圍手術(shù)期心律失常的

圍手術(shù)期心律失常的圍術(shù)期心律失常的發(fā)生率1970年16.3%~61.7%

（文獻總結(jié)）70年代晚期84%（Holter監(jiān)測）90年代43.9%（大樣本研究：17,201病人）2020/11/32心臟電生理學(xué)心肌細胞分型

1.工作心肌細胞

受到電刺激后，發(fā)生抗負荷性收縮

電生理特征：電刺激→去極化→心肌細胞膜物理特性變化→細胞膜通透性改變→跨細胞膜離子流改變→鈣離子進入細胞→激活細胞收縮器2.傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞

心肌細胞按序收縮心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)協(xié)調(diào)電生理特征：傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞去極化→電活動向工作心肌細胞傳導(dǎo)（特異性、協(xié)調(diào)性和時間順序性）→心肌細胞有序收縮。

傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞異常將導(dǎo)致心律失常發(fā)生2020/11/33心肌細胞去極化與復(fù)極化#靜息膜電位（Restingpotential)

工作心肌細胞RP接近-90mV取決于跨膜電解質(zhì)的分布，特別是鉀和鈉鉀離子向細胞外流動→細胞內(nèi)外的電失衡→RP形成#動作電位(ActionPotential)

足夠電流通過細胞→RP負值變低（閾值電位：-65mV）→細胞膜對鈉離子的通透性急速增加→足夠鈉離子快速進入細胞→電位由負轉(zhuǎn)正+20mV(AP)[去極化]動作電位通過電流向臨近非極化膜區(qū)傳播→臨近細胞膜電位達閾值電位→臨近心肌細胞去極化2020/11/34細胞膜去極化的離子通道細胞膜對鈉和鈣通透性改變1毫秒即啟動去極化#跨膜離子通道及其特性1.快通道-鈉離子通道

特性：允許鈉離子快速進入細胞內(nèi)具有-65mV的閾值電位其傳導(dǎo)性會被河豚毒素所阻斷2.慢通道-鈣離子通道

特性：允許鈣離子緩慢進入細胞內(nèi)具有-30mV的閾值電位其傳導(dǎo)性會被二價離子和鈣通道阻斷劑阻斷心肌對膜去極化的收縮反應(yīng)需要細胞外鈣離子參與前提：達到鈣離子閾值電位（-30mV)鈉離子閾值電位（-65mV）2020/11/35心肌細胞動作電位分期（4相）4相：靜息期#離子分布特點

鈉離子：細胞膜外高內(nèi)低鉀離子：細胞膜外低內(nèi)高#細胞膜特性決定這種分布特點

Nernst方程：E=RT/nflog[C0]/[Ci]E:膜電位；R：氣體常數(shù)；T：絕對溫度n:離子價；F：Faraday常數(shù)；[C0]和[Ci]：細胞膜內(nèi)外離子濃度。

#離子濃度的影響

鉀離子：正常由外向內(nèi)的鉀離子濃度差：預(yù)測跨膜電位90mV直接測定電位與細胞外鉀離子濃度成反比嚴重低鉀血癥影響靜息膜電位鈉離子：并不影響靜息膜電位嚴重影響動作電位的幅度2020/11/360相：去極化期

形成：去極化開始；快鈉通道短暫開放；鈉離子經(jīng)濃度階梯跨膜流入細胞內(nèi)；細胞內(nèi)電位較細胞外高20mV與ECG的對應(yīng)關(guān)系：此期與ECG的QRS復(fù)合波相對應(yīng)1相：復(fù)極化期

形成：快鈉通道關(guān)閉形成向0相恢復(fù)的短期膜電位2相：動作電位平臺期

形成：慢鈣通道開放持續(xù)性鈣離子進入細胞內(nèi)電位為0或輕度增加與ECG的對應(yīng)關(guān)系：

對應(yīng)于ECG的ST段心肌細胞動作電位分期（4相）2020/11/373相：靜息膜電位恢復(fù)期

形成：鉀離子外流膜電位恢復(fù)正常但離子的跨膜階梯仍未形成（4期細胞膜上鈉-鉀離子泵啟動完成跨膜離子階梯）心肌細胞動作電位分期（4相）心肌細胞動作電位示意圖mV0-100跨膜電位401234ECG→K+Na+Ca2+K+Na+K+ATPK+細胞內(nèi)細胞膜細胞外2020/11/38

傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞的動作電位1.傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞（SAvsAV）AP特征

#靜息膜電位不穩(wěn)定（4期）緩慢的膜自動去極化持續(xù)性鉀和鈣跨膜通透#舒張期去極化達到閾值電位→AP#SA和AV結(jié)的AP0期形成鈣離子通過慢通道進入0期上升斜率小于心肌工作細胞#SA自動去極化的斜率取決于自主神經(jīng)系統(tǒng)活性

右側(cè)交感神經(jīng)鏈活性血液中兒茶酚胺水平減少達到閾值電位的時間增加去極化的頻率迷走神經(jīng)活性增加→減慢去極化頻率乙酰膽堿增加鉀離子傳導(dǎo)→膜超極化→延緩4期斜率→閾電位增加→去極化頻率減慢2020/11/39

心律失常產(chǎn)生的電生理基礎(chǔ)#興奮性

心臟組織對給定刺激發(fā)生去極化的特性↑---對較弱刺激可發(fā)生去極化或?qū)φ４碳さ姆磻?yīng)放大心律失常發(fā)生的主要原因#不應(yīng)期

絕對不應(yīng)期---AP的0期、1期、2期和3期早期，細胞不會發(fā)生去極化而產(chǎn)生新的AP

相對不應(yīng)期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激會引起AP傳播。易損期----此期的任何刺激，均可誘發(fā)重復(fù)性但非同步性心臟去極化，如室顫和室性心動過速。

有效不應(yīng)期---以上兩期的總和

2020/11/310心律失常的形成機制#心臟電活動的決定因素

自主性--調(diào)節(jié)正常心率；低位起博器的頻率（SA結(jié)異?；騻鲗?dǎo)失?。?/p>

其異?！穆墒С８]性心動過速竇性心動過緩結(jié)性或室性早博結(jié)性或室性心動過速傳導(dǎo)性—脈沖傳導(dǎo)速度決定心臟活動傳導(dǎo)紊亂→心律失常房顫，房撲→折返形成條件：傳導(dǎo)性受抑自主性異常（復(fù)極化延遲或不應(yīng)期延長）

PFVM2020/11/311

圍術(shù)期心律失常的臨床誘因#吸入麻醉藥#酸堿和電解質(zhì)紊亂#溫度異常#心肌缺血或梗死#充血性心力衰竭#內(nèi)分泌異常#電和機械刺激#其它藥理學(xué)作用2020/11/312

吸入麻醉藥#氟化類吸入麻醉藥誘發(fā)心律失常的機制

強化循環(huán)內(nèi)兒茶酚胺的致心律失常效應(yīng)獨立與其它藥物的相互作用#誘發(fā)心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)

1.延緩傳導(dǎo)速度2.縮短不應(yīng)期3.縮短動作電位持續(xù)時間4.浦肯野氏纖維與心室肌纖維不應(yīng)期持續(xù)時間存在差異#不同麻醉藥麻醉下，輸注腎上腺素誘發(fā)心律失常的閾值濃度比較腎上腺素濃度（ng/ml)氟烷（FET：0.87%)38.7安氟醚(FET:2.2%)206笨巴比妥（30mg/kg,I.V)296.52020/11/313#皮下或粘膜下給予腎上腺素時，根據(jù)吸入麻醉藥-腎上腺素劑量-反應(yīng)曲線指導(dǎo)吸入麻醉藥的使用

