版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
糖尿病與糖代謝現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三001糖尿病002糖
糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖,導(dǎo)致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。
糖類的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值主要是供給能量,此外糖也是人體的重要組成成分之一。正常人體內(nèi)糖代謝的中心問題之一是維持血糖濃度的相對(duì)恒定。臨床上重要的糖代謝紊亂也主要是血糖濃度過高(高血糖癥)和過低(低血糖癥)現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三糖尿病臨床表現(xiàn)多飲、多尿、多食和消瘦(多見于1型糖尿病)嚴(yán)重高血糖時(shí)出現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀?,F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三血糖
血糖是指血液中糖,由于正常人血液中糖主要是葡萄糖,且測(cè)定血糖的方法也主要是檢測(cè)葡萄糖,所以一般認(rèn)為,血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度為4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml),它是糖在體內(nèi)的運(yùn)輸形式。全身各組織都從血液中攝取葡萄糖以氧化供能,特別是腦、腎、紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜等組織合成糖原能力極低,幾乎沒有糖原貯存,必須不斷由血液供應(yīng)葡萄糖。當(dāng)血糖下降到一定程度時(shí),就會(huì)嚴(yán)重妨礙腦等組織的能量代射,從而影響它們的功能。所以維持血糖濃度的相對(duì)恒定有著重要的臨床意義。正常人血糖濃度雖有波動(dòng),但可保持相對(duì)恒定在4.4~6.7mmol/L范圍內(nèi)。這些神經(jīng)、肝臟等組織和激素對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用,使血糖的來(lái)源和去路達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。
現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
正常血糖及調(diào)節(jié)
血糖食物糖
消化,吸收
肝糖原
分解
非糖物質(zhì)
糖異生
氧化分解
CO2+H2O糖原合成
肝(肌)糖原
磷酸戊糖途徑等
其他糖
脂類、氨基酸合成代謝
脂肪、氨基酸
現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三血糖水平的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)主要通路:下丘腦-植物神經(jīng)系統(tǒng)-激素-(關(guān)鍵酶-
酶反應(yīng))
例如-下丘腦迷走N
胰島β-細(xì)胞胰島素之外側(cè)核糖原合成
(直接)
肝臟血糖糖異生現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
血糖水平的調(diào)節(jié)
二、肝臟的調(diào)節(jié)
肝臟具有雙向調(diào)節(jié)作用,是維持血糖恒定的重要器官。它可作為血糖的來(lái)源(使血糖↑):肝糖原分解糖異生其他單糖轉(zhuǎn)化又可作為血糖的去路(使血糖↓):肝糖原合成糖分解轉(zhuǎn)化成脂肪、甘油、其它糖或糖復(fù)合物現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
血糖水平的調(diào)節(jié)
三、激素的調(diào)節(jié)這是最重要、最有效的調(diào)節(jié)。兩組激素相互協(xié)調(diào)、制約,維持血糖相對(duì)恒定。(一)降低血糖的激素——胰島素(insulin,Ins)
胰島β-細(xì)胞產(chǎn)生,含51個(gè)氨基酸殘基,是最小的蛋白質(zhì)類激素1、降血糖的機(jī)制(對(duì)糖代謝的影響)(1)促進(jìn)葡萄糖(glucose)
進(jìn)入肌肉、脂肪細(xì)胞(2)使葡萄糖激酶(GK)活性升高,啟動(dòng)葡萄糖代謝(肝內(nèi))
分解代謝
GG-6-P
合成代謝現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
血糖水平的調(diào)節(jié)
(3)促進(jìn)葡萄糖利用(分解、合成、轉(zhuǎn)化)
使相關(guān)酶活性改變(↑或↓)
(4)抑制糖異生
使相關(guān)酶活性改變(↑或↓)
2、分泌的調(diào)節(jié)
促進(jìn)胰島素分泌的因素:
(1)血糖↑
(2)血漿氨基酸濃度↑
(3)升血糖激素↑,尤其是胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素等
(4)胃腸道激素,如胰泌素現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
血糖水平的調(diào)節(jié)
1、胰高血糖素(主要)
胰島α-細(xì)胞,多肽,29個(gè)氨基酸殘基,(M.W=3485),
通過胰高血
糖素受體介導(dǎo)生物效應(yīng)
2、其他激素生長(zhǎng)素
來(lái)自于垂體嗜酸性細(xì)胞
腎上腺素
來(lái)自于腎上腺髓質(zhì)糖皮質(zhì)激素來(lái)自于腎上腺皮質(zhì)束狀帶(二)升高血糖的激素現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
血糖水平的調(diào)節(jié)
