現(xiàn)代醫(yī)學(xué)臨床檢驗答辯題

HYPERLINK臨床檢驗答辯復(fù)習(xí)題1.骨髓有核細(xì)胞增生程度分幾級？如何劃分？其臨床意義如何？

答：一般分為：⑴增生極度活躍涂片中有核細(xì)胞約占1/2或更多。成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比，平均為1.8:1。常見于各種白血病。⑵增生明顯活躍成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比為5:1～9:1。常見于各種紅系、粒系或其它系統(tǒng)的增生疾病。⑶增生活躍成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比為27:1，一般為正常骨髓的表現(xiàn)。⑷增生減低成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比為90:1，見于骨髓造血機(jī)能減低。如取樣稀釋，也可表現(xiàn)為此種現(xiàn)象。⑸增生重度減低有核細(xì)胞明顯減少，成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比為200:1。是典型的再障骨髓象。取材不良，亦見此像。

2.何謂白血病裂孔？亞裂孔？見于何種白血?。?/p>

答：在白血病的血片及骨髓片分類時，僅見到最幼稚和最成熟的細(xì)胞而中間階段缺如，此即為白血病裂孔。如中間階段減少，即為亞裂孔。這種現(xiàn)象見于急性白血病。

3.感染性骨髓像有何表現(xiàn)？

答：⑴骨髓增生活躍或明顯活躍。⑵粒細(xì)胞可增生，并可有核左移現(xiàn)象、空泡變性及中毒性顆粒。⑶網(wǎng)狀細(xì)胞、吞噬細(xì)胞易見，漿細(xì)胞亦可增多。⑷紅系及巨核細(xì)胞系大致正常。

4.原發(fā)性血小板減少性紫癜的骨髓像有何形態(tài)學(xué)特點？

答：⑴骨髓像呈增生活躍或明顯活躍。⑵粒紅比值正常。⑶巨核細(xì)胞有成熟障礙和變性現(xiàn)象。成熟型巨核細(xì)胞明顯減少，血小板簇不易找到或沒有。

5.簡述尿液的生成機(jī)理。

答：尿液是在腎臟內(nèi)形成的。當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)管時，其中大分子蛋白質(zhì)和細(xì)胞，脂類等膠體被截留，其余成分則經(jīng)半透膜過濾進(jìn)入腎小球囊，形成原尿。當(dāng)原尿通過腎小管時，約大部分水分，電解質(zhì)和葡萄糖等物質(zhì)又重新被吸收回血；同時，腎小管亦分泌一些物質(zhì)加入尿中，最后生成終尿。

6.簡述乳糜尿的特征及臨床意義。

答：特征：⑴外觀乳白色，仔細(xì)觀察可分三層，上層為乳酪狀被膜，中層為乳糜色液體，下層有少量沉淀。⑵蛋白質(zhì)＋＋＋～＋＋＋＋。⑶加乙醚于尿液中，用力振搖后，所含脂肪溶于乙醚層中，尿液變清。

臨床意義：⑴淋巴管阻塞，常見于絲蟲病、先天淋巴管畸形、腹內(nèi)結(jié)核、腫瘤壓迫等疾病。⑵胸腹創(chuàng)傷、手術(shù)傷及腹腔淋巴管或胸導(dǎo)管也可出現(xiàn)乳糜尿，但少見。⑶過度疲勞、妊娠及分娩后、糖尿病脂血癥、腎盂腎炎、包蟲病、瘧疾等也偶見乳糜尿。

7.解釋管型，簡述尿液內(nèi)管型的形成條件。

答：尿內(nèi)蛋白質(zhì)在腎小管中形成聚集體，隨尿排出后即稱管型。

形成管型的條件是：⑴原尿內(nèi)有一定量的蛋白質(zhì)。⑵腎小管有使尿液濃縮和酸化的能力，同時尿流緩慢及局部尿液積滯，腎單位中形成的管型在重新排尿時隨尿排出。⑶具有交替使用的腎單位。

8.簡述管型形成的過程。

答：當(dāng)處于休息狀態(tài)的腎小管中有含一定量蛋白質(zhì)的原尿時，腎小管即發(fā)揮其濃縮和酸化尿液的正常功能；蛋白質(zhì)濃度因尿液濃縮而增加，因酸化至其等電點和受到鹽析而易于沉淀、凝固、逐漸以腎小管為外形而凝聚成管型。經(jīng)過一定時間的固化后，當(dāng)這些休息狀態(tài)的腎單位重新工作時，管型便隨尿排出。

9.簡述管型的類型

答：由少量蛋白質(zhì)凝固形成的管型是最簡單的管型，即透明管型。蛋白含量較多、變性明顯并有顆粒附著其上者稱為顆粒管型。如管型中還有腎上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、紅細(xì)胞、或脂肪滴，則分別稱為上皮細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型、紅細(xì)胞管型及脂肪管型等。

10.簡述不同管型的臨床意義

答：透明管型可在健康人尿中出現(xiàn)，顆粒管型主要見于急慢性腎炎及腎病。紅細(xì)胞管型多提示包曼氏囊出血，為急性腎炎和腎出血所特有，膿細(xì)胞管型是化膿性腎炎的特征。蠟樣管型的出現(xiàn)表示腎臟有嚴(yán)重?fù)p害。

應(yīng)該指出的一點是：尿中出現(xiàn)管型并不意味著腎疾患十分嚴(yán)重，從生理機(jī)制上看，出現(xiàn)管型倒表示腎功能尚好，多是一種可逆性變化，預(yù)后大部分是良好的。

11.簡述腦脊液細(xì)胞計數(shù)及其臨床意義。

答：腦脊液中的細(xì)胞在正常情況下是恒定的在病理情況下因疾病種類不同，細(xì)胞數(shù)量變化很大，所以細(xì)胞計數(shù)和分類在疾病的輔助診斷中具有重要的意義。

正常人：腦脊液中白細(xì)胞為<10個/ul。兒童較成人稍高。多為淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，以嗜中性粒細(xì)胞為主。

11～30個/ul時為輕度增高，31～100個/ul時，為中度增高；200～500個/ul為高度增高；500～1000/ul為劇烈增高，最高可達(dá)>10000/ul。白細(xì)胞20個以上應(yīng)進(jìn)行細(xì)胞分類計數(shù)。

白細(xì)胞數(shù)劇烈增加見于化膿性腦膜炎，少或中度增加常見于結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦炎等，以淋巴細(xì)胞為主，細(xì)胞數(shù)量的變化在治療中可作為病情變化的參考指標(biāo)。細(xì)胞數(shù)減少是臨床好轉(zhuǎn)的標(biāo)志。

12.簡述血液的一般物理性質(zhì)。

答：血液是由血細(xì)胞和血漿兩部分組成的紅色粘稠混懸液，血漿約占0.55，血細(xì)胞約占0.45。血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板。血漿是一種復(fù)雜的膠體溶液，組成非常恒定，其中固體成分占0.08～0.09，水分占0.91～0.92。固體成分包括各種血漿蛋白、營養(yǎng)成分、無機(jī)鹽、維生素和代謝終產(chǎn)物等。

血液pH為7.35～7.45，比密為1.050～1.060，相對粘度為4～5，血漿滲透量為300mOsm/kgH2O，血液離體后數(shù)分鐘即自行凝固。

13.哪些生理因素可引起紅細(xì)胞和血紅蛋白增加或減少？

答：⑴年齡與性別：新生兒期紅細(xì)胞與血紅蛋白均明顯增高，出生兩周后逐漸下降到正常水平；女性由于月經(jīng)、內(nèi)分泌等因素，21～35歲者血紅蛋白均維持最低水平。⑵精神因素：感情沖動、興奮、恐懼、寒冷等刺激均可使腎上腺素過多分泌，導(dǎo)致紅細(xì)胞和血紅蛋白增加。⑶高山居民和登山運動員可因缺氧導(dǎo)致紅細(xì)胞和血紅蛋白增高。⑷長期多次獻(xiàn)血者紅細(xì)胞可代償性增加。⑸妊娠后期，某些老年人及6個月至2歲嬰兒均可出現(xiàn)生理性貧血。

14.哪些生理變化可影響白細(xì)胞計數(shù)？

答：⑴年齡：新生兒期白細(xì)胞計數(shù)較高，可達(dá)15×109～30×109/L，通常在3～4天后降至10×109/L。初生兒外周血以中性粒細(xì)胞為主，第6～9天逐漸下降至與淋巴細(xì)胞大致相等。整個嬰兒期淋巴細(xì)胞均較高，可達(dá)0～70。⑵日間變化：一般安靜松弛時白細(xì)胞較低，活動和進(jìn)食后較高；早晨較低，下午較高，一日之內(nèi)可相差一倍。⑶運動、疼痛和情緒影響：劇烈運動、劇痛、極度恐懼等均可使白細(xì)胞短暫增高。⑷妊娠與分娩：妊娠期特別是最后一個月白細(xì)胞可增高，分娩時可高達(dá)34×109/L，產(chǎn)后2～5日內(nèi)恢復(fù)正常。由于生理因素，同一檢測對象白細(xì)胞計數(shù)波動可達(dá)50%。

15.簡述血細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu)。

答：血細(xì)胞的基本形態(tài)結(jié)構(gòu)與其它細(xì)胞相似。在結(jié)構(gòu)上各種細(xì)胞都具有細(xì)胞膜、細(xì)胞漿和細(xì)胞核三大部分。⑴細(xì)胞膜是細(xì)胞表面包著的一層薄膜，又稱質(zhì)膜。⑵細(xì)胞漿也稱細(xì)胞質(zhì)，是細(xì)胞膜與細(xì)胞核之間的部分，活體狀態(tài)時為透明的膠狀物。細(xì)胞漿內(nèi)包括基質(zhì)、細(xì)胞器和包含物。在電子顯微鏡下可看到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體、高爾基體和中心體等細(xì)胞器。細(xì)胞漿的化學(xué)成分復(fù)雜，多數(shù)血細(xì)胞含大量的RNA和酶。它們與生物氧化、蛋白質(zhì)合成密切相關(guān)。漿內(nèi)還有營養(yǎng)物、分泌物排泄物和色素等。⑶細(xì)胞核由核膜、核染色質(zhì)、核質(zhì)、核仁等構(gòu)成。其化學(xué)成分主要是DNA和組蛋白，其中DNA是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)。

