：11.8-21%第3頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四心力衰竭的臨床類型(一)急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。急性右心衰較少見，多由大面積肺栓塞所致或見于右室梗死，可表現(xiàn)為急性肺心病。慢性心衰呈慢性經(jīng)過以右心衰或全心衰常見，其間可有好轉(zhuǎn)和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內(nèi)臟淤血和水腫。第4頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(二)按心力衰竭的發(fā)生部位：

1.左心衰：特征是肺淤血。

2.右心衰：特征是循環(huán)淤血。

3.全心衰：上述二者皆有第5頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(三)按功能來分：1.收縮性心力衰竭：特點是心腔擴大，收縮末期容積增大，射血分數(shù)降低。2.舒張性心力衰竭：特點是舒張期心室充盈受損，心室舒張末期容積減少，心室壓力容積曲線向左上方移位。多見于高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭第6頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四

收縮性

舒張性

發(fā)病例數(shù)60%-70%30%-40%心衰病程較長較短心衰癥狀多重心功Ⅲ-Ⅳ多輕心功Ⅱ-Ⅲ心臟擴大正?；蛏源笫冶谡Ｔ龊裆溲謹?shù)<45%>50%第7頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(四)隱性和顯性心力衰竭：1.隱性心力衰竭(無癥狀性心力衰竭)：此時心肌細胞已存在或正在發(fā)生功能和(或)結(jié)構(gòu)損害，并且伴有明顯的心功不全的證據(jù)(器械或超聲心動圖檢查提示)，但臨床上缺乏心功不全的表現(xiàn)。2.顯性心力衰竭(有癥狀性心力衰竭)：心臟功能失代償，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。第8頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(五)高心輸出量心力衰竭見于甲亢、組織缺血、重度貧血、動靜脈瘺和腳氣性心臟病等。由于靜脈回流量顯著增加，致使心臟舒張期充盈過度，心輸出量也相應(yīng)增加。之后，由于心臟前負荷的長時間過重，或同時伴有心肌代謝的障礙，心臟不能搏出同靜脈回流量相等的血量，從而發(fā)生心力衰竭。此時的心輸出量仍可高出正常，但對組織需要來講已經(jīng)處于低水平。第9頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(六)難治性心力衰竭：

指病情嚴重，經(jīng)積極常規(guī)治療后，心力衰竭仍不能得到控制的狀態(tài)。第10頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四二、急性心力衰竭概述急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)指由于急性發(fā)作的心功能異常而導(dǎo)致的以肺水腫、心原性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有或無基礎(chǔ)心臟病史，可以是收縮性或舒張性心力衰竭，起病突然或在原有慢性心力衰竭基礎(chǔ)上急性加重。AHF通常危及患者的生命，必須緊急實施搶救和治療。第11頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四急性心力衰竭是一種常見的臨床綜合征，是各種心臟疾病發(fā)展惡化的共同表現(xiàn)之一，雖然所有急性心衰具有類似的癥狀、體征和病理生理改變，但不同病因的心衰又各具其臨床特點，且急性心衰的癥狀變化快，預(yù)后差異大，同時針對急性心衰的臨床研究較少，因此，對急性心衰的診治缺乏共識，直到2005年，AHA/ESC才起草了關(guān)于急性心衰的診斷治療指南第12頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四三、急性心力衰竭的病因及誘發(fā)因素先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。┘毙怨诿}綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的機械并發(fā)癥右室梗死第13頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四高血壓危象急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速）瓣膜反流(心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主動脈瓣狹窄重癥急性心肌炎心包填塞主動脈夾層產(chǎn)后心肌病第14頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四非心血管促發(fā)因素對治療缺少依從性容量負荷過重感染，特別是肺炎或敗血癥嚴重的腦損害大手術(shù)后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細胞瘤第15頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血動靜脈分流綜合征

第16頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四四、急性心衰的分類急性心衰可發(fā)生在原有心臟病基礎(chǔ)上或作為第一癥狀首次發(fā)作，其臨床分類沒有統(tǒng)一標準，以往多根據(jù)病因分類。在AHA指南中，將急性心力衰竭按起病的形式分為3類：（1）代償期慢性心衰的突然惡化（占住院急性心衰的70%）；（2）新發(fā)急性心衰（如急性心肌梗死后、左室舒張功能減退的基礎(chǔ)上血壓突然升高，占急性心衰住院的25%）；（3）晚期心衰（頑固性心衰）伴心功能進行性惡化（占急性心衰住院的5%）。這一分類較為籠統(tǒng)，對于治療沒有指導(dǎo)意義。

第17頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四ESC將急性心衰按其臨床特征進行了更詳細的分類，共分為6類：（1）失代償性心衰:(新發(fā)或慢性心衰失代償)，伴有急性心衰的癥狀、體征，輕到中度的心衰，未達到心原性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標準。（2）高血壓性AHF：急性心衰的癥狀和體征同時伴有血壓升高，左室功能部分失代償，胸部X線提示符合急性肺水腫改變。（3）肺水腫（由胸部X線證實）：有嚴重呼吸困難、雙肺濕羅音、端坐呼吸、未吸氧時氧飽和度<90%。