致心律失常的腎上腺素ED50濃度

氟烷

2.110.15ug/kg

安氟醚

10.98.9ug/kg

異氟醚

6.720.66ug/kg

吸入麻醉藥#強化兒茶酚胺-吸入麻醉藥相互作用性心律失常的因素

1.禁食

降低腎上腺素性心律失常的閾值濃度無禁食禁食24小時

閾值濃度10.9ug/kg2.2ug/kg機制：禁食性脂肪酸濃度↑→心肌細胞膜對腎上腺素刺激的敏感性↑2020/11/314#強化兒茶酚胺-吸入麻醉藥相互作用性心律失常的因素

2.促進兒茶酚胺釋放

阻斷消除（抑制降解與再攝取）

抑制磷酸二酯酶活性的藥物

吸入麻醉藥增強吸入麻醉期間腎上腺素誘發(fā)心律失常的敏感性2020/11/315

電解質(zhì)異常#鉀離子

1.與心律失常最為密切的電解質(zhì)2.K+濃度改變是pH值誘發(fā)心律失常發(fā)生的主要機制3.低鉀血癥-易致心源性心律失常

心律失常：房性期前收縮房性心動過速室上性心動過速

電生理學(xué)特點：

心肌細胞外K+濃度↓→細胞膜對K+通透性↓→通過延緩復(fù)極化致AP延長→傳導(dǎo)減慢和興奮性恢復(fù)離散→心律失常

ECG特征：U波出現(xiàn)，P波幅度升高

治療：急性缺鉀CPB（血液稀釋）尿液丟失細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（葡萄糖-胰島素系統(tǒng)異常）補鉀慢性缺鉀緩慢補充血漿鉀含量僅占全身鉀2%K+從4mEq/L→3mEq/L,鉀缺陷500-800mEq2020/11/316#鉀離子4.高鉀血癥

電生理學(xué)基礎(chǔ)

高鉀血癥→細胞膜對鉀離子通透性↑→復(fù)極化速度↑和AP去極化↓→心律失常發(fā)生↓高鉀血癥影響起博細胞的活動→HR↓ECG改變

T波變尖，PR間期延長，QRS復(fù)合波幅度降低和加寬傳導(dǎo)減慢和不均等性復(fù)極化→房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)異常治療：1.對于威脅生命的高鉀血癥性心律失常治療理論：快速降低細胞外鉀離子濃度臨床方法：不能即刻降低全身鉀含量氯化鈣：10-20mg/kg,I.VpH值↑或↓0.1→[K+輸注GI液：葡萄糖0.5-2.0g/kg,胰島素:葡萄糖=1:4袢利尿劑上述治療均需頻繁監(jiān)測血鉀濃度，防止低血鉀發(fā)生

電解質(zhì)異常2020/11/317#鈉離子

理論：高鈉血癥或低鈉血癥→電生理異常臨床：不會導(dǎo)致明顯的心律失常#鈣離子鈣離子理論：高鈣血癥或低鈣血癥→心律失常臨床：少見高鈣血癥的ECG表現(xiàn)：

QTc間期縮短（可以）室性心動過速，室顫（可以）PR間期和QRS持續(xù)時間異常：少見

高鈣血癥與洋地黃類藥物相互作用：

高鈣血癥誘發(fā)洋地黃中毒性室顫→猝死低鈣血癥：比較常見病因：CPB，大量快速輸血臨床特征：心肌抑制ECG表現(xiàn)：QTc間期延長ST段延長其程度與鈣離子呈反相關(guān)T波幅度降低或T波倒置心動過速

電解質(zhì)異常2020/11/318#鎂離子

比較常見的電解質(zhì)異常，特別慢性疾患低鎂血癥

→心血管系統(tǒng)紊亂（心律失常）電生理特點：

[Mg+]參與Na+/K+-ATPase的功能低鎂→Na+/K+-ATPase的功能異?！募〖毎P和AP電位異常→心律失常ECG表現(xiàn)：與高鉀血癥類似

PR和QT間期延長，QRS持續(xù)時間延長，ST段異常與其它藥物的相互作用易于促使洋地黃性心律失常發(fā)生（類似于低鉀血癥）心律失常特點

對抗心律失常藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)和除顫治療頑固（低鎂血癥下）對頑固性心律失常：建議補鎂