現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三肝還是糖異生的主要器官(表3-2),在生理情況下,甘油、氨基酸等非糖物質(zhì)主要在肝細(xì)胞骨轉(zhuǎn)變成葡萄糖,以補(bǔ)充血糖因空腹所致血糖來(lái)源不足。這是因?yàn)樘钱惿緩降年P(guān)鍵酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙銅酸羧激酶的活性似肝最高。饑餓或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),肝臟利用非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖的作用尤為顯著。此外,肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖的方面也起著重要作用。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時(shí),進(jìn)食糖類或輸注葡萄糖液都可發(fā)生一時(shí)性高血糖甚至糖尿,而饑餓時(shí)則可出現(xiàn)低血糖癥狀。肝臟利用非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
當(dāng)胰島素分泌不足時(shí),首先是引起糖代謝障礙。因?yàn)橐葝u素不足時(shí),糖進(jìn)入細(xì)胞減少,糖原合成減少,糖醇解減少,磷酸戊糖通路減弱,三核酸循環(huán)減弱,由此而導(dǎo)致肝、肌肉及脂肪等組織對(duì)葡萄糖的利用減少。此外,由于胰島素缺乏,對(duì)肝和肌糖原分解抑制減弱,對(duì)糖原異生及肝糖生成的抑制過程減弱,以致引起肝糖輸出增多——糖原分解增多,糖原異生增強(qiáng),肝糖生成增多,從而導(dǎo)致高血糖。由于糖氧化發(fā)生問題,細(xì)胞內(nèi)能量供應(yīng)不夠,患者便會(huì)產(chǎn)生肚餓的感覺,于是便多食東西,吃得多,血糖濃度就會(huì)增高。當(dāng)血糖增高超過腎保留葡萄糖的界限值時(shí),葡萄糖便會(huì)在尿中排出,出現(xiàn)糖尿。因糖大量排出,帶走大量水分而引起多尿。因?yàn)榻?jīng)常小便,所以體內(nèi)流失水分便多。假如體內(nèi)水分失去過多,血液便濃縮,血漿滲透壓增高,便會(huì)覺口渴而大量飲水。糖氧化功能發(fā)生故障,人體內(nèi)便要?jiǎng)訂T脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng),因而消耗過多,患者便逐漸消瘦,體重減輕,嚴(yán)重的會(huì)出現(xiàn)酸中毒、昏迷及脫水癥狀。糖代謝紊亂現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
胰島素/胰高血糖素比值↓→利用葡萄糖減少;→肝糖原輸出增多;肝、腎糖異生作用增強(qiáng)→高血糖癥。現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
高血糖癥與糖尿病
基因缺陷(遺傳性)
環(huán)境因素(獲得性)受體前缺陷受體缺陷受體后缺陷胰島素受體異常
胰島素受體抗體形成
胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙
胰島素抵抗胰島素基因突變胰島素抗體形成
現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三
高血糖癥與糖尿病
現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三1型糖尿病發(fā)病年齡輕,起病突然,不少患者以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。單用口服藥無(wú)效,需用胰島素治療。
2型糖尿病常見于中老年人,肥胖者發(fā)病率高,??砂橛懈哐獕海惓?,動(dòng)脈硬化等疾病。起病隱襲,早期無(wú)任何癥狀,或僅有輕度乏力、口渴、血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗(yàn)才能確診。血清胰島素水平早期正?;蛟龈?,晚期低下。1型糖尿病和2型糖尿病
現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有19頁(yè)\編輯于星期三1.合理控制熱量,爭(zhēng)取達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體重。2.平衡膳食,保證營(yíng)養(yǎng)需要。3.避免高糖食物,如:糖果、點(diǎn)心、飲料、香焦、桔子。1.不宜參加比賽和劇烈的運(yùn)動(dòng),應(yīng)循序慚進(jìn)。2.選擇自已愛好的、合適運(yùn)動(dòng),如打
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 紅巖課件教學(xué)課件
- 教我作文課件教學(xué)課件
- 露天作業(yè)課件教學(xué)課件
- 2024年度玻璃經(jīng)銷合同
- 2024年工程建設(shè)項(xiàng)目材料供應(yīng)協(xié)議
- 2024年度生物醫(yī)藥研發(fā)與技術(shù)合作合同
- 2024年bulk貨物運(yùn)輸協(xié)議
- 2024年云服務(wù)器租賃及托管合同
- 2024幕墻設(shè)計(jì)合同
- 2024年度虛擬現(xiàn)實(shí)技術(shù)研發(fā)與許可合同
- 浙江省溫州市地圖矢量PPT模板(圖文)
- 上海市建設(shè)工程項(xiàng)目管理機(jī)構(gòu)管理人員情況表
- 北師大版二年級(jí)數(shù)學(xué)上冊(cè)第九單元《除法》知識(shí)點(diǎn)梳理復(fù)習(xí)ppt
- 空氣能室外機(jī)保養(yǎng)維護(hù)記錄表
- DB37∕T 5162-2020 裝配式混凝土結(jié)構(gòu)鋼筋套筒灌漿連接應(yīng)用技術(shù)規(guī)程
- 9-2 《第三方過程評(píng)估淋蓄水檢查內(nèi)容》(指引)
- 部編版七年級(jí)初一語(yǔ)文上冊(cè)《狼》公開課課件(定稿)
- 2015路面工程講義(墊層+底基層+基層+面層+聯(lián)合層+封層、透層與黏層)
- 《現(xiàn)代漢語(yǔ)修辭》PPT課件(完整版)
- TTJCA 0007-2022 住宅室內(nèi)裝飾裝修工程施工驗(yàn)收規(guī)范
- 構(gòu)造柱工程施工技術(shù)交底
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論