16.簡述骨髓增生異常綜合征的含義。

答：骨髓增生異常綜合征(MDS)為多種原因所引起的一組表現(xiàn)多樣化、轉(zhuǎn)歸不一的臨床血液學(xué)綜合征。由于此病臨床表現(xiàn)缺乏特異性，所以在擬定MDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的全國性會議召開以前，其名稱、標(biāo)準(zhǔn)等尚無一個統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。目前將那些長期貧血而按常規(guī)抗貧血治療又無明顯療效的所謂難治性貧血或外周血呈三系均低，而骨髓增生明顯活躍的所謂“增生性再障”；又因某些病人僅長期表現(xiàn)為白細(xì)胞減少而被診斷為“假性粒細(xì)胞缺乏癥”者以及由于某些病人最終轉(zhuǎn)為白血病而一直稱為“白血病前期”等類病人都?xì)w屬這類疾病的范疇，統(tǒng)稱為“骨髓增生異常綜合征”。

17.簡述血小板在凝血中的作用。

答：在內(nèi)源性凝血系統(tǒng)第一階段因子Ⅹ的激活過程中，因子Ⅸa、生成以后的反應(yīng)直到凝血酶原被激活為止，均在磷脂表面上進(jìn)行，磷脂來源于血小板。正常血小板是無凝血活性的，只有當(dāng)血小板粘著于異物（膠原等）以后，血小板膜發(fā)生改變，才提供有凝血活性的磷脂表面，因子Ⅸa、Ⅷ和Ca在磷脂表面上形成復(fù)合物，此復(fù)合物催化因子Ⅹ的激活。血小板因子3(PF3)即血小板磷脂，其中以絲氨酸磷脂的凝血活性最強(qiáng)。另有人報告，血小板還含有因子Ⅺa的活性，可直接催化因子Ⅸ的激活，這可以說明為什么缺乏因子Ⅶ的病人可無出血癥狀。此外，血小板中有多種促進(jìn)凝血的因子，如血小板因子Ⅰ可能是吸附于血小板上的因子Ⅴ，可以促進(jìn)凝血酶原向凝血酶的轉(zhuǎn)化；血小板因子Ⅱ可以促進(jìn)凝血酶對纖維蛋白原的催化作用。血小板因子Ⅳ是可中和肝素的堿性蛋白質(zhì)，又叫抗肝素因子，可使肝素失去其抗凝血活性。

18.簡述傳染性單核細(xì)胞增多癥的發(fā)病機(jī)制。

答：傳染性單核細(xì)胞增多癥（簡稱傳單）是由EB病毒所引起的一種急性或亞急性淋巴細(xì)胞良性增生的傳染?。ㄓ址Q腺性熱）。多發(fā)于青少年，由密切接觸、飛沫等途徑傳播。病毒侵入機(jī)體后，多經(jīng)5天～15天潛伏期后開始發(fā)病。

19.簡述傳染性單核增多癥的臨床癥狀。

答：主要為不規(guī)則發(fā)燒、乏力及伴頭痛、劇烈咽痛及咳嗽；淺表淋巴結(jié)腫大，肝腫大及皮疹。由于異常淋巴細(xì)胞在體內(nèi)大量增生也向非淋巴組織，如肝、心、腦、腎等器官浸潤，而骨髓受累較少見。因此，本病的臨床表現(xiàn)呈多樣化。

20.簡述寄生蟲病流行的基本環(huán)節(jié)及防治原則。

答：寄生蟲病與其它傳染病一樣，流行必須具備３個基本環(huán)節(jié)：⑴傳染源寄生蟲病的傳染源包括有寄生蟲感染、并能將病原體傳至外界或另一新宿主的病人、帶蟲者和保蟲宿主。⑵傳播途徑多數(shù)的的傳播途徑須包括離開宿主、在外界生存和進(jìn)入新宿主３個階段。⑶易感人群。防治原則：⑴控制與消滅傳染源。⑵切斷傳播途徑。⑶保護(hù)易感人群。

21.簡述紅斑狼瘡(LE)細(xì)胞定義及其形成條件。

答：紅斑狼瘡患者血液內(nèi)的LE因子為一種抗核蛋白的IgG抗體，它作用于細(xì)胞膜使之受損傷，并使細(xì)胞核脹大，失去原有的染色質(zhì)致密結(jié)構(gòu)，形成一種均勻無結(jié)構(gòu)的圓形煙霧狀物質(zhì)，稱均勻體。這種均勻體蛋白被成熟的中性多核白細(xì)胞吞噬后即為紅斑狼瘡細(xì)胞(LE細(xì)胞)。

22.簡述染色質(zhì)小體。

答：染色質(zhì)小體位于成熟或幼紅細(xì)胞的胞質(zhì)中，呈圓形，有1～2μm大小，染色為紫紅色，可１至數(shù)個，已證實為核殘余物，常見于巨幼細(xì)胞性貧血，溶血性貧血及脾切除術(shù)后。

23.簡述中性粒細(xì)胞在什么情況下可出現(xiàn)哪些毒性變化。

答：在嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、嚴(yán)重傳染性病、敗血癥、中毒（藥物或重金屬）、大面積燒傷等疾病時，中性粒細(xì)胞可出現(xiàn)毒性顆粒、空泡、Dohle氏體、核棘突、退行性變及細(xì)胞大小不均等變化。

24.簡述日本血吸蟲的致病機(jī)理。

答：血吸蟲病是一種免疫性疾病，其中蟲卵的致病作用最為嚴(yán)重。⑴尾蚴和童蟲所致?lián)p害尾蚴侵入皮膚，轉(zhuǎn)變?yōu)槠つw型童蟲，引起局部丘疹、紅斑和瘙癢，稱尾蚴性皮炎。見于重復(fù)感染，是IgE抗體及致敏T細(xì)胞引起的變態(tài)反應(yīng)。童蟲在宿主體內(nèi)移行引起經(jīng)過器官、組織的血管充血、栓塞、破裂、點狀出血和炎癥，以肺部表現(xiàn)明顯，患者出現(xiàn)咳嗽、咯血、發(fā)熱、嗜酸性粒細(xì)胞增多等。⑵成蟲所致?lián)p害蟲體的代謝產(chǎn)物、分泌物、排泄物等抗原物質(zhì)，在機(jī)體內(nèi)與相應(yīng)的抗體形成免疫復(fù)合物，對宿主產(chǎn)生損害。⑶蟲卵所致?lián)p害血吸蟲卵引起的纖維化病變是血吸蟲病的主要病變。⑷免疫復(fù)合物所致?lián)p害引起Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。⑸異位寄生與異位損害。

25.何謂瘧疾的再燃和復(fù)發(fā)？

答：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由于體內(nèi)殘存的少量紅內(nèi)期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作，稱為瘧疾的再燃。

瘧疾復(fù)發(fā)是指瘧疾初發(fā)患者紅內(nèi)期瘧原蟲經(jīng)藥物治療或宿主的免疫作用被消滅，經(jīng)過一段時間，由于肝內(nèi)休眠的遲發(fā)型子孢子復(fù)蘇，發(fā)育產(chǎn)生的裂殖子進(jìn)入紅細(xì)胞繁殖引起的瘧疾發(fā)作。

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試述金黃色葡萄球菌的三種耐藥型。

答：金黃色葡萄球菌產(chǎn)酶株：因產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶使青霉素失活，但對酶穩(wěn)定的苯唑西林或氯唑西林仍敏感。

甲氧西林耐藥金葡菌：細(xì)菌由于產(chǎn)生新的青霉素結(jié)合蛋白PBP2，后者與β內(nèi)酰胺酶的親和力減低，使細(xì)菌對所有的β內(nèi)酰胺酶耐藥，對萬古霉素仍敏感。

耐受性菌株：由于菌株缺少自溶酶，使青霉素MBC為MIC值的32倍以上。

其它：產(chǎn)生對氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素、四環(huán)素等耐藥。

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試舉例說明需監(jiān)視的耐藥菌株。

答：需監(jiān)視的耐藥菌株：耐萬古霉素的葡萄球菌、耐萬古霉素的腸球菌、耐高濃度氨基糖苷類的腸球菌、耐青霉素的肺炎鏈球菌、耐青霉素的β溶血性鏈球菌、耐青霉素的腦膜炎奈瑟氏菌、耐頭孢曲松的淋病奈瑟氏菌、耐亞胺培南的腸桿菌、產(chǎn)ESBLS的大腸埃希氏菌、產(chǎn)ESBLS的肺炎克雷伯氏菌等。

28如何防止和減少耐藥菌株的擴(kuò)散？

答：嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度和無菌操作。防止醫(yī)護(hù)人員的手和醫(yī)療器械用品污染病原菌后傳染給病人，徹底消毒病人的分泌物和敷料，避免醫(yī)院內(nèi)交叉感染。

對醫(yī)院內(nèi)流行的耐藥菌株進(jìn)行監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)及時隔離耐藥菌株感染的患者，封閉病房，徹底消毒，防止擴(kuò)散。

切勿將抗生素撒落地面，不要在動物飼料中加抗生素，以免藥物與細(xì)菌接觸產(chǎn)生耐藥性。

29醫(yī)院為了合理使用抗菌素，應(yīng)采取哪些措施？

答：制定抗菌素使用管理條例。

制止抗菌素藥物廣告商片面夸大的宣傳。

正面宣傳合理使用抗菌素的重要性，宣傳細(xì)菌耐藥對人類健康和生命威害的嚴(yán)重性。

30何謂超廣譜β內(nèi)酰胺酶，哪些細(xì)菌易產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶？

答：由細(xì)菌產(chǎn)生的β內(nèi)酰胺酶介導(dǎo)的耐藥基因突變后可以產(chǎn)生新的β內(nèi)酰胺酶，它除了水解原有的β內(nèi)酰胺酶外，還可以水解超廣譜頭孢菌素，如頭孢三嗪、頭孢噻肟、頭孢唑肟、頭孢他啶、氨曲南等，稱為超廣譜β內(nèi)酰胺酶。

產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶的細(xì)菌多為腸桿菌科細(xì)菌，如大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯氏菌、產(chǎn)酸克雷伯氏菌、腸桿菌屬、枸椽酸桿菌、沙雷氏菌、莫根氏菌等。