電解質(zhì)異常2020/11/319#低溫對心臟的影響

HR隨體溫下降而減慢降低心電傳導(dǎo)速度PR、QT間期、QRS持續(xù)時間均延長ST段改變易誤診為心肌缺血（ST段陡直下降）室顫閾隨體溫下降而降低機制：不清楚可能：傳導(dǎo)速度減慢復(fù)極化延遲體溫300C最易于發(fā)生室顫治療：比較困難（藥物治療無效）強調(diào)早期預(yù)防與復(fù)溫治療#高熱心律失常特點心動過速（代謝率增加）血液兒茶酚胺濃度上升加速心律失常發(fā)生（使用吸入麻醉藥）常見麻醉情節(jié)惡性高熱心臟病理性中度高熱

溫度2020/11/320

酸堿紊亂#相對良性心律失常#心律失常的病因嚴重低氧血癥心律失常表現(xiàn)：室性心律失；心動過緩；早搏可能機制：局部酸堿和電解質(zhì)改變；高能磷酸儲備耗竭

高二氧化碳血癥形成機制：呼吸性酸中毒→交感神經(jīng)活性增強→細胞外[K+]↑→高鉀血癥性心律失常（存在潛在輕度或中度高鉀血癥時更易）兒茶酚胺分泌↑強化高碳酸心律失常效應(yīng)低二氧化碳血癥形成機制：呼吸性堿中毒→細胞外[K+]↓→呼吸性低鉀血癥（高通氣性心律失常）CPB下的pH值管理

態(tài)管理-允許pH值隨溫度的下降而變化溫度下降至240C，VF發(fā)生率-20%復(fù)溫后室顫的發(fā)生率較低pH態(tài)管理-對溫度下降所致pH改變進行矯正溫度下降至240C，VF發(fā)生率：40%

2020/11/321

內(nèi)分泌異常#與心律失常有關(guān)的內(nèi)分泌疾患

糖尿病

自主神經(jīng)功能障礙冠狀動脈粥樣硬化腎上腺皮質(zhì)類固醇激素過度

醫(yī)源性腎上腺或其它部位腫瘤導(dǎo)致低鉀血癥，強化心律失常發(fā)生

甲狀腺功能異常甲亢

靜息性竇性心動過速室上性心動過速（如房顫）室性心律失常甲亢危象時更易發(fā)生甲低

竇性心動過緩難于獲得過快心率嗜鉻細胞瘤

兒茶酚胺分泌過度→心律失常2020/11/322

充血性心力衰竭#常見的心律失常

室性心律失常傳導(dǎo)阻滯房顫房撲其它復(fù)雜室性心律失常#機制不十分清楚

可能：交感神經(jīng)激活

去甲腎上腺素1年存活率

<600pg/ml40%>600pg/ml70%

低鉀血癥

繼發(fā)于利尿治療#圍術(shù)期心力衰竭的危險既往心力衰竭史—圍術(shù)期CHF復(fù)發(fā)的高度突出因素2020/11/323

心肌缺血與梗死下壁、前壁心肌梗塞所致心律失常的比較下壁心梗前壁心梗心律失常房性不常見不常見室性常見常見心室內(nèi)阻滯不常見常見房室阻滯I度常見少見II度莫氏I型常見無莫氏II型無常見III度發(fā)生率7-27%1-5%部位房室結(jié)結(jié)下持續(xù)時間短暫永久死亡率20-40%>75%2020/11/324心肌缺血和MI早期心律失常

心肌缺血與梗死源于缺血心肌表面區(qū)域的折返機制MI晚期心律失常源于梗塞組織內(nèi)存活浦肯野氏纖維興奮灶2020/11/325圍術(shù)期心律失常的處理2020/11/326

抗心律失常藥理學(xué)的基礎(chǔ)藥物治療靶：

#

心臟離子通道

Na離子通道Ca離子通道K離子通道

#腎上腺能受體2020/11/327表1.以靶分子為基礎(chǔ)的圍術(shù)期抗心律失常藥物分類靶受體類型（ECG改變）藥物Na和K通道IA（QRS和QT延長）普魯卡因酰胺乙胺碘呋酮Na通道IB（QRS延長）利多卡因，溴芐胺