第18頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（4）心源性休克：在糾正前負荷的情況下，由于心衰引起的組織灌注不足，血流動力學(xué)指標無明確的規(guī)定。通常有血壓下降（收縮壓<90mmHg或平均動脈壓下降>30mmHg）和（或）尿量減少（<0.5ml/kg/h），脈搏>60bpm，有或無器官充血證據(jù)等特征。（5）高心排量心衰：是具有高心輸出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，在感染性休克時可出現(xiàn)血壓低。（6）右心衰竭：具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。第19頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四除以上分類外，ESC還將心衰按前后負荷改變及累及的左右心室分類，分為左或右前向心衰以及兩者共存的心衰，這一分類類使于我們通常的左心衰、右心衰和全心衰1、前向（左和右）急性心衰:前向急性心衰的癥狀從輕中度勞累性疲乏到嚴重的靜息狀態(tài)下的無力、神志模糊、嗜睡、皮膚蒼白發(fā)紺、皮膚濕冷、低血壓、脈細數(shù)、少尿及心原性休克這一類型包含多種病理情況：急性冠脈綜合征、急性心肌炎、瓣膜病及可能的心內(nèi)膜炎、肺栓塞、心包填塞等緊急處理以提高心輸出量和組織氧合的支持治療為主，可通過血管擴張劑、補液使前負荷最佳，短期應(yīng)用強心藥必要時動脈內(nèi)氣囊反搏第20頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四2、左心后向心衰：癥狀包括不同程度的呼吸困難，從輕中度勞力性呼吸困難到急性肺水腫、皮膚蒼白到發(fā)紺、皮膚濕冷，血壓正?；蛏撸尾靠陕劶凹殱窳_音及哮鳴音，胸片提示肺水腫。這一類型主要與左心的病變有關(guān)：慢性心臟病引起的心肌功能異常、急性心肌損害（如心肌缺血或梗死）、主動脈或二尖瓣功能失調(diào)、心律失常、左心腫瘤。心外的病理改變包括高血壓、高輸出狀態(tài)（貧血、甲亢）、神經(jīng)原性病變（腦腫瘤或創(chuàng)傷）治療以擴血管為主，必要時給利尿劑、支氣管解痙劑和鎮(zhèn)靜治療有時需要呼吸支持第21頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四3、右心后向性心衰：與肺和右心功能異常有關(guān)，慢性肺部疾病伴肺動脈高壓病情加重或急性大面積肺部疾?。ù竺娣e肺炎或肺栓塞）、急性右室梗死、三尖瓣功能損害（創(chuàng)傷或感染）、急性或亞急性心包疾病、晚期左心疾病發(fā)展到右心衰、長期慢性先心病發(fā)展到右心衰，非心肺疾病的情況包括：腎病綜合征、終末期肝病、少見原因是分泌血管活性肽的腫瘤在治療原發(fā)病及誘因的基礎(chǔ)上可用利尿劑減輕液體負荷第22頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四五、臨床表現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)為：嚴重呼吸困難，如端坐呼吸，甚或站立，平臥后誘發(fā)或加重的咳嗽，干咳或有多量白痰、粉紅色泡沫痰、咯血。情緒緊張、焦慮、大汗淋漓；極重的患者面色蒼白、口唇青紫、四肢濕冷、末梢充盈不良、皮膚蒼白、發(fā)紺。第23頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四典型體征為：初起血壓升高、脈搏快而有力，若未及時處理，20-30min后則血壓下降、脈搏細速，進入休克而死亡，部分患者表現(xiàn)為心跳驟停；肺部聽診早期可聞及干性羅音和喘鳴音，吸氣和呼氣相均有窘迫，肺水腫發(fā)生后聞及廣泛濕羅音；心率增快、舒張期奔馬律、可聞及第三心音和肺動脈瓣第二音亢進。第24頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四胸部X片顯示：早期間質(zhì)水腫時上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚，肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門或“大白肺”即嚴重肺泡肺水腫，彌漫滿肺的大片陰影。用Swan—Ganz導(dǎo)管做血液動力學(xué)監(jiān)測，患者肺動脈壓增高、肺毛細血管楔壓升高、心臟指數(shù)(cI)降低第25頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四六、診斷及嚴重程度評估AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征，并通過恰當?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。應(yīng)根據(jù)診斷標準分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。AHF的嚴重程度的評估通常有3種分級方法第26頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四1．Killip分級：在AMI時，killip分類用于臨床評估心肌病變的嚴重性，同時對是否選擇積極再通治療具指導(dǎo)價值，心衰越重，再通效益越明顯。I級：尚無心力衰竭。Ⅱ級：有心力衰竭。有肺部中下野濕羅音（＜50%肺野）、心臟奔馬律、X片肺淤血。Ⅲ級：嚴重心力衰竭。明顯肺水腫，滿肺濕羅音。Ⅳ級：心原性休克。低血壓（收縮壓<90mmHg）面色蒼白和發(fā)紺、少尿、四肢濕冷。第27頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四2．Forrester分級：根據(jù)臨床特點和血液動力學(xué)特征分級。需要有創(chuàng)性監(jiān)測，不利于廣泛推廣，但對預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療具重要價值Ⅰ型：既無肺淤血又無周圍灌注不足，心功能處于代償狀態(tài)。無泵衰竭的臨床癥狀及體征，心臟指數(shù)CI＞2.2L/(min·m2)，肺毛細血管楔壓PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。Ⅱ型：有肺淤血，臨床表現(xiàn)有氣急、肺部羅音、X線肺淤血影像等變化，無周圍灌注不足癥狀，為常見的臨床類型，CI＞2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa(18mmHg)。