31試述β內(nèi)酰胺類抗菌素的結(jié)構(gòu)特征，它包含哪些類藥物，試舉例說明。

答：β內(nèi)酰胺類抗菌素都共同具有四個基團(tuán)構(gòu)成的核心β內(nèi)酰胺環(huán)，其基本作用模式是抑制細(xì)胞壁的合成。β內(nèi)酰胺環(huán)的附加環(huán)的結(jié)構(gòu)或替代基團(tuán)決定了藥物分類，青霉素類，如青霉素、氨芐青霉素、哌拉西林、替卡西林；頭孢類，一代、二代、三代，如頭孢唑啉、頭孢曲松、頭孢哌酮、頭孢他啶等；碳頭孢烯類，碳青霉烯類，如亞胺培南、美羅培南等；單環(huán)內(nèi)內(nèi)酰胺類，如氨曲南；β內(nèi)酰胺酶抑制劑，如克拉維酸、舒巴坦、三唑巴坦等。

32試述國際和我國對醫(yī)院空氣細(xì)菌設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)。

答：我國醫(yī)院空氣標(biāo)準(zhǔn)：一般手術(shù)室細(xì)菌數(shù)<500cfu/m3,普通病房<2500cfu/m3。

國際醫(yī)院空氣標(biāo)準(zhǔn)：低細(xì)菌數(shù)，<200cfu/m3，無菌間、一般手術(shù)室、供應(yīng)室、滅菌間、產(chǎn)房、重癥監(jiān)護(hù)病房；一般細(xì)菌數(shù)，200-500cfu/m3，普通病房。

33試述常用化學(xué)消毒劑的殺菌機(jī)制。

答：使菌體蛋白質(zhì)變性或沉淀，如醇類、高濃度重金屬鹽類、酸堿類、醛類等。

干擾微生物酶系統(tǒng)和影響其代謝活動，如氧化劑、低濃度重金屬鹽類等。

損傷細(xì)胞膜，如低濃度酚類、表面活性劑等。

34MRSA是什么意思？如何治療嚴(yán)重的葡萄球菌感染？

答：MRSA是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的英文縮寫。

治療：若出現(xiàn)β內(nèi)酰胺酶，提示對所有的β內(nèi)酰胺酶類藥物耐藥，應(yīng)選用萬古霉素治療，如為深部組織

感染，依據(jù)藥敏試驗，采用萬古霉素加氨基糖苷類、利福平、復(fù)方新諾明等藥物聯(lián)合治療。

若為MSSA菌，對甲氧西林敏感株，選用能抗青霉素酶的青霉素類藥物治療，如萘夫西林，青霉素過敏，選用一代頭孢藥物如頭孢唑啉，如對所有的β內(nèi)酰胺酶類藥物過敏，選用萬古霉素、克林霉素、大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療。

35聯(lián)合治療革蘭氏陰性感染的理論是什么？

答：協(xié)同殺菌作用：體外試驗證明，聯(lián)合使用細(xì)胞壁活性的抗生素（青霉素類和頭孢菌素類）氨基糖苷類抗生素對許多革蘭氏陰性細(xì)菌，包括銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、粘質(zhì)沙雷氏菌及大腸埃希氏菌均有殺菌作用。

預(yù)防耐藥性的意外出現(xiàn)：理論上已引起注意，有資料證明聯(lián)合治療能達(dá)到預(yù)防耐藥性的意外出現(xiàn)。

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哪種革蘭氏陰性對亞胺培南存在天然耐藥性？最好的治療措施是什么？

答：嗜芽假單胞菌能產(chǎn)生水解碳青霉烯類抗生素的β內(nèi)酰胺酶。長時間接受亞胺培南治療的患者，黃桿菌屬細(xì)菌感染常見耐藥。

最好的治療措施是復(fù)方新諾明或替卡西林/克拉維酸。

37

與輸血相關(guān)性敗血癥有關(guān)的最常見的革蘭氏陰性菌有哪兩種？

答：小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌與輸入被污染的袋裝血液后發(fā)生的致死性敗血癥有關(guān)。認(rèn)為獻(xiàn)血員是無癥菌血癥患者或胃腸型的恢復(fù)期。該菌在4℃繁殖好，產(chǎn)生大量的細(xì)菌和內(nèi)毒素，然后被輸入患者體內(nèi)。

熒光假單胞菌也與輸血后敗血癥有關(guān)。認(rèn)為通過被污染的皮膚進(jìn)入血袋。該菌在4℃繁殖好，產(chǎn)生大量的內(nèi)毒素，然后被輸入患者體內(nèi)。

38哪種革蘭氏陰性桿菌可引起類似肺結(jié)核樣的疾病？

答：由假鼻疽桿菌引起的類鼻疽可產(chǎn)生潛在性感染，后者可在原發(fā)感染若干年后以空洞性肺炎的形式出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為急性化膿性淋巴結(jié)炎、急性膿毒血癥、各種器官慢性化膿性感染。

39

變形桿菌感染在腎結(jié)石中起什么作用？

答：變形桿菌具有尿素酶，可將尿素分解為氫氧化銨，堿化尿液，促使結(jié)石形成。由結(jié)石產(chǎn)生的尿路梗阻可進(jìn)一步引起慢性感染。

40狗、貓、人咬傷后分別可出現(xiàn)哪些不同的革蘭氏陰性菌感染？應(yīng)用哪些抗生素進(jìn)行治療？

答：貓咬傷后出現(xiàn)出血敗血巴斯德菌引起的局部感染。

狗咬傷與生長不良發(fā)酵菌—2感染有關(guān)。

人咬傷后可并發(fā)侵蝕艾肯感染有關(guān)。

上述菌均為革蘭氏陰性菌，一般對青霉素或阿莫西林敏感，但常合并厭氧感染，用阿莫西林/克拉維酸治療有較好的療效。

41試述腸球菌的抗菌用藥治療方法。

答：腸球菌有三種耐藥形式，抗菌治療也分三種情況，具體如下：

對青霉素或氨芐青霉素敏感，用青霉素或氨芐青霉素治療；對青霉素或氨芐青霉素中度敏感或處于中介，用青霉素或氨芐青霉素加一種氨基糖苷類抗生素聯(lián)合用藥治療。

高耐氨基糖苷類抗生素的腸球菌，用青霉素或氨芐青霉素加一種氨基糖苷類抗生素聯(lián)合用藥治療無效，須用萬古霉素治療。

耐萬古霉素腸球菌，治療較困難，選藥無規(guī)律，依具體的藥敏結(jié)果而定，可選用四環(huán)素、氯霉素、喹諾酮類，泌尿系可選用呋喃妥因、磺胺類藥物進(jìn)行治療。

42列出抗菌藥物耐藥的常見機(jī)制并舉例。

答：降低細(xì)胞內(nèi)的藥物濃度：四環(huán)素增加藥物消散，β內(nèi)酰胺類增加膜外通透性。

藥物失活：β內(nèi)酰胺類產(chǎn)β內(nèi)酰胺酶，氨基糖苷類產(chǎn)修飾酶，氯霉素通過乙酰轉(zhuǎn)移酶的滅活作用。

靶位改變：β內(nèi)酰胺類降低青霉素與蛋白的親和力，喹諾酮類出現(xiàn)DNA酶出現(xiàn)改變，大環(huán)內(nèi)酯類出現(xiàn)rRNA甲基化改變。

靶向轉(zhuǎn)移：糖肽類、甲氧芐啶。

43列出作用于細(xì)胞內(nèi)致病菌的抗菌藥物。

答：藥物為了在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮活性作用，必須進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到相應(yīng)的濃度并穿透到細(xì)菌的微小環(huán)境中去，同時細(xì)胞內(nèi)的微小環(huán)境應(yīng)具備一定條件。這些藥物有：四環(huán)素類、氯霉素類、磺胺甲基異惡唑、喹諾酮類、紅霉素類/大環(huán)內(nèi)酯類、克林霉素類、利福霉素等。

44

什么是β內(nèi)酰胺酶抑制劑？

答：克拉維酸、舒巴坦、他唑巴坦能抑制β內(nèi)酰胺酶，細(xì)菌若產(chǎn)β內(nèi)酰胺酶能水解β內(nèi)酰胺類抗生素，使藥物治療失效。當(dāng)將某些β內(nèi)酰胺類抗生素與β內(nèi)酰胺酶抑制劑組合起來，如阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、氨芐西林/舒巴坦等，這些藥物如果能抵抗靶細(xì)菌產(chǎn)生的一種或多種β內(nèi)酰胺酶，就能恢復(fù)抗菌活性。

45

患者念珠感染的易感因素是什么？

答：當(dāng)機(jī)體正常的防御機(jī)制因某些因素如糖尿病、惡性腫瘤、慢性肉芽腫病、營養(yǎng)不良、早產(chǎn)等遭破壞時，念珠菌可成為致病菌。

醫(yī)源性因素如廣譜抗生素的使用、靜脈插管、導(dǎo)尿管插入、皮質(zhì)激素、細(xì)菌毒素藥物的使用、食物含糖量過高致營養(yǎng)過度，念珠菌可成為致病菌。

燒傷、外傷、手術(shù)、濫用靜脈藥念珠菌可成為致病菌。

46試述臨床中常見的酵母菌。

答：白色念珠菌、熱帶念珠菌、假熱帶念珠菌、克柔氏念珠菌、近平滑念珠菌、類星形念珠菌、季也蒙念珠菌、光滑球擬酵母菌、葡萄牙念珠菌、新型隱球菌、紅色紅酵母菌、啤酒酵母菌、異常漢遜酵母菌等。