受體II（PR延長）艾司洛爾，乙胺碘呋酮，心得安，拉貝洛爾K通道III（QT延長）溴芐胺Ca通道IV（PR延長）異搏定，地爾硫卓，乙胺碘呋酮

2020/11/328表2.抗心律失常藥物分類效應(yīng)類型

I類II類III類IV類

（膜穩(wěn)定劑）（-腎上腺能受體拮抗劑）（延遲復(fù)極化藥物）（鈣拮抗劑）藥理學(xué)

快鈉通道

-腎上腺能不確定：慢鈣通道阻滯受體阻滯劑可能干擾Na+和傳導(dǎo)降低Ca++交換電生理學(xué)

Vmax速率Vmax降低，APD增加慢鈣通道降低APD增加以及ERP增加去極化縮短ERP/APD比率增加ERP/ADP比率增加ADP縮短

2020/11/329

心律失常性藥物治療的基礎(chǔ)#主要依賴于：

經(jīng)心房、心室以及竇房結(jié)和房室結(jié)、且與沖動傳播直接關(guān)聯(lián)的不同離子通道#與沖動傳播關(guān)聯(lián)的離子通道

Na離子通道：

沖動傳播主要通過Na電流維持Na通道阻斷劑可減緩傳導(dǎo)，并延長QRS復(fù)合波

Ca離子通道：

Ca電流主要支持房室結(jié)和竇房結(jié)的沖動傳導(dǎo)Ca電流不啟動心房心室的沖動傳播Ca通道阻斷劑：減慢房率（作用于SA結(jié)）減緩經(jīng)AV結(jié)的傳導(dǎo)（延長PR間期）快速心房率經(jīng)AV結(jié)至心室的過濾器（SVT）不能終止由心房、心室啟動的心律失常2020/11/330表3.常用的延長QT的藥物抗心律失常藥物普魯卡因酰胺，乙胺碘呋酮等抗心理藥物氟哌啶醇等抗組織胺藥terfenadine,astemizole抗真菌藥物ketoconazole等抗菌素紅霉素等抗抑郁藥amitriptaline等吩塞嗪類藥物氯丙嗪等吸入麻醉藥異氟醚，安氟醚消化道用藥多拉斯瓊，氟哌啶等2020/11/331

圍術(shù)期常見的心律失常與處理室上性心動過速（SVT）室性心動過速室性早搏陣發(fā)性心動過速室顫預(yù)激綜合癥房顫和房撲2020/11/332室上性心動過速（SVT）定義：

源于心室之外的所有節(jié)律（除外AF和房撲）SVT的形成機制與腺苷的治療效應(yīng)SVT機制腺苷反應(yīng)（I.V)AV結(jié)折返A(chǔ)V結(jié)內(nèi)折返終止AV往復(fù)性心動過速AV結(jié)和旁路（WPW）終止參與的折返房內(nèi)折返心房內(nèi)折返短暫性延緩室性反應(yīng)房撲或房顫心房內(nèi)折返短暫延緩室性反應(yīng)其它房性心動過速1.異常自主性1.短暫抑制心動過速2.cAMP介導(dǎo)、觸發(fā)的活動2.終止AV節(jié)性節(jié)律多變多變2020/11/333圍術(shù)期SVT的治療#需要即刻治療的SVT指征

較窄的QRS復(fù)合波性心動過速伴有危險性低血壓意識消失，心臟缺血或收縮壓<80mmHg治療方法：同步直流電電轉(zhuǎn)復(fù)#積極尋找SVT病因并做相應(yīng)處理

低氧血癥，通氣不足，低血壓，心肌缺血麻醉偏淺，電解質(zhì)異常，大量失血等2020/11/334#除外病因后SVT的處理

常見于大多數(shù)病人（術(shù)中和術(shù)后）血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要即刻電轉(zhuǎn)復(fù)室率控制是治療的根本