第28頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四Ⅲ型：有周圍灌注不足、即末梢循環(huán)不良，臨床表現(xiàn)為低血壓、脈速、精神及神經(jīng)癥狀、紫紺、皮膚濕冷、尿少等；無肺淤血。該型多見于右室梗塞，亦可見于血容量不足者，CI≤2.2L/(min·m2)PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。Ⅳ型：此型兼有肺淤血與周圍灌注不足，為嚴重類型。見于大面積急性心肌梗塞、CI≤2.2L/(min·m2))，PCMP＞2.4kPa(18mmHg)。以上兩種分類法AHA認可用于急性心梗后心衰第29頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四3．臨床嚴重程度分級：以臨床表現(xiàn)為依據(jù)，主要用于心肌病的心衰，因此也適用于失代償后的心衰I級：無心力衰竭。皮膚干燥、溫暖，肺部無羅音；Ⅱ級：有心力衰竭。皮膚潮濕、溫暖，肺部有濕羅音；Ⅲ級：低血容量休克：低血壓，皮膚干、冷，肺部無羅音；Ⅳ級：心源性休克。皮膚濕、冷，肺部有羅音第30頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四七、肺水腫的鑒別診斷急性心原性肺水腫應(yīng)與其他原因?qū)е碌姆嗡[相鑒別。常見的非心原性肺水腫有：成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)原性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫等第31頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四

心原性與非心原性肺水腫的初步鑒別診斷

項目心原性非心原性病史：近期急性心臟事件有通常無/偶伴有臨床癥狀末梢充盈不佳，四肢涼好，四肢溫暖奔馬律有S3奔馬律無脈搏細弱有力頸靜脈充盈有無肺部羅音濕羅音干羅音，基礎(chǔ)病表現(xiàn)檢查

ECG缺血/梗死等無特殊改變

X-胸片肺淤血或水腫不典型心肌標志物增高無變化

BNP明顯升高不明顯PCWP＞18mmg＜18mmg

第32頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四

八、AHF的搶救治療

AHF一旦發(fā)展為肺水腫甚或心原性休克，會在短期內(nèi)危及患者的生命，搶救治療要突出“急”字，其包含“及時、準確、系統(tǒng)”的概念。非藥物治療1．體位：坐位或臥位，雙腿下垂有利于減少回心血量，減輕心臟前負荷。2．氧療：目標是盡量保持患者的SaO在95％～98％方法：(1)鼻導(dǎo)管吸氧。(2)開放面罩吸氧。(3)CPAP無創(chuàng)通氣治療能更有效的改善肺水腫患者的氧合，降低呼吸做功，減輕癥狀，減少氣管插管的幾率，降低死亡率。(4)氣管插管機械通氣治療。3.建立靜脈通路并監(jiān)測生命體征第33頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療：(一)鎮(zhèn)靜：AHF時早期應(yīng)用嗎啡對搶救有重要意義。嗎啡有強大的鎮(zhèn)靜作用，能夠輕度擴張靜脈和動脈，并減慢心率，多數(shù)研究表明，一旦建立起靜脈通道，則立即靜脈注射嗎啡3～5mg/次，視患者的癥狀和情緒，必要時可15分鐘重復(fù)。但昏迷、嚴重呼吸道疾病患者不用。第34頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四注意事項：可能出現(xiàn)惡心、嘔吐、便秘、低血壓、心動過緩、呼吸抑制、嗜睡、情緒改變?nèi)绯霈F(xiàn)呼吸抑制，需用納絡(luò)酮拮抗呼吸抑制、呼吸道阻塞、昏迷、嚴重肺部疾病患者禁用急性酒精中毒、痙攣性疾病、頭部創(chuàng)傷導(dǎo)致的顱內(nèi)壓增高、甲減、腎上腺皮質(zhì)功能不全、哮喘、肝腎損害、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、休克、重癥肌無力、炎癥或梗阻性腸病慎用第35頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（二）靜脈注射血管擴張劑的應(yīng)用

(1)硝普鈉

擴張血管作用最強，以擴張動脈為主，也有擴張靜脈作用，既降低前后負荷和外周阻力，也降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，增加心搏出量。此外硝普鈉也具有直接擴張冠狀動脈的作用。靜滴后1-3分鐘起效，停藥后5-15分鐘失效。第36頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四①適應(yīng)癥

A.冠心病、高血壓性心臟病合并左心衰；

B.主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

D.正規(guī)強心利尿等治療上仍不能控制者。

②禁忌癥

A.低血容量未糾正；

B.單純瓣膜狹窄所致的心衰；

C.嚴重肝腎功能障礙者。第37頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四③用法與用量

通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始劑量12.5ug/分鐘，每5分鐘增加5-10ug,直到療效出現(xiàn)或有低血壓副作用為止。維持量50ug-100ug/分鐘。根據(jù)血壓調(diào)整滴速，在用藥的開始15分鐘內(nèi)一定要嚴密監(jiān)測血壓，使血壓維持在90-100/60-70mmHg，血壓偏低而情況緊急又必須使用硝普鈉時可同時滴注小劑量多巴胺(20mg)，具有最佳的協(xié)同作用。第38頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四④注意事項

A.硝普鈉對光很敏感，必須避光使用；

B.