47對血源性念珠菌感染患者，采取什么措施可以改善預(yù)后？

答：拔除血管內(nèi)導(dǎo)管，去除持續(xù)感染的可能原因?？偟恼f來，依據(jù)患者具體情況應(yīng)將導(dǎo)管拔除。

48MRSA常見的傳播方式是什么？

答：MRSA最常見的傳播方式是經(jīng)手傳播。手上帶菌是因為與患者直接接觸或接觸了受污染物體表面，而

未認(rèn)真洗手。

空氣傳播可能是氣管切開、大面積燒傷病人、皮膚炎患者的主要傳播方式。經(jīng)慢性攜帶者傳播不常見。

鼻腔中帶MRSA的醫(yī)生或護(hù)士是潛在的傳染源，要引起注意。

49試述喹諾酮類藥物的抗菌譜。

答：作用大多數(shù)革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。

提高M(jìn)RSA和銅綠假單胞菌的耐藥性。

也可作用于不典型細(xì)菌，如分枝桿菌、軍團(tuán)菌等。

早期研制的藥物如環(huán)丙沙星、氧氟沙星、依諾沙星、諾氟沙星無抗厭氧菌活性。

新近研制的藥物如左旋氧氟沙星、司帕沙星、格里沙星等具有良好的抗厭氧菌和青霉素耐藥肺炎雙球菌的作用活性。

50試述發(fā)熱腹瀉的常見致病菌，對這些細(xì)菌哪些抗菌最有效。

答：常見致病菌為志賀氏菌、沙門氏菌、空腸彎曲菌、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌。

喹諾酮類類藥物是現(xiàn)行最有效的治療藥物，但也有細(xì)菌對此耐藥，常見于空腸彎曲菌。

50試述發(fā)熱腹瀉的常見致病菌，對這些細(xì)菌哪些抗菌最有效。

答：常見致病菌為志賀氏菌、沙門氏菌、空腸彎曲菌、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌。

喹諾酮類類藥物是現(xiàn)行最有效的治療藥物，但也有細(xì)菌對此耐藥，常見于空腸彎曲菌。51現(xiàn)代免疫學(xué)的基本概念是什么？

現(xiàn)代免疫學(xué)認(rèn)為免疫是一種保護(hù)性反應(yīng)，是指生物體能“識別異已”和“排斥異已物質(zhì)”的一切免疫作用；免疫學(xué)是研究生物體“非自體”物質(zhì)之間進(jìn)行對立統(tǒng)一的原理、原因、作用和應(yīng)用的科學(xué)。它包括免疫防護(hù)作用和免疫病理作用兩方面，亦即是抗感染免疫與變態(tài)反應(yīng)性兩大范疇。1.抗感染免疫引起免疫防護(hù)反應(yīng)：可消除病原體及其毒性產(chǎn)物的傳染侵害。2.變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)：可引起免疫性疾病及損害。

52簡述現(xiàn)代免疫學(xué)檢驗的特點。

1.檢測方法改進(jìn)：科學(xué)家們把新的物理和化學(xué)手段引進(jìn)了免疫學(xué)實驗中。應(yīng)用新的分離技術(shù)可以得到高純度的抗原和抗體，尤其是單克隆抗體的出現(xiàn)，把免疫反應(yīng)的特異性大大地向前推進(jìn)了一步。免疫電泳、間接凝集、激光濁度測定、免疫轉(zhuǎn)印法等實驗技術(shù)的進(jìn)步，使免疫檢測的敏感性大大提高。2.標(biāo)記技術(shù)建立：免疫熒光技術(shù)、放射免疫測定和酶標(biāo)免疫技術(shù)等三大免疫標(biāo)記方法的建立，使抗體反應(yīng)的敏感性產(chǎn)生了新的飛躍。近年發(fā)展的親和素-生物素復(fù)合標(biāo)記技術(shù)、化學(xué)發(fā)光和生物化學(xué)技術(shù)以及分子探針技術(shù)又使免疫檢測的敏感性和實用性大有改進(jìn)。3.實驗領(lǐng)域擴(kuò)展：現(xiàn)代方法則較前大為擴(kuò)展，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗、細(xì)胞毒試驗、溶血空斑形成試驗、淋巴因子測定等一系列實驗技術(shù)使得全面檢測免疫系統(tǒng)及其功能成為可能。4.應(yīng)用范圍廣闊：例如可用于傳染病及變態(tài)反應(yīng)病和自身免疫病等的實驗診斷、器官移植中的組織配型、微量物質(zhì)的測定、免疫狀態(tài)評價等，在法醫(yī)學(xué)、老年病學(xué)等諸多方面也有廣泛的應(yīng)用。

53簡述免疫球蛋白的生物活性。

1.結(jié)合抗原：抗體的最主要功能是與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，從而在體內(nèi)導(dǎo)致免疫反應(yīng)，產(chǎn)生生理和病理效應(yīng)，在體外引起各種抗原抗體反應(yīng)。2.激活補(bǔ)體：抗體（IgG3、IGg1、IGg2、Igm）與相應(yīng)抗原結(jié)合后，抗體變構(gòu)，其重鏈恒定區(qū)上的補(bǔ)體結(jié)合點暴露，CIq逐與之結(jié)合，從而使補(bǔ)體各成份激活。3.親細(xì)胞作用：巨唑細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和血小板等表面都有有FC受體，不同類別的免疫球蛋白可與不同的細(xì)胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的后果，如變態(tài)反應(yīng)等。4.調(diào)理作用：某些免疫球蛋白覆蓋于顆粒性抗原表面，使其更易被吞噬細(xì)胞吞噬。5.膜傳遞作用：免疫球蛋白可通過上皮層傳遞，這對向胎兒傳遞抗體及向體表提供抗體具有重要意義。

54簡述變態(tài)反應(yīng)的防治原則。

1.脫敏注射：采用小劑量、短間隔、連續(xù)多次注射變應(yīng)原的方法，逐漸消耗體內(nèi)已形成的IgE，以便可大量注射抗毒素血清而不致發(fā)病。2.減敏療法：皮下多次，小劑量注射變應(yīng)原后，循環(huán)中出現(xiàn)IgG封閉抗體，阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合，可防止支氣管哮喘等疾病的復(fù)發(fā)。3.免疫抑制劑的應(yīng)用：如腎上腺皮質(zhì)激素類，其作用有：①抗炎作用；②穩(wěn)定溶酶體；③減少淋巴細(xì)胞數(shù)量；④抑制單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能。4.阻止活性介質(zhì)釋放：如采用色甘酸二鈉，阿司匹林和兒茶酚胺類藥物等。5.對抗活性介質(zhì)的作用，臨床上常用苯海拉明，撲爾敏等抗組織胺藥物。

55何謂自身免疫？自身免疫病有哪些特征？

自身免疫是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞的現(xiàn)象。自身免疫性疾病往往同時具有以下特征：1.患者血液中可測得高效價自身抗體和(或)自身組織成份起反應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞.2.自身抗體和(或)自身致敏淋巴細(xì)胞作用于靶抗原所在組織、細(xì)胞造成相應(yīng)組織器官的病理性損傷和功能障礙。動物實驗中可復(fù)制出相似的病理模型，并能通過患者的血清或淋巴細(xì)胞使疾病被動轉(zhuǎn)移。3.病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)。4.除一些病因明了的繼發(fā)性自身免疫性疾病可隨原發(fā)疾病的治愈而消退外，多數(shù)原因不明的自身免疫病常反復(fù)發(fā)作和慢性遷延。5.疾病的發(fā)生有一定的遺傳傾向。

56細(xì)胞因子在抗體產(chǎn)生應(yīng)答過程中的作用有哪些？

1.細(xì)胞因子的作用既無抗原特異性，也無組織相容性基因（MHC）限制性。當(dāng)TH細(xì)胞受刺激活化后，它所分泌的細(xì)胞因子就可作用于任何抗原特異性的B細(xì)胞或任何MHC單倍型的B細(xì)胞。2.在B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答的不同時期有不同的細(xì)胞因子起作用。即B細(xì)胞的增殖期與分化期，或Ig的分泌期可有不同的細(xì)胞因子起作用。如IL-1可促進(jìn)B細(xì)胞活化與增殖，IL-6可促進(jìn)B細(xì)胞分化。此外，不同的細(xì)胞因子間的組合有的起拮抗作用，有的起協(xié)同作用，如IL-1與IL-2組合可起協(xié)同作用。3.細(xì)胞因子可作用于旁路B細(xì)胞使之活化。這些B細(xì)胞是非抗原特異性B細(xì)胞；它們存在于抗原刺激的特異B細(xì)胞周圍，在抗原活化特異B細(xì)胞時，因產(chǎn)生細(xì)胞因子而被活化并產(chǎn)生非特異抗體。4.在刺激B細(xì)胞增殖分化的細(xì)胞因子中，有些是由巨噬細(xì)胞或其它非T細(xì)胞（如粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等）所產(chǎn)生。

57什么叫癌基因、抗癌基因？

癌基因是指細(xì)胞內(nèi)或病毒內(nèi)存在的，能誘導(dǎo)正常細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，使正常細(xì)胞獲得一個或更多的新生物特性的基因。通常人們又根據(jù)癌基因的來源、特性等將其分為病毒癌基因、細(xì)胞癌基因及原癌基因。病毒癌基因是指病毒所攜帶的或病毒所含有的能使細(xì)胞轉(zhuǎn)化的基因。細(xì)胞癌基因是指在正常細(xì)胞內(nèi)存在的，與逆轉(zhuǎn)錄病毒癌基因具有同源序列，通常參與細(xì)胞生物、代謝的基因。原癌基因是指正常細(xì)胞基因在一定條件下可被激活，參與細(xì)胞轉(zhuǎn)化及腫瘤發(fā)生過程的基因。病毒癌基因又分為RNA病毒癌基因及DNA病毒癌基因，而細(xì)胞癌基因和原癌基因與RNA病毒癌基因密切相關(guān)?？拱┗蚧虬┳瓒艋蚴侵刚＜?xì)胞存在的，能抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生的基因，它們的丟失或失活與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。

58何謂M蛋白?何謂重鏈病、輕鏈病？

M蛋白是單克隆性漿細(xì)胞或淋巴細(xì)胞大量增殖而產(chǎn)生的一種在氨基酸組成及排列順序上十分均一的異常球蛋白，其本質(zhì)為免疫球蛋白或其片段（輕鏈、重鏈等）。因常出現(xiàn)于骨髓瘤、巨球蛋白血癥或惡性淋巴瘤病人的血和尿中，是由單克隆性抗體生成細(xì)胞產(chǎn)生，故稱M蛋白。重鏈病為骨髓瘤的變型，患者血清中的M蛋白為不完全的免疫球蛋白，只有重鏈而無輕鏈，故名重鏈病，目前只發(fā)現(xiàn)γ、α和μ三種類型。輕鏈病也是骨髓瘤的一種特定類型，在患者血或尿中出現(xiàn)大量均一的異常免疫球蛋白及游離的κ或λ輕鏈，故命名為輕鏈病。