延長舒張期，增強左心室充盈，增加SV，降低心肌氧耗和缺血

選擇藥物：艾司洛爾-超短效，選擇性，反應(yīng)性氣道病患者耐受伴有左心室功能異常者應(yīng)謹慎異搏定：數(shù)分鐘內(nèi)減慢心率負性心肌肌力作用不易滴定

地爾硫卓：缺乏負性心肌肌力作用伴有心力衰竭患者首選

地高辛：通過迷走張力性效應(yīng)減慢心室反應(yīng)起效緩慢，需與其它藥物合用圍術(shù)期SVT的治療2020/11/335圍術(shù)期WPW性SVT的處理WPW定義：

由于先天性房室間旁路形成的折返通路而導(dǎo)致的AV往復(fù)性SVTsWPW的ECG特征

在竇性節(jié)律期間，經(jīng)旁路的前向性傳導(dǎo)可導(dǎo)致心室預(yù)興奮（WPW）

ECG表現(xiàn)：短PR間期（<0.12秒）QRS波起始部呈魚鉤樣（delta波）寬QRS波形2020/11/336WPW和SVT的特點：

不會觸發(fā)血流動力學(xué)的明顯惡化有時會觸發(fā)房顫快速房性興奮（>300次/分鐘）

正?？杀籄V結(jié)過濾經(jīng)旁路快速傳導(dǎo)至心室給予AV結(jié)阻斷劑可加劇室顫發(fā)生

地高辛，鈣通道和阻斷劑上述藥物可降低旁路不應(yīng)期應(yīng)禁用上述藥物房顫和室顫發(fā)生時的處理

一旦除顫設(shè)備可用，可給予腺苷（6mg,I.V,可重復(fù)）

不太緊急情況下或房顫發(fā)生時的處理

可給予普魯卡因酰胺延緩旁路傳導(dǎo)，扭轉(zhuǎn)WPW病人的SVT圍術(shù)期WPW性SVT的處理2020/11/337圍術(shù)期室性心律失常的管理室性心律失常的分類

根據(jù)它們的形態(tài)學(xué)進行分類

非持續(xù)性室性心動過速（NSVT）

心率超過100次/分時，室性早搏（PVC）超過3個

持續(xù)時間小于30秒無血流動力學(xué)損害

心室功能有儲備的病人，NSVT并不預(yù)示更為嚴重VT

心室功能差或嚴重LVH，NSVT預(yù)示嚴重心律失常常用藥物：利多卡因

外科期間，新發(fā)PVC應(yīng)積極尋找潛在病因并積極治療低氧血癥，低血壓，心肌缺血，電解質(zhì)異常，淺麻醉2020/11/338持久性室性心動過速（單形態(tài)或多形態(tài)）及室顫

多伴有血流動力學(xué)崩潰QT延長的病人，要求非同步電除顫輔助治療-防止VT復(fù)發(fā)

給予Mg,i.v（2-4g);增加心率-阿托品，異丙腎上腺素或臨時心室起搏很少使用IB類抗心律失常藥（利多卡因等）

如果不清楚是否屬于QT間期延遲性VT

可根據(jù)經(jīng)驗給予Mg2+和Na通道阻斷劑

CPR期間常常給予抗心律失常藥物作為DC電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助乙胺碘呋酮，普魯卡因酰胺，利多卡因，溴芐胺圍術(shù)期室性心律失常的管理2020/11/339房顫的處理#房顫的原因

高血壓；動脈粥樣硬化性心臟?。恍呐K瓣膜??；心肌??；甲狀腺危象；肺部疾病

誘發(fā)因素和藥物

缺氧；使用氨茶堿；酒精；咖啡因心臟和胸科術(shù)后（1/3發(fā)生率）2020/11/340#房顫的電生理學(xué)特征

心房內(nèi)多處區(qū)域隨機性去極化心房內(nèi)折返環(huán)路形成房顫經(jīng)心房組織通過AV結(jié)的傳導(dǎo)呈隨機性心室零散性去極化不規(guī)律間期QRS波，P波消失，無規(guī)律性鋸齒波