每次配制的藥液應(yīng)在6（12）h內(nèi)滴完；

C.

用藥應(yīng)從小劑量開始，逐漸調(diào)整到癥狀和體征改善后逐漸減量，應(yīng)特別警惕在應(yīng)用過程中突然停藥，以免引起冠狀動脈痙攣，急性肺水腫，加重泵功能衰竭或心臟驟停。

D.

停藥前要用其他血管擴張劑加以替代。第39頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(2)硝酸酯類

主要降低前負荷，也可減輕后負荷，增加心輸出量。這類藥物的作用機制是：在肝臟代謝后，在血管壁產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物NO，形成亞硝基硫醇，刺激細胞內(nèi)cGMP，導(dǎo)致血管擴張。硝酸酯類對不同節(jié)段的血管具有不同選擇作用。小劑量(<0.2ug/ml)即可擴張靜脈，0.5ug/kg.min可擴張靜脈與冠狀動脈，可治療不穩(wěn)定型心絞痛、心梗。較大劑量，既擴張靜脈又擴張小動脈，主要用來治療心力衰竭。第40頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四①含服和口服劑：一般用于心絞痛和急性左心衰病人在未建立靜脈通路之前。首選硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分鐘起效，4分鐘達高峰，維持20-30分鐘。

②靜脈注射劑：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。第41頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四A.

硝酸異山梨酯：選用原液50ml微量泵輸入。初始劑量1-2mg/h，根據(jù)患者心率和血壓，每隔20-30分鐘遞增2mg/h，直到達到最佳效果。通常劑量3-9mg/h，維持3-10天，不超過2周。

B.

硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml靜滴，初始滴速10ug/min,可逐漸遞增5-10ug/min。如果血壓偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小時無硝酸酯類藥物，以免產(chǎn)生硝酸酯耐受。為避免硝酸酯類耐受，可同服ACEI制劑和β-受體阻滯劑來抑制其耐藥性的產(chǎn)生。第42頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（3）重組人B型利鈉肽：是一種內(nèi)原性激素，具有擴張血管，利尿利鈉，有效降低心臟前后負荷，抑制ARRS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用，可以有效改善AHF患者的急性血液動力學(xué)障礙。通常的劑量為1～2ug／kg負荷量靜脈注射，然后，0.01～0.03ug/kg·min持續(xù)靜脈注射。第43頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四血管擴張劑能有效的擴張血管，增加心臟指數(shù)，降低肺動脈楔壓，改善患者的癥狀。然而，靜脈使用以上血管擴張劑特別應(yīng)注意其降低血壓的問題，特別是在主動脈瓣狹窄的患者。通常AHF的患者的收縮壓低于90～100mmHg時，應(yīng)慎重使用，對已使用者血壓下降至此時，則應(yīng)及時減量，若進一步下降，則需停藥。通常來說，患者的用藥后平均血壓較用藥前降低10mmHg比較合適。對于肝腎功能不全、平時長期高血壓的患者，更需注意血壓不可較平時降低過多。第44頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(三)靜脈注射利尿劑的應(yīng)用機理：增加水、鈉和其他離子的排泄，增加尿量，減少血漿量和全身水、鈉，降低左、右室壓充盈，減輕外周充血和肺水腫。袢利尿劑靜脈注射還具有血管擴張作用，表現(xiàn)為在早期（5-30分鐘）減少右房和肺楔壓及肺阻力。大劑量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑（Ⅰ類建議，B級證據(jù)）

第45頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四1.利尿劑的分類(按利尿劑作用部位不同分為)：A.作用于Heale袢利尿劑：是AHF搶救時改善急性血液動力學(xué)紊亂的基石。常用的襻利尿劑有：呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪。B.作用于遠曲小管的利尿劑：雙氫克尿噻、美托拉宗等，這類藥物作用時間長，但效力不如袢利尿劑，并且依耐GFR。第46頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四C.作用于集合管的利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶。這類藥物作用相對較弱，但可利用其保鉀（抑制H+-K+交換）作用或直接對抗醛固酮的作用而與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。D.新型利尿劑：一些新型利尿劑正在研究中，包括血管加壓素V2受體拮抗劑和腺苷受體拮抗劑。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加游離水的清除。利尿作用取決于鈉的水平，在低鈉時其作用增強。腺苷受體拮抗劑減少近側(cè)腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄。第47頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四2.常用靜脈制劑的用法用量：

A.呋噻咪：起始劑量20-40mg靜注，1小時內(nèi)未獲得滿意效果者，可采用40-60mg緩慢靜脈注射

B.托拉塞米：10-20mg/次，靜脈注射，如未獲得滿意效果，可于2小時內(nèi)重復(fù)使用，并將劑量加倍，最大劑量：200mg/d。

C.布美他尼：0.5-2mg/次，im或于2分鐘內(nèi)iv,如病情需要，20分鐘后可重復(fù)給藥，也可2-5mg/次，于30-60分鐘內(nèi)靜滴，根據(jù)病情，2-3小時后可重復(fù)給藥。最大劑量：10mg/d。

第48頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四3.利尿劑的不良反應(yīng)及處理：

A.