59簡述組織相容性抗原（HLA）研究在醫(yī)學(xué)實踐中的意義？

1.HLA與疾?。耗壳澳艽_定的與HLA有關(guān)的疾病有50余種。有些HLA型別的人群往往與免疫性疾病的發(fā)生相關(guān)，HLA與疾病關(guān)聯(lián)的研究在于闡明疾病與遺傳因素的關(guān)系。根據(jù)HLA預(yù)測疾病及針對性預(yù)防疾病等方面均十分重要。2.HLA與器官移植：為降低器官移植排斥反應(yīng)程度和頻度，移植前應(yīng)對供、受者進(jìn)行血型及組織配型，應(yīng)盡量選擇與受者HLA相同或部分相同的供體移植物，以延長移植物存活的時間。3.HLA與輸血反應(yīng)：多次輸血的病人可發(fā)現(xiàn)有非紅細(xì)胞溶血性輸血反應(yīng)，臨床上表現(xiàn)發(fā)熱、粒細(xì)胞和血小板減少或蕁麻疹等。這類病人血流中均可查到抗白細(xì)胞或抗血小板HLA抗原的抗體。因此對多次接受輸血者應(yīng)警惕輸血反應(yīng)的發(fā)生。4.HLA的鑒定：HLA在淋巴細(xì)胞膜上存在密度最大，因此HLA鑒定取材以人外周血淋巴細(xì)胞為主。

60簡述主要組織相容性復(fù)合體（MHC）的概念及其研究的臨床意義。

MHC是指某一種某一號染色體上的一組緊密連鎖的基因群，它編碼的基因產(chǎn)物（HLA、H-2）位于所有有核細(xì)胞的表面，主要與移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答的調(diào)控、疾病的易感性有關(guān)。許多實驗資料證實機(jī)體的很多免疫應(yīng)答特性也是受MHC控制的。人類HLA系統(tǒng)位于第6號染色體短臂上，第8屆國際組織相容性復(fù)合體會議，確定HLA抗原有92個，分屬于A、B、C、D和DR五個位點。研究MHC的臨床意義有：1.疾病分類。2.疾病診斷。3.預(yù)測疾病發(fā)展趨勢。4.疾病治療。5.優(yōu)生等。此外，HLA研究尚有移植配型、親子鑒定、法醫(yī)上的個人確定和人類學(xué)研究等用途。

61簡述白細(xì)胞分化抗原(CD分子)的概念及其參與的機(jī)體重要生理和病理過程。

CD分子是白細(xì)胞（還包括血小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞等）在正常分化成熟不同譜系和不同階段以及活化過程中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記。它們大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞內(nèi)區(qū)。少數(shù)CD分子是碳水化合物半抗原。許多CD分子是有功能的分子，有些是酶，有些是受體，有些是信號傳導(dǎo)分子、離子通道或調(diào)節(jié)分子。CD分子參于機(jī)體一些重要的生理和病理的過程，例如：1.免疫應(yīng)答過程中免疫細(xì)胞的相互識別，免疫細(xì)胞抗原識別、活化、增殖和分化，免疫效應(yīng)功能的發(fā)揮。2.造血細(xì)胞的分化和造血過程的調(diào)控。3.炎癥發(fā)生。4.細(xì)胞的遷移，如腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移等。

62簡述白細(xì)胞分化抗原（CD分子）的應(yīng)用。

CD抗原及其相應(yīng)的單克隆抗體在基礎(chǔ)和臨床免疫學(xué)研究中已得到廣泛的應(yīng)用?；A(chǔ)免疫學(xué)研究中CD主要應(yīng)用于：1.CD抗原的基因克隆，新CD抗原及新配體的發(fā)現(xiàn)。2.CD抗原結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系。3.細(xì)胞激活途徑和膜信號的傳導(dǎo)。4.細(xì)胞分化過程中的調(diào)控。5.細(xì)胞亞群的功能。在臨床免疫學(xué)研究中，CD單克隆抗體可用于：1.機(jī)體免疫功能的檢測。2.白血病、淋巴瘤免疫分型。3.免疫毒素用于腫瘤治療、骨髓移植及移植排斥反應(yīng)的防治。4.體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)治療。

63簡述移植排斥反應(yīng)發(fā)生的過程。

移植排斥反應(yīng)過程比較復(fù)雜，體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)均參與，但以細(xì)胞免疫為主。排斥反應(yīng)主要分三個階段：1.抗原的識別及攝取階段：移植物細(xì)胞表面有移植抗原（主要為HLA），宿主的免疫細(xì)胞隨血流進(jìn)入移植物與移植抗原接觸。2.反應(yīng)階段：T淋巴細(xì)胞接受抗原信息，分化增殖形成致敏淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生許多淋巴因子；B淋巴細(xì)胞接受抗原信息，分化增殖形成漿細(xì)胞，分泌IgG、IgA、IgM抗體。3.效應(yīng)階段：①細(xì)胞免疫：殺傷T細(xì)胞（Tc）一旦形成，Tc就與靶細(xì)胞上抗原結(jié)合，使靶細(xì)胞膜受損害致靶細(xì)胞崩解；②體液免疫：抗原和抗體在局部結(jié)合，激活補(bǔ)體，通過凝血及激肽系統(tǒng)發(fā)揮作用，引起局部血管充血，通透性增加，白細(xì)胞浸潤等炎癥現(xiàn)象，加重組織損傷。此外K細(xì)胞、巨噬細(xì)胞也參與“損害”靶細(xì)胞的作用。

64臨床測定患者血清補(bǔ)體水平有何意義？

僅有少數(shù)病例如某些惡性腫瘤患者，血清補(bǔ)體總量增高，某些傳染病中可見到代償性增高；與補(bǔ)體有關(guān)的疾病多數(shù)情況是由于補(bǔ)體水平降低造成低補(bǔ)體血癥。例如1.補(bǔ)體成分消耗增：多可見于血清病、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性溶血性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、同種異體移植排斥反應(yīng)等。2.補(bǔ)體大失：補(bǔ)體大量喪失見于腎病綜合征或大面積燒傷。外傷、手術(shù)和失血亦可使補(bǔ)體總量下降。3.補(bǔ)體合成不足：主要見于肝病患者，如肝硬化、慢性活動性肝炎和急性肝炎的重癥病例等。

65簡述C-反應(yīng)蛋白檢測的臨床意義。

1.作為檢查炎癥和組織損傷的非特異性指標(biāo)：一般在炎癥反應(yīng)和組織損傷的急性期含量急劇升高，而且?guī)缀跖c組織損傷程度成正比。當(dāng)病理狀態(tài)恢復(fù)時，含量也下降。2.手術(shù)后繼發(fā)感染的檢測：手術(shù)后6h-8hC-反應(yīng)蛋白（CRP）很快上升，到48h-72h達(dá)到高峰，術(shù)后如果無并發(fā)癥，則3-4天后迅速下降。CRP是手術(shù)后并發(fā)癥或進(jìn)行性組織損傷壞死的一個很有意義的早期指標(biāo)。3.用于鑒別細(xì)菌與非細(xì)菌感染：在一般情況下，細(xì)菌性感染CRP濃度上升，而非細(xì)菌性感染上升不明顯。4.用于某些疾病的鑒別診斷：如腎盂腎炎與膀胱炎，細(xì)菌性肺炎與支氣管炎等，一般前者高于后者。5.作為多種疾病的輔助診斷：如：急性風(fēng)濕熱CRP均升高，急性期過后逐漸轉(zhuǎn)為正常。6.可作為燒傷病人和腎移植后排異現(xiàn)象的檢測指標(biāo)。

66簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。

1.溶菌、殺菌及細(xì)胞毒作用：協(xié)助抗體殺滅或溶解某些革蘭氏陰性菌及某些細(xì)胞等。2.調(diào)理作用：補(bǔ)體裂解產(chǎn)物（C3b、CI）與細(xì)菌或其它顆粒物質(zhì)結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬。3.免疫粘附作用：抗原與抗體形成免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體之后，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細(xì)胞、血小板或某些淋巴細(xì)胞上，形成較大的聚合物，然后被吞噬細(xì)胞吞噬，對抗感染免疫有重要作用。免疫粘附在一些免疫性疾病和自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。4.中和及解毒作用：補(bǔ)體能明顯增強(qiáng)抗體對病毒的中和作用，從而阻止病毒對靶細(xì)胞的吸附及穿入。5.補(bǔ)體裂解片段的炎性介質(zhì)作用：C3a的補(bǔ)體激肽作用，可增加血管通透性，引起炎癥；C3a、C5a的過敏毒素作用，使肥大細(xì)胞釋放組織胺引起血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加、平滑肌痙攣等；C3a、C5a、C567的趨化作用，吸引吞噬細(xì)胞游走至炎癥局部發(fā)揮吞噬作用。

67何謂人群免疫毒理學(xué)？外界因素對人體免疫功能影響的特點有哪些？

人群免疫毒理學(xué)是研究外界因素（化學(xué)性的、物理性的和生物性的）對人體免疫系統(tǒng)的不良影響及其作用的一門科學(xué)。

外界因素對人體免疫功能的影響的特點有：1.反應(yīng)較為靈敏：許多外來物作用機(jī)體后可以單獨影響免疫系統(tǒng)，而出現(xiàn)功能異常，而不使人體產(chǎn)生其它中毒性改變。2.對免疫系統(tǒng)的影響是廣泛的：一種因素常作用于免疫應(yīng)答過程的多個環(huán)節(jié)，使機(jī)體的多種免疫功能受影響，產(chǎn)生多種效應(yīng)。3.對免疫反應(yīng)的影響具有復(fù)雜性：主要表現(xiàn)為，對免疫系統(tǒng)可以有增強(qiáng)或抑制作用。不僅不同物質(zhì)可以產(chǎn)生不同的增強(qiáng)或抑制作用，同一因素有時也會表現(xiàn)不同的作用。這主要取決于外來物質(zhì)的劑量、機(jī)體狀態(tài)、作用方式等多種因素。4.有些具有可逆性：有些因素作用機(jī)體后引起免疫系統(tǒng)的改變，可以在該因素去除后而恢復(fù)。