Ashman’s現(xiàn)象

短的RR間期后，為長的RR間期短的RR間期后為雜亂的QRS波形（沖動越過AV結(jié)傳導(dǎo)，遭遇右束支部分不應(yīng)期，傳導(dǎo)速度較正常速率慢）房顫的處理2020/11/341#快速房顫的臨床后果

低血壓（心房對心室充盈貢獻的喪失SV）心力衰竭心絞痛（快速室率心臟舒張時間縮短心肌灌注減少；心肌氧耗急劇增加）#

急性失代償性房顫的治療

@

直流電電除顫(50-100J)給予乙胺碘呋酮，I.V(如果DC除顫不成功）降低室率；改善血流動力學(xué)；轉(zhuǎn)換為竇性節(jié)律；維持正常節(jié)律或地爾硫卓或-受體阻斷劑，I.V降低室率地高辛往往無效@

如果室率不能得到有效控制：消除AV結(jié)，同時放置永久起搏器。

@如果急性房顫超過24小時：應(yīng)給予抗凝藥物治療，如果沒有禁忌癥。

房顫的處理2020/11/342#影響藥物將房顫轉(zhuǎn)換為竇性節(jié)律的因素

原因：

病人的血流動力學(xué)房顫的原因房顫的持續(xù)時間左房的大小相關(guān)疾病，如甲亢危象，心房血栓，或近期中風史

常用藥物：

乙胺碘呋酮

Ia類抗心律失常藥：Ibutilide(有長期左心功能障礙者慎用）房顫的處理2020/11/343抗心律失常藥物2020/11/344表3.心律失常的靜脈藥物治療心臟起源心律失常類型靜脈藥物治療室上性SVTs腺苷試驗，然后AV阻斷藥警惕：伴AF的WPW病人，應(yīng)考慮使用普氯卡因酰胺，或乙胺碘膚酮房顫，房撲1.用AV阻斷藥控制節(jié)率：地爾硫唑，異博定，-阻斷劑2.維持SR（同同步電轉(zhuǎn)復(fù)聯(lián)合）：乙胺碘膚酮，普氯卡因酰胺

3.伊布利特用于快速電轉(zhuǎn)復(fù)（警惕：多形態(tài)VT的危險）室性陣發(fā)性VT1.如果HD穩(wěn)定，不用藥物治療2.如果NSVT引起HD不穩(wěn)定，給予利多卡因，

-阻斷劑（如果耐受），或乙胺碘膚酮單形態(tài)VT乙胺碘膚酮，普氯卡因酰胺

多形態(tài)VT（長QT）Mg2+,K+和異丙腎上腺素或起搏提升心率；停止給予延長QT的藥物VF，多形態(tài)VT（正常QT）乙胺碘膚酮，普氯卡因酰胺

2020/11/345表4.圍術(shù)期常用抗心律失常藥物的劑量和用法藥物靜脈負荷量靜脈維持量用途普魯卡因酰胺6-13mg/kg2-6mg/kgAF,AFL,SVT等（0.2-0.5mg/kg/min)避免用于低EF避免用于腎衰竭利多卡因1-3mg/kg1-4mg/minVT或VF避免用于室性逸搏乙胺碘呋酮150mg,I.V10分鐘6hr,1mg/minAF,AFL,SVT,VT,VF以上,可重復(fù)I.V至然后0.5mg/min2g.腺苷快速I.V推注3-24mg終止SVT，診斷SVT與房性心律失常地爾硫卓15-20mg,I.V超過5min5-20mg/hr控制AF，AFL，AT室率治療SVT艾司洛爾500ug/kg,I.V超過50-200ug/kg/min用于AF，AFL，AT1分鐘，可重復(fù)室率控制，ST不當2020/11/346心肌糖甙類主要作用：

增加心肌收縮力繼發(fā)性效應(yīng)：

延緩房顫或房撲期間的心室反應(yīng)率洋地黃類藥物的抗心律失常效應(yīng)：

直接和間