電解質(zhì)紊亂：加強監(jiān)測，及時補鉀，并用ACEI或保鉀利尿劑。

B.

神經(jīng)-激素的激活：加用ACEI。

C.

低血壓和氮質(zhì)血癥：可以是過度利尿造成，也可能是心衰惡化的表現(xiàn)。首先減少利尿劑量，若血壓無回升或氮質(zhì)血癥加重則是外周有效灌注量減少的反映，應(yīng)繼續(xù)使用利尿藥，短期使用正性肌力藥物或擴血管藥物以改善終末器官的灌注。第49頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四4.利尿劑抵抗利尿劑抵抗是在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)，利尿劑抵抗與預(yù)后不良有關(guān)，在嚴重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見于靜脈應(yīng)用袢利尿劑后急性容量丟失。利尿劑抵抗歸因于許多因素：血管內(nèi)容量丟失、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、容量丟失后Na+的再攝取、遠端腎單位肥厚、腎小管分泌減少（腎功能衰竭）、腎的灌注減少（低心輸出量）、腸道吸收利尿劑受損以及藥物或食物（攝入高鈉）順從性差第50頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四利尿劑抵抗的治療

限制鈉水攝入，保持電解質(zhì)平衡在低血容量時補充血容量增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉宗+速尿（腎衰時也有作用）利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)用減少ACE抑制劑劑量或使用十分小劑量ACEI如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療第51頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(四)B受體阻滯劑目前，尚無在AHF中應(yīng)用B受體阻滯劑治療能夠迅速改善癥狀的研究，通常認為是禁忌證。但是，一些研究證明，AMI時應(yīng)用B受體阻滯劑能夠緩解缺血導(dǎo)致的胸痛，縮小心梗面積。實際應(yīng)用中對于嚴重AHF，肺底部有羅音的患者應(yīng)慎重使用B受體阻滯劑。如果患者是缺血導(dǎo)致的AHF，甚或存在肺水腫，患者的血壓較基礎(chǔ)血壓升高，心率較基礎(chǔ)心率增加的患者，常規(guī)治療效果不佳時，在嚴格監(jiān)測條件下，可慎重嘗試小劑量靜脈注射B受體阻滯劑，宜從小劑量開始，根據(jù)癥狀的變化逐漸滴定劑量，對于改善患者的癥狀有良好的作用，之后改為口服用藥維持。目前比較公認的藥物有美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。第52頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（五）正性肌力藥物臨床適應(yīng)證：外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征（Ⅱa類，證據(jù)水平：C）分類：洋地黃類及非洋地黃類制劑第53頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四1.洋地黃類作用機制抑制心肌細胞膜Na+/k+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na+-Ca2+交換，細胞內(nèi)Ca2+提高，而發(fā)揮正性肌力作用；抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感傳入增加，使中樞下達的交感興奮性減弱；抑制腎臟Na+/k+-ATP酶，腎小管對Na+

的重吸收減少，Na+

向遠曲下管轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致腎素分泌降低。第54頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四適應(yīng)癥：心衰合并房顫是其首選。對竇性心率的心力衰竭應(yīng)在使用袢利尿劑(速尿)和ACEI難以控制或患者不能耐受時使用。用法用量：0.4-0.8mg/次，稀釋后緩慢靜注，根據(jù)病程可于2小時后重復(fù)0.2-0.4mg，24小時總量：1-1.6mg/日第55頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四洋地黃中毒：胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉、腹痛。中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、頭暈、疲勞、面部疼痛、無力、精神混亂。視覺異常：視覺模糊、色視。心血管反應(yīng)：心律失常（期前收縮、非陣發(fā)性交界性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯）第56頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四注意事項：個體化：心衰越重，內(nèi)環(huán)境越紊亂或老年人、缺氧等對洋地黃越敏感，越易中毒低血鉀、低血鎂、高血鈣和甲狀腺功能減退時容易發(fā)生中毒反應(yīng)。避免用于梗阻性心肌病、預(yù)激綜合征、室性心律失常、急性心?；颊咝呐K傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、急性心肌炎、嚴重肺部疾病、接受心臟電復(fù)律以及合用其他抑制竇房結(jié)或房室結(jié)的藥物（心律平、異搏定、胺碘酮）要慎用第57頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四2.非洋地黃類正性肌力藥物

療效不盡人意。近期血流動力學(xué)效應(yīng)良好。長期應(yīng)用后對心肌有進一步損傷，高發(fā)致命性心律失?；蚴剐乃ミM一步惡化。

分類：β-受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)。鈣增敏劑：左西孟旦。第58頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四參考適應(yīng)癥：

(1)不主張長期應(yīng)用，難治性心衰，可考慮應(yīng)用(2)各種原因引起的急性心衰（如心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心衰）。

(3)慢性心衰病情急劇惡化，對利尿劑、地高辛和血管擴張劑聯(lián)合治療無效時可短期應(yīng)用，以穩(wěn)定病情，爭取下一步治療機會。第59頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四β-受體激動劑作用機制：與心肌細胞膜上的β-受體結(jié)合，通過G蛋白偶聯(lián)激活腺苷酸活化酶，催化ATP生成cAMP，促使L型通道Ca2+濃度上升，而起到正性肌力作用。第60頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四①多巴胺：