68簡述IL-12的抗腫瘤機(jī)制。

根據(jù)現(xiàn)有材料，一般認(rèn)為IL-12的抗腫瘤機(jī)制有以下幾個方面。1.IL-12通過激發(fā)抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞分泌干擾素而發(fā)揮作用。2.一些實驗表明IL-12能誘導(dǎo)激發(fā)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量一氧化氮（NO），NO是一種細(xì)胞毒性分子，能引起腫瘤細(xì)胞的程序化死亡，被認(rèn)為是巨噬細(xì)胞抗腫瘤作用中的關(guān)鍵分子。3.誘導(dǎo)NK/LAK細(xì)胞和T細(xì)胞的增殖，增強(qiáng)它們的溶解細(xì)胞作用。同時刺激NK細(xì)胞和T細(xì)胞分泌IFN-r等細(xì)胞因子，發(fā)揮抗腫瘤作用。4.IL-12能通過抑制血管形成而限制腫瘤生長，這種作用是通過一種IFN-r誘生蛋白（IP-10）實現(xiàn)的。5.促進(jìn)CD8+細(xì)胞向Tcl型轉(zhuǎn)換，Tcl型可分泌TH1型細(xì)胞因子，發(fā)揮抗腫瘤作用。6.與其它細(xì)胞因子有協(xié)同作用，如與GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或與B7-1聯(lián)合應(yīng)用，其效果比單獨應(yīng)用其中一種因子顯著。

69簡述IL-18的功能。

1.刺激T細(xì)胞增殖：IL-18可在抗CD3單抗、伴刀豆球蛋白A、IL-2存在的條件下，刺激小鼠T細(xì)胞增殖，經(jīng)抗CD3單抗作用的人T細(xì)胞，經(jīng)IL-18刺激后可增殖，并呈劑量依賴性。2.增強(qiáng)TH1及NK細(xì)胞毒活性：IL-18選擇性地擴(kuò)增TH1克隆Fasl介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，而對TH0及TH2細(xì)胞不起作用。IL-12可以和IL-18起協(xié)同作用，IL-18刺激T細(xì)胞的產(chǎn)物IFN-r可以增加Fasl表達(dá)。因此IL-18在免疫系統(tǒng)和某些疾病狀態(tài)的自身調(diào)節(jié)中起作用。當(dāng)IL-18作用于NK細(xì)胞時，NK細(xì)胞也可上調(diào)Fasl表達(dá)，并對Fasl陽性靶細(xì)胞表現(xiàn)出更強(qiáng)的殺傷作用。3.參于細(xì)胞因子的生成：應(yīng)用富集的人T細(xì)胞，經(jīng)抗CD3單抗刺激，IL-18可使IFN-r和GM-CSF產(chǎn)生顯著增加，并呈現(xiàn)劑量依賴性，也可增加IL-2的產(chǎn)生。由于IFN-r和GM-CSF與TH1型免疫反應(yīng)相關(guān)，提示IL-18在TH1型免疫反應(yīng)中起重要作用。

70簡述基因表達(dá)的基本概念、過程及意義。

1.概念：生物體的全部遺傳信息均儲存于DNA分子中。信息從DNA向蛋白質(zhì)的流動稱為基因表達(dá)。2.過程：基因表達(dá)的第一步為轉(zhuǎn)錄，即DNA將其遺傳信息原原本本轉(zhuǎn)錄成mRNA。mRNA的合成是按照堿基配對的原則，將DNA分子中的信息轉(zhuǎn)錄至mRNA分子上。隨著分子生物學(xué)的進(jìn)展、發(fā)現(xiàn)某些情況下遺傳信息還可以由RMA向DNA方向流動，即逆轉(zhuǎn)錄現(xiàn)象?；虮磉_(dá)的第二步是遺傳信息從mRNA流向蛋白質(zhì)，此過程是通過解釋遺傳密碼子來完成的，所以稱為翻譯。3.意義：一般而言，不同生物的遺傳密碼是相同的，這種通用性正是基因工程的基礎(chǔ)。如分子雜交，CDNA庫的建立，DNA序列分析，重組質(zhì)粒的構(gòu)建等。

71何謂基因組、基因組庫、cNA和cDNA庫?

1.基因組：系指一個生命體或染色體中含有的全部DNA。將基因組DNA切成片數(shù)，與載體拼接成一重組DNA，并引入宿主細(xì)胞，這種含有同一特定基因組片段的重組分子亦稱基因組克隆。2.基因組庫：所謂基因組庫乃指含一個機(jī)體中的全套基因組克隆。3.cDNA根據(jù)堿基配對原則：在體外將某些mRNA由逆轉(zhuǎn)錄酶催化而合成互補(bǔ)的DNA，即為cDNA。將cDNA與載體拼接成一重組分子，并引入宿主細(xì)胞即成cDNA克隆。4.cDNA庫：cDNA庫乃指包含某特定細(xì)胞的全部cDNA克隆。

72簡述免疫學(xué)治療方法。

1.特異性抗體療法：（1）抗毒素，如白喉、破傷風(fēng)等中毒疾病的治療。（2）抗腫瘤，如抗腫瘤單克隆抗體的臨床應(yīng)用。（3）其它，如抗同種異型抗體在器管移植中的應(yīng)用。2.非特異性免疫調(diào)節(jié)：（1）細(xì)菌性制劑，如卡介苗、短小棒桿菌和革蘭氏陰性菌的脂多糖，可以活化巨噬細(xì)胞，提高抗感染，抗腫瘤的免疫效應(yīng)。（2）免疫分子制劑，如胸腺激素，轉(zhuǎn)移因子，免疫核糖核酸、干擾素和白細(xì)胞介素等，可促進(jìn)T細(xì)胞成熟，具有抗病素、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。（3）化學(xué)合成劑：如左旋咪唑、多聚核苷酸已用于感染、腫瘤、免疫缺陷和自身免疫病的治療。3.人工免疫抑制：如腎上腺皮質(zhì)激素，烷化劑，抗代謝藥物和抗淋巴細(xì)胞血清等?？煽刂谱陨砻庖卟『脱娱L移植物存活時間。4.替代療法與免疫重建：應(yīng)用丙種球蛋白、胎兒胸腺移植、骨髓或胎肝移植，對嚴(yán)重的原發(fā)性免疫缺陷進(jìn)行免疫重建。

73簡要說明非經(jīng)典的HLA－I類分子在誘導(dǎo)母胎耐受中的作用。

胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞上表達(dá)有HLA-E、HLA-G分子，而母體蛻膜NK細(xì)胞表面存在CD94/NKG殺傷抑制受體，HLA-E/HLA-G-胎兒抗原復(fù)合物作為配體與CD94/NKG受體發(fā)生作用后，通過跨膜分子NKG胞內(nèi)段上的ITIM傳遞抑制性信號，抑制NK細(xì)胞的殺傷活性，從而抑制了母體NK細(xì)胞對滋養(yǎng)層細(xì)胞的殺傷而保護(hù)了胎兒。

74簡要說明形成自身免疫耐受的機(jī)制。

自身免疫耐受形成的機(jī)制主要有：①克隆清除（clonaldeletion）：中樞耐受：未成熟的T細(xì)胞在胸腺內(nèi)發(fā)育過程中識別胸腺基質(zhì)細(xì)胞上的MHC-自身抗原復(fù)合物后，通過凋亡機(jī)制被清除；②克隆無能（clonalanergy）：自身抗原缺乏抗原遞呈分子或協(xié)同刺激分子，不能有效激活自身反應(yīng)性T細(xì)胞，而致克隆無能；③克隆重排：自身反應(yīng)性B細(xì)胞克隆在發(fā)育成熟的過程中會發(fā)生克隆重排，成為對自身抗原不起反應(yīng)的B細(xì)胞；④抑制性細(xì)胞的作用：如抑制性T細(xì)胞、自然抑制細(xì)胞、抑制性單核巨噬細(xì)胞等；⑤抗獨特性網(wǎng)絡(luò)對免疫應(yīng)答的自限作用；⑥免疫忽視：自身抗原表達(dá)量低，不能有效激活免疫效應(yīng)細(xì)胞；⑦免疫特許部位：如睪丸、腦、胎盤等。

75刺激產(chǎn)生移植物抗白血病反應(yīng)（GVLR）的主要抗原有哪些。

移植物抗白血病反應(yīng)是骨髓移植物中的免疫細(xì)胞可向殘留的白血病細(xì)胞發(fā)動進(jìn)攻，從而防止白血病的復(fù)發(fā)。刺激移植物抗白血病產(chǎn)生的主要抗原有：①廣泛分布的次要組織相容性抗原，如HA-3、HA-4、HA-6、H-Y等；②相對特異的白細(xì)胞抗原，如HA-1、HA-2、(淋巴細(xì)胞或髓細(xì)胞系)、CD19（淋巴細(xì)胞）、CD45（淋巴細(xì)胞或髓細(xì)胞）；③白血病特異性抗原，如BCR-ABLp210、p190（慢性髓細(xì)胞性白血病）、PML/RARA(急性髓細(xì)胞性白血病、突變的Ras蛋白（髓性白血?。┑龋虎苣承┰诎籽r表達(dá)增高的正常蛋白。

76說明雙縮脲法成為測定血清總蛋白參考方法的理由？并解釋其標(biāo)化法計算公式中的0.298是什么含義？

（1）我國衛(wèi)生部醫(yī)政司推薦的雙縮脲法試劑配方是Doumas1981年推薦的優(yōu)化配方，此配方的精密度和準(zhǔn)確度優(yōu)于其它生化專著中介紹的不同配方；本方法簡便、準(zhǔn)確、重復(fù)性好，試劑與蛋白質(zhì)肽鍵反應(yīng)專一，不受蛋白質(zhì)分子量和氨基酸組成的影響，干擾因素較少，故成為公認(rèn)的測定血清總蛋白的參考方法。

（2）Doumas等確定0.298為純蛋白—雙縮脲復(fù)合物的吸光系數(shù)。即按照Doumas的標(biāo)準(zhǔn)試劑配方，在波長540nm，比色杯光徑1.0cm，分光光度計波長帶寬≤2nm等標(biāo)化條件下，雙縮脲反應(yīng)液中蛋白質(zhì)濃度為1.0g/L時的吸光度。