是去甲腎上腺素的前體，藥理作用與劑量有關(guān)，半衰期3-5分鐘，多用微泵按不同需要泵入。

小劑量(1-3ug/kg/min)(腎劑量)：興奮多巴胺1受體，使腎動脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張，腎濾過率增加，有利尿的作用。

第61頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四中等劑量(3-10ug/kg/min)(心劑量)：興奮β1受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周阻力。推薦的合適劑量為3～5ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血壓性心臟病并發(fā)心衰患者。大劑量(>10ug/kg/min)(升壓量)：興奮α和β1受體，心輸出量增加，動靜脈收縮，外周阻力加大，血壓上升。第62頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四②多巴酚丁胺：人工合成兒茶酚胺類藥物，有較強的正性肌力作用。其藥理作用：選擇性興奮β1受體，對β2和α受體作用較弱。劑量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收縮力加強，心輸出量增加，，左室充盈壓下降，肺毛細血管楔嵌壓和血管外周阻力下降。最大劑量：20ug/kg/min，半衰期2-3min。

第63頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四目前多數(shù)學(xué)者認為：多巴胺主要用于低心排血量伴明顯血壓偏低的患者。也可以應(yīng)用于頑固性心衰，心臟手術(shù)后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺對低心排且左心室充盈壓高的患者優(yōu)于多巴胺，也用來治療慢性心衰的失代償期、術(shù)后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。第64頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(2)磷酸二酯酶抑制劑作用機制：通過抑制cAMP在心肌及周圍血管平滑肌中的降解而發(fā)揮正性肌力作用。這類藥物有明顯正性肌力和擴張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動脈壓、肺動脈楔壓、全身和肺血管阻力。作用強度在單純血管擴張劑（如硝普納）和明顯的正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）之間。適應(yīng)癥：外周血流灌注不足，伴或不伴對常規(guī)劑量利尿劑和血管擴張劑無效的充血和肺水腫患者第65頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四用法用量:

氨力農(nóng)：起始劑量：750ug/kg，2-3分鐘緩慢靜注，如病程需要，30分鐘后可重復(fù)用藥。維持劑量：5-10ug/kg/分，靜滴，最大劑量：10mg/kg/日米力農(nóng)：起始劑量：25ug/kg，10-20分鐘內(nèi)靜注，繼以0.375-0.75ug/kg/分靜脈滴注，最大劑量1.13mg/kg/日第66頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四應(yīng)用注意事項：可出現(xiàn)低血壓、心律失常、頭痛、惡心、發(fā)熱、胸痛等。也可出現(xiàn)劑量依賴性的血小板減少，長期應(yīng)用可導(dǎo)致肝毒性。用藥期間監(jiān)測血壓、心率、血小板計數(shù)以及肝功能，注意水電解質(zhì)平衡。嚴重阻塞性主動脈和肺動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病、房顫或房撲患者慎用或禁用第67頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（3）鈣增敏劑：左西孟旦藥理作用：鈣濃度依賴的鈣離子增敏劑，半衰期達80h。可增強心肌細胞對鈣離子的敏感性，從而增強心肌收縮力。不增加心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度，因此不增加氧耗。臨床應(yīng)用：短期用于有低心輸出量心衰癥狀伴無嚴重低血壓的收縮功能障礙的患者。伴隨劑量依賴性的心輸出量和每搏輸出量增加，降低PCWP，降低血壓。第68頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四用法用量：12-24ug/kg，10分鐘內(nèi)緩慢靜注，之后以0.05-0.1ug/kg/分靜滴，通常持續(xù)用藥6-24小時。最大劑量：0.4-0.6ug/kg/分注意事項：可能出現(xiàn)低血壓，心律失常，頭痛，少見心梗，血紅蛋白減少，低鉀血癥，頭暈、惡心、嘔吐。通常不建議用于收縮壓<85mmHg的患者。肝腎功能不全、缺血性心血管疾病、貧血、低血壓、心律失常患者慎用。用藥前先糾正血鉀異?；虻脱萘繝顟B(tài)，給藥后監(jiān)測血鉀變化給藥結(jié)束后3-5天內(nèi)注意監(jiān)測心率、血壓等第69頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（六）外科治療

與AMI并發(fā)癥相關(guān)的AHF游離壁破裂：AMI后游離壁破裂的發(fā)生率為0.8-6.2%，通常由于心包填塞或電機械分離在數(shù)分鐘內(nèi)突然死亡，在死亡前極少能獲得診斷。但是，在亞急性病例（血栓或粘附閉合破裂口）則有干預(yù)機會。病人多數(shù)表現(xiàn)為心源性休克、突發(fā)低血壓和（或）意識喪失，一些病人在破裂前有胸痛、惡性、嘔吐或在梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段重新抬高或T波改變。所有這些病人應(yīng)立即行超聲心動圖檢查，依據(jù)臨床表現(xiàn)、心包積液深度>1cm的超聲密度可確定診斷。通過心包穿刺、補液和正性肌力藥物等治療可使血流動力學(xué)獲得暫時穩(wěn)定。游離壁破裂也是AMI后超聲心動圖多巴酚丁胺負荷試驗的罕見并發(fā)癥。第70頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四心肌梗死后室間隔破裂（VSR）：AMI病人約1%-2%發(fā)生VSR，通常發(fā)生在MI后頭1-5天。主要的體征是在胸骨左下緣出現(xiàn)一個全收縮期雜音。超聲心動圖能明確診斷和評估心室功能，確定VSR的部位、左至右分流的面積和同時存在的二尖瓣關(guān)閉不全（Ⅰ類，證據(jù)水平：C）。血流動力學(xué)受損的病人應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏、血管擴張劑、正性肌力藥物和輔助通氣。通常要進行冠脈造影，因為一些小規(guī)模回顧性研究表明，同時進行血運重建能改善后期心功能和存活率。第71頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四事實上所有藥物治療的病人都死亡，大多數(shù)病人在明確診斷后應(yīng)立即進行手術(shù)，接受手術(shù)修補VSR病人住院死亡率為20%-60%，最近報道，由于手術(shù)和心肌保護的改善，改善了手術(shù)的預(yù)后。目前一致認為在做出診斷后應(yīng)迅速手術(shù)治療，因為破裂能突然擴大而導(dǎo)致心源性休克。（Ⅰ類，證據(jù)水平：C）經(jīng)導(dǎo)管閉塞VSR已用于病情穩(wěn)定的病人并取得了良好的結(jié)果，但推薦使用仍需積累更多的經(jīng)驗。第72頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四急性二尖瓣返流：AMI后嚴重急性二尖瓣返流見于約10%心源性休克病人，它發(fā)生在心梗后1-14天（通常2-7天），乳頭肌完全斷裂所致的急性二尖瓣返流，如未經(jīng)手術(shù)治療，大多數(shù)在發(fā)病后頭24h死亡。乳頭肌部分斷裂比完全斷裂多見且存活率較高。大多數(shù)病人急性二尖瓣返流是繼發(fā)于乳頭肌功能不全而非斷裂。心內(nèi)膜炎也是嚴重二尖瓣返流和需要手術(shù)修補的原因。嚴重急性二尖瓣返流表現(xiàn)為肺水腫和（或）心源性休克，由于乳頭肌斷裂和左房壓力明顯升高的嚴重二尖瓣返流病人，可能無特征性的心尖部收縮期雜音。胸部X線顯示肺充血（可能是單側(cè)性）。第73頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈導(dǎo)管用于排除VSR，肺毛細血管楔壓掃描顯示大的返流V波，心室充盈壓可用于指導(dǎo)病人的治療（Ⅱb類，證據(jù)水平：C）。在心導(dǎo)管和血管造影前，大多數(shù)病人需要主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）以穩(wěn)定病情。當病人發(fā)生急性二尖瓣反流時，應(yīng)早期手術(shù)治療，因病情會突然惡化和發(fā)生其它并發(fā)癥。嚴重急性二尖瓣反流、肺水腫或心源性休克需急診手術(shù)（Ⅰ類，證據(jù)水平：C）。第74頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(七)機械輔助治療和心臟移植適應(yīng)證：臨時的機械循環(huán)輔助對常規(guī)治療無反應(yīng)的AHF病人，或作為心臟移植前的過渡措施或介入治療，可有利于心功能明顯改善（Ⅱb類，證據(jù)水平：B）。1．動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)：IABP可延長收縮壓時間，增加動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓，增加冠狀動脈血流量22％～52％,可起到輔助心臟功能的作用。第75頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四適應(yīng)癥：IABP已成為心源性休克或嚴重急性左心衰標準治療的一部分：（1）對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物短期反應(yīng)不佳；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂，為獲得血流動力學(xué)穩(wěn)定，以便進一步確定診斷或治療；（3）嚴重心肌缺血，準備行冠脈造影和血運重建術(shù)。只限于基礎(chǔ)病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發(fā)性恢復(fù)的病人（如AMI后十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。禁忌癥：禁用于主動脈夾層、明顯主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人（Ⅰ類，證據(jù)水平：B）。第76頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四2．心室輔助裝置：可部分替代心室肌工作的機械泵。能減輕心室的負荷，因此能減輕心肌做功并泵血到動脈系統(tǒng)以增加外周和終端器官的血流灌注。有些裝置還包括體外供氧系統(tǒng)。近來已開發(fā)出許多新型心室輔助裝置用于急性或急性失代償性心力衰竭的短期循環(huán)支持。不適用于不可能從急性心力衰竭中恢復(fù)或不能行心臟移植患者。3．心臟移植：在嚴重急性左心衰竭已知預(yù)后不良時可考慮心臟移植。然而，除非患者的病程在輔助裝置或人工泵的幫助下得以穩(wěn)定，否則心臟移植是不可能進行的。第77頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四(八)其他1．飲食和休息：急性期臥床休息，盡量減少體力活動，緩解后逐漸增加運動量。急性期若血壓偏高或正常，則應(yīng)保持液體出量大于入量，根據(jù)胸片肺水腫或淤血改善的情況調(diào)整。飲食不宜過多，不能飽餐，控制在6-7成飽便可，必要時可靜脈補充營養(yǎng)，意即“質(zhì)高量少”。緩解期亦應(yīng)嚴格控制液體的攝入和出入量的平衡。第78頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四2．預(yù)防和控制感染：感染是AHF發(fā)生，特別是慢性心力衰竭急性失代償?shù)闹匾蚝驼T因，應(yīng)積極預(yù)防和控制。3．保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡：內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定對于患者AHF的糾正，防止惡性心律失常的發(fā)生具有重要的意義，應(yīng)特別注意。不僅要重視鉀的變化，同時要重視低鈉血癥，限鈉是有條件的，不要過于強調(diào)。第79頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四4．基礎(chǔ)疾病和合并疾病的處理：（1）冠心病冠心病誘發(fā)或并發(fā)的AHF可以表現(xiàn)為前向衰竭（包括心源性休克）、左心衰（包括肺水腫）或右心衰。AMI再灌注治療能明顯改善或預(yù)防AHF。ACS引起的心源性休克，應(yīng)盡快行冠脈造影和血運重建術(shù)（Ⅰ類，證據(jù)水平：A）。不建議使用大劑量葡萄糖、胰島素和鉀鹽的代謝支持（Ⅱa類，證據(jù)水平：A）。左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，應(yīng)考慮使用（IABP），正性肌力藥物可能使病情加重。長期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑制劑和β-受體阻滯劑。第80頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（2）心瓣膜病急性主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣、二尖瓣狹窄，人造心瓣膜血栓形成或主動脈夾層可引起AHF。然而，感染性心內(nèi)膜炎是引起AHF的常見原因，嚴重急性主動脈瓣或二尖瓣返流應(yīng)早期手術(shù)治療。如果長期二尖瓣返流和心臟指數(shù)下降至<1.5L/min/m2和射血分數(shù)<35%，緊急手術(shù)干預(yù)不能改善預(yù)后。心內(nèi)膜炎并發(fā)嚴重急性主動脈瓣返流是緊急手術(shù)的適應(yīng)證。第81頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四