77血清白蛋白溴甲酚綠（BCG）法為什么在反應(yīng)5S時讀取A值，而溴甲酚紫（BCP）法為什么定在60S以后？

因為血清白蛋白與BCG呈現(xiàn)即刻反應(yīng)后反應(yīng)液顏色即不再加深，但是所測定的血清樣品中，除白蛋白外尚有相當(dāng)數(shù)量的a1-抗胰蛋白酶、a1-酸性糖蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、觸珠蛋白、c反應(yīng)蛋白和銅藍(lán)蛋白等所謂“慢反應(yīng)蛋白質(zhì)”，它們與BCG的反應(yīng)要在15min甚至1h才能完成。為了防止這種非特異性反應(yīng)的干擾，故將BCG法的讀取A值時間定在5s（或10s），這樣所測得的結(jié)果與免疫火箭電泳法高度一致。

BCP試劑只與白蛋白反應(yīng)，不與白蛋白以外的其它蛋白質(zhì)顯色。故此法測定A值的時間可放在呈色后1h以內(nèi)，不影響測定值的準(zhǔn)確性。

78何謂真血糖？判斷一項血糖測定方法的測定結(jié)果是否接近血糖真值，主要依靠方法的什么性能？試舉例加以說明。

所謂真血糖是指血液中的葡萄糖。

測定方法的特性越高其血糖測定結(jié)果越接近真值。例如同位素稀釋—質(zhì)譜法所測得的血糖值沒有偏差，是公認(rèn)的決定性血糖測定方法；已糖激酶(HK)法試劑兩個工具酶對底物高度專一，故其測定結(jié)果準(zhǔn)確性很高，是公認(rèn)的血糖測定的參考性方法；而葡萄糖氧化酶（GOD）法中GOD對葡萄糖的專一性是很高的，但其第二步反應(yīng)的過氧化物酶（POD）特異性差，維生素C、膽紅素、尿酸等多種物質(zhì)能使H2O2還原，使測定結(jié)果偏低。所以GOD法只能用于常規(guī)分析。

79何謂Trinder反應(yīng)？試說明此反應(yīng)的分析特性。

Trinder反應(yīng)是指對氧化酶催化底物氧化過程中產(chǎn)生的H2O2在過氧化物酶作用下，與4—氨基安替匹林及苯酚生成紅色色素的反應(yīng)。此反應(yīng)首先由Trinder于1969年提出，故名。Trinder反應(yīng)最初使用苯酚作生色劑，后來有許多作者提出十余種化合物替代苯酚（如2.4—二氯酚等），使反應(yīng)的靈敏度得以顯著提高。Trinder反應(yīng)構(gòu)成了葡萄糖、膽固醇、甘油三脂及尿酸等酶法測定的基礎(chǔ)，有較為重要的使用價值。但是由于催化Trinder反應(yīng)的過氧化物酶對底物專一性差，維生素C、尿酸、谷胱甘肽及膽紅素等還原性物質(zhì)也與色原性物質(zhì)競爭H2O2，從而使氧化過程中產(chǎn)生的H2O2被消耗，導(dǎo)致色素形成減少，測定結(jié)果偏低。此外，工具酶中如夾雜有較多的過氧化氫酶，也能消耗氧化產(chǎn)物H2O2，使被測物的測定值偏低。

80評述K、Na、Li元素原子火焰發(fā)射光譜的發(fā)生原理。

火焰光度分析法是一種發(fā)射光譜分析方法。樣品中的K、Na、Li原子受火焰的熱能作用而被激發(fā)處于高能級的激發(fā)態(tài)。處于激發(fā)態(tài)的原子不穩(wěn)定，要躍遷回到低能級的基態(tài)。當(dāng)此電子躍遷回到基態(tài)時就放出能量，發(fā)射出元素特有波長的輻射譜線，利用此原理可進(jìn)行火焰光度分析。Na原子的3s基態(tài)電子經(jīng)火焰激發(fā)可躍遷到3p、3d或4p亞層中。當(dāng)此電子由3p返回到3s亞層時.則產(chǎn)生589nm波長的輻射（黃色火焰）。K原子受火焰激發(fā)時，4s電子可躍遷到4p、4d或5p亞層，若由4p返回4s基態(tài)時，可輻射出767nm波長的深紅色光譜。Li原子的2s電子受火焰激發(fā)可躍遷到2p、3p或3d亞層，若由2p返回2s基態(tài)時，發(fā)射出光譜波長為671nm（紅色火焰）。

81說明Fe、Zn、Cu、Mg的原子吸收光譜特征？

原子吸收分光光度法是基于從光源輻射出具有待測元素特征譜線的單色光，通過試樣蒸氣時被蒸氣中待測元素基態(tài)原子所吸收，由輻射譜線被減弱的程度來測定試樣中待測元素含量的方法。該方法的技術(shù)關(guān)鍵是采用由被測元素作陰極的空心陰極燈作光源，光源燈發(fā)出含有被測元素共振線的線光譜通過原子化器時，其中的共振線被待測元素所吸收，吸收的多少與待測元素的含量有關(guān)。

Fe、Zn、Cu、Mg等元素強(qiáng)烈的特征性吸收譜線是：

Fe:248.3nm

Zn:213.8nm

（空氣—乙炔火焰）

Cu:324.5nm

Mg:285.2nm

（空氣—乙炔火焰）

82何謂血漿功能酶？舉例加以說明。

血漿功能酶是指在血漿中有確定的和特異生理生化功能的一類酶，它們不僅在血漿中發(fā)揮催化作用，而且酶在血漿中的濃度也明顯高于其它組織。血漿功能酶包括：

（1）大多數(shù)凝血因子和纖溶酶原：如凝血酶原（第Ⅱ因子）、前激肽釋放酶、纖維蛋白溶酶原等。

（2）參與血漿脂蛋白代謝的兩種酶：脂蛋白脂肪酶（LPL）和卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(LCAT)。

（3）銅藍(lán)蛋白（亦稱亞鐵氧化酶）。

（4）腎素（即血管緊張肽原酶）：腎素是由腎小球旁器的顆粒細(xì)胞合成并釋放進(jìn)入血液的一種蛋白水解酶，催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ。

（5）血漿膽堿脂酶，等。

83何謂酶的催化活性濃度？酶的活性單位如何表示？

（1）酶的催化活性濃度是酶含量測定的一種表示方法。它是利用酶的催化特性，通過測定被加速的反應(yīng)速度來間接的算出酶含量的高低，此法的結(jié)果不能用質(zhì)量單位，只能用反應(yīng)速度單位（μmol·min-1）來表示酶量的多少，并計算出一定體積（L）標(biāo)本中酶的含量（活性單位數(shù)）。這種表示酶濃度的確切名稱是酶的催化活性濃度，簡稱為酶活性濃度。

（2）酶活性單位有：①國際單位（在特定條件下每min催化1μmol底物轉(zhuǎn)化的酶量）；②催量(katal,簡稱Kat)：它的定義是在最適條件下每s催化1mol底物轉(zhuǎn)化的酶量。Kat對血清酶活性測定而言顯得過大，故用μkatal或nkatal。兩者可換算

1IU=1μmol·min-1=16.67nmol·s-1=16.67nkatal

84解釋連續(xù)監(jiān)測法。說明本法為什么要在線性反應(yīng)期進(jìn)行測定？

（1）連續(xù)監(jiān)測法是指在適當(dāng)?shù)膬x器上，在不終止酶反應(yīng)的條件下，多點監(jiān)測整個酶促反應(yīng)過程中某一反應(yīng)引起的產(chǎn)物或底物隨時間變化的情況，在反應(yīng)速度恒定期間，以單位時間酶反應(yīng)初速度計算酶的活性濃度。由于本方法測定的是反應(yīng)速率，故又名“速率法”；又由于測定是在酶促反應(yīng)動態(tài)期進(jìn)行的，故又稱“動力學(xué)法”（也曾稱為“動態(tài)法”）。但I(xiàn)FCC文件建議避免將本法稱為“動態(tài)法”，而應(yīng)稱為“連續(xù)監(jiān)測法”。我國衛(wèi)生部臨床檢驗中心亦推薦使用“連續(xù)監(jiān)測法”。

（2）酶促反應(yīng)的線性反應(yīng)期是指在最佳條件下，酶促反應(yīng)速度保持恒定（零級反應(yīng)期）的時間內(nèi)進(jìn)行的反應(yīng)。此時反應(yīng)產(chǎn)物的生成量與反應(yīng)時間呈正比例，單位時間內(nèi)吸光度的變化值亦與酶活性成正比例。這樣就能保證測定結(jié)果較為準(zhǔn)確可靠。

85解釋非結(jié)合膽紅素（Bu）、結(jié)合膽紅素(Bc)和δ膽紅素（Bδ）？

（1）非結(jié)合膽紅素（Bu）是指游離膽紅素，是血紅素的代謝產(chǎn)物，分子式為C33H36N4O，分子量584.7，金黃色，不溶于水，易溶于有機(jī)溶劑，不與重氮試劑直接顯色，是正常血清中的主要膽色素。

（2）結(jié)合膽紅素（Bc）：在一分子非結(jié)合型膽紅素的兩個丙酸基側(cè)鏈上結(jié)合二個葡萄糖醛酸殘基即構(gòu)成膽紅素葡萄糖醛酸二酯，稱為結(jié)合膽紅素（Bc）。它是在肝細(xì)胞內(nèi)合成的，是膽汁中的主要膽紅素。水溶性，能與重氮試劑直接顯色，無毒性。

（3）δ—膽紅素（Bδ）：在長期高膽紅素血癥病人血漿中存在δ—膽紅素。Bδ有兩種形式：一種是脂型的Bδ，是一個丙酸基側(cè)鏈以共價鍵與Alb結(jié)合，另一個丙酸基側(cè)鏈結(jié)合著糖醛酸；未酯化型Bδ只有一個丙酸基與Alb結(jié)合。85%的Bδ能與重氮試劑直接顯色。Bδ既不被肝細(xì)胞攝取.也不能被腎小球濾過，致使它在循環(huán)血液中有較長的停留時間。