風心病二尖瓣狹窄治療中應(yīng)注意：

A.祛除風濕活動病因；B.重視嚴重低鈉及低鉀血癥的糾正；C.嚴格限制輸液量，糾正頑固的低蛋白血癥(營養(yǎng)不良及心源性肝硬化)，間斷補充白蛋白，積極利尿。主要應(yīng)用呋塞米，其用量根據(jù)尿量調(diào)整，同時口服安體舒通；D.慎用磷酸二酯酶抑制劑和硝酸酯類，禁用硝普鈉、壓寧定。第82頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（3）人造瓣膜血栓形成所致AHF人造瓣膜血栓形成（PVT）所致AHF死亡率極高，所有具備心力衰竭癥狀并懷疑人工瓣膜血栓形成者應(yīng)進行胸透和心臟超聲檢查治療仍然有爭議，溶栓主要針對右心人造瓣膜和手術(shù)高風險病人，對左心人造瓣膜血栓更傾向于手術(shù)治療（Ⅱa類，證據(jù)水平：B）。第83頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四血流動力學(xué)不穩(wěn)定（肺水腫、低血壓）的危重病人急診手術(shù)的死亡率高，但溶栓治療要12h才有效，這個延遲可導(dǎo)致病情進一步惡化，如溶栓治療失敗會增加再手術(shù)的風險。當纖維組織向血栓內(nèi)生長時（血管翳），溶栓治療無效。血栓巨大或呈活動性，溶栓治療有相當高的大血管栓塞和卒中的危險，手術(shù)治療可作為干預(yù)手段之一。在決定手術(shù)治療前，采用經(jīng)食道超聲排除血管翳形成或人造瓣膜的結(jié)構(gòu)缺陷。第84頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（4）主動脈夾層急性主動脈夾層（尤其是I型夾層）可出現(xiàn)心衰癥狀，有或無疼痛，AHF通常與高血壓危象、主動脈瓣關(guān)閉不全或心肌缺血有關(guān)。及時診斷和外科會診是必須的，評價瓣膜形態(tài)和功能的最好方法是經(jīng)食道超聲，外科干預(yù)的速度是生死攸關(guān)的。第85頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四（5）AHF與高血壓AHF是高血壓急癥的常見并發(fā)癥之一，高血壓誘發(fā)肺水腫的流行病學(xué)資料顯示，它通常見于有長期高血壓史、左室肥厚或治療不當?shù)睦夏耆耍ㄓ绕涫?gt;65歲的婦女），與高血壓危象相關(guān)的AHF臨床征象幾乎總有肺充血征象，為輕度或十分嚴重至兩肺急性肺水腫，因為它迅速發(fā)生，故稱之為“閃電”肺水腫，需要迅速處理。第86頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四伴隨高血壓的急性肺水腫治療目標是降低左心室前、后負荷，減少心肌缺血和維持足夠的通氣。應(yīng)立即用以下方法開始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機械通氣，通常需要較短時間，并靜脈給予抗高血壓藥物。降壓治療目標是迅速（數(shù)分鐘內(nèi)）降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨后進一步降至危象前的水平（需要幾個小時），不要企圖恢復(fù)至正常血壓，因為會引起器官灌注不足。第87頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四若高血壓持續(xù)，可單獨或聯(lián)合使用以下藥物：（1）靜脈注射袢利尿劑，尤其是CHF病史長，有明顯的液體潴留病人；（2）靜脈硝酸甘油或硝普鈉，降低前、后負荷，增加冠狀動脈血流；（3）伴有后負荷增加的舒張功能不全時可考慮使用鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）。第88頁，共97頁，2023年，2月20日，星期四在同時存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用β-受體阻滯劑。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細胞瘤相關(guān)的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