86何謂腎清除率和內(nèi)生肌酐清除率？說明其判斷指標(biāo)。

（1）腎清除率是指單位時間內(nèi)（min）經(jīng)腎小球濾出的血漿濾液量（ml/min）。

（2）內(nèi)生肌酐清除率(ccr)是指單位時間(min)內(nèi)，腎臟清除血漿內(nèi)生肌酐的血漿體積，其結(jié)果以ml/min表示。

（3）內(nèi)生肌酐清除率試驗是判斷腎小球濾過功能的敏感指標(biāo)，其判斷指標(biāo)主要有：

①

參考值：男105±20ml/min

女95±20ml/min

②

初步估計腎小球濾過功能損害的程度：

若Ccr

70--51ml/min

輕度損害

50--31ml/min

中度損害

<30ml/min

重度損害

慢性腎功能衰竭的病人：

若Ccr

20--11ml/min

為早期腎功能衰竭

10--6ml/min

為晚期腎功能衰竭

<5ml/min

為終末期腎功能衰竭

③指導(dǎo)治療：Ccr<30ml/min

限制蛋白質(zhì)攝入

<30ml/min噻嗪類利尿藥治療無效

く10ml/min應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行透析治療

87解釋Jaffe反應(yīng)及“假肌酐”兩個名詞，并說明如何消除“假肌酐”對Jaffe反應(yīng)的干擾？

（1）Jaffe反應(yīng)是指血漿中的肌酐與堿性苦味酸鹽反應(yīng)，生成黃紅色的苦味酸肌酐復(fù)合物的反應(yīng)。

（2）Jaffe反應(yīng)特異性不高，標(biāo)本中的維生素C、丙酮酸、丙酮、乙酰乙酸、甲基多巴、高濃度的葡萄糖、蛋白質(zhì)和一些抗菌素如青霉素G、頭孢噻吩、頭孢西丁、頭孢唑啉等也都能與堿性苦味酸生成紅色復(fù)合物。這些不是肌酐但能起顯色反應(yīng)的物質(zhì)稱為“假肌酐”。

（3）消除“假肌酐”干擾，主要采取兩種辦法：

①用吸附劑（硅酸鋁或純化漂白土）吸附或用離子交換樹脂除去“假肌酐”。

②在速率法測定中，設(shè)置20S延遲期，即在樣品與堿性苦味酸試劑混勻后的20—80S之間（此時期中肌肝與苦味酸反應(yīng)占主導(dǎo)地位，稱為“窗口期”進(jìn)行測定，可得到較準(zhǔn)確的測定結(jié)果。

88試述ApoAI、ApoB100和ApoCⅡ的合成部位及其主要功能？

（1）ApoAI由肝細(xì)胞合成，是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白，其功能是激活LCAT（卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶），在膽固醇的逆向運轉(zhuǎn)中起重要作用。

（2）ApoB100由肝臟合成，是LDL.VLDL的結(jié)構(gòu)蛋白（肝臟合成的每一個VLDL顆粒中只含1分子apoB100，LDL由VLDL轉(zhuǎn)變，每個LDL顆粒中只含1分子apoB100），也是LDL受體的配體。

（3）ApoCⅡ主要來源于肝臟.其主要功能是激活脂蛋白脂酶（LPL），啟動LPL對乳糜微粒和VLDL中甘油三脂的水解反應(yīng)。

89何謂基質(zhì)效應(yīng)？試述它對血脂測定結(jié)果準(zhǔn)確性的影響。

（1）“基質(zhì)”是指標(biāo)本中除分析物以外的一切組份。對血清膽固醇測定而言，就是指膽固醇以外血清中的一切成份及其物理化學(xué)性質(zhì)。

（2）“基質(zhì)效應(yīng)”是指：①標(biāo)本中除分析物以外的其它成分對分析物測定值的影響；②基質(zhì)對分析方法準(zhǔn)確測定分析物能力的干擾。廣義說來，基質(zhì)效應(yīng)也應(yīng)包括已知的干擾物（如膽固醇測定中的膽紅素、血紅蛋白、抗壞血酸等都是干擾物），但目前只將基質(zhì)效應(yīng)限于生物材料中未知或未定性的物質(zhì)或因素（如粘度、pH等）的影響。基質(zhì)效應(yīng)所致分析結(jié)果的偏差稱為基質(zhì)偏差（matrixbias）。

（3）基質(zhì)效應(yīng)對血脂測定結(jié)果準(zhǔn)確性的影響：以總膽固醇測定為例，1979年由Cooper證實，在膽固醇酶法測定中，由于校準(zhǔn)液與病人血清的反應(yīng)性不同，可使總膽固醇的測定值偏低5%～7%。80年代也有不少報告指出校準(zhǔn)液中的膽固醇用酶法測定回收率偏低。在甘油三脂、HDL-C及LDL-C酶法測定中也出現(xiàn)了不同程度的基質(zhì)效應(yīng)。因此采用定值人血清做校準(zhǔn)物來克服基質(zhì)效應(yīng)對血脂分析結(jié)果準(zhǔn)確性的影響是十分重要的。

90說明2.3-DPG對Hb與O2結(jié)合的影響？

2.3-DPG是2.3-二磷酸甘油酸的縮寫，它是紅細(xì)胞糖酵解支路的產(chǎn)物。在成熟紅細(xì)胞內(nèi)，2.3-DPG的含量在動脈血中為3400μmol/L，靜脈血中為4940μmol/L，比糖酵解中間產(chǎn)物（如3—磷酸甘油酸等）高出數(shù)百倍。研究確定2.3-DPG在紅細(xì)胞內(nèi)有重要生理功能，即能降低Hb和O2的親和力，促使HbO2釋放O2以適應(yīng)組織對氧的需求。

2.3-DPG在近中性pH環(huán)境中與Hb（脫氧血紅蛋白）以等分子（1：1）結(jié)合，結(jié)合常數(shù)為105mol-1；但是它與HbO2（氧合血紅蛋白）的結(jié)合常數(shù)相比只有前者的1/100，可見2.3-DPG主要與脫氧Hb結(jié)合。當(dāng)它與HbO2的二條β鏈形成鹽鍵結(jié)合后，使Hb變成T型（緊密型），降低了Hb與O2的親和力，從而促進(jìn)HbO2解離釋放O2。這種作用在PO2較高的肺部影響較小，但血液流經(jīng)組織時，紅細(xì)胞內(nèi)存在的2.3-DPG就發(fā)揮作用，使HbO2大量分解釋放出O2、供組織利用。

91何謂Bohr效應(yīng)？說明其發(fā)生的機(jī)理及生理意義。

（1）Bohr效應(yīng)：血液pH對Hb與O2親和力的影響稱為Bohr效應(yīng)。

（2）Bohr效應(yīng)的發(fā)生機(jī)制與pH改變引起Hb構(gòu)象改變有關(guān)。即當(dāng)H+濃度增加或PCO2增加時，可促進(jìn)Hb的a鏈氨基端纈氨酸的氨基和a鏈122、β鏈146組氨酸殘基的異咪唑基與H+結(jié)合，使其帶正電荷，從而促進(jìn)鹽鍵的形成，使Hb變成T型（緊密型）結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致Hb對O2的親和力降低。反之，鹽鍵斷裂，Hb變成R型（松弛型），增大了Hb對O2的親和力。

（3）Bohr效應(yīng)具有重要生理意義：當(dāng)血液流經(jīng)肺部時，CO2從血液向肺泡擴(kuò)散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb對O2的親和力增加，氧離曲線左移，在任一PO2下Hb氧飽和度增加，血液運氧量加大；當(dāng)血液流經(jīng)組織時，CO2從組織進(jìn)入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb對O2親和力降低，曲線右移，促進(jìn)HbO2解離向組織釋放更多的O2。

92什么是Porter—Silber反應(yīng)和Zimmermann反應(yīng)？說明它們的用途？

（1）Porter和Silber的比色法是測定尿17羥類固醇（17-OHCS）的常用方法。用提取劑提取酸性尿（pH2.4～2.6）中的17-OHCS，在提取相中加入Porter-Silber試劑，在60℃水浴中保溫30min.完成Porter-Silber氏顏色反應(yīng)。此反應(yīng)的實質(zhì)是17-OHCS與鹽酸苯肼的硫酸溶液作用，生成一種能產(chǎn)生黃色腙的21-醛），通過與同樣處理標(biāo)準(zhǔn)比色，計算出尿液中17-OHCS的含量。

（2）Zimmermann反應(yīng)是測定尿中17-酮類固醇（17-KS）的方法學(xué)基礎(chǔ)。尿中17-KS結(jié)合物在酸性（pH2.0）環(huán)境中，經(jīng)加熱水解，用乙醚提取水解后游離的17-KS，洗滌后使17-KS與堿性間二硝基苯反應(yīng)，生成特征性紫色反應(yīng)，即Zimmermann反應(yīng)。

93什么是OCV和RCV？說明實驗室進(jìn)行OCV和RCV的工作條件？

（1）OCV是“最佳條件下的變異”的英文縮寫。它表示本室在目前條件下該檢驗項目所能達(dá)到的最好的精密度水平。各種不同方法中OCV的測定必須遵循一條基本原則，即OCV的測定應(yīng)使用與常規(guī)工作相同的檢驗方法、試劑和儀器。但對儀器必須重新進(jìn)行校正；試劑應(yīng)新鮮配制并進(jìn)行標(biāo)定；由技術(shù)熟練的工作人員操作；在全部測定過程中應(yīng)嚴(yán)格控制溫度、光照、反應(yīng)時間等一切可能影響檢驗結(jié)果的因素，并正確的計算檢驗結(jié)果。

（2）RCV是“常規(guī)條件下的變異”的英文縮寫。它表示本室目前條件下，常規(guī)工作中該檢驗項目的精密度水平。做RCV的基本要求是把質(zhì)控樣品完全當(dāng)病人標(biāo)本，每天由作常規(guī)檢驗的操作者隨同病人樣品同批測定，而不要有任何特殊照顧，以便能真實反映常規(guī)檢驗的精密度。

94什么是任選式全自動生化分析儀？在生化自動分析工作中采取哪些抗交叉污染的措施？

（1）任選式全自動生化分析儀具有在一個通道中任意選擇測定多種項目（一般可高達(dá)60項以上）。所謂任選有兩種方式。其一是輸入樣品的順序，測定完一個樣品的所有項目后再做下一個樣品。另一種方式是按做批量測定的方式，將輸入的所有樣品按欲測項目進(jìn)行組合分類.相同的項目一起測定，測完一種項目再測另外一種項目。

（2）全自動生化分析儀在工作中防止交叉污染的主要措施有：

①加樣探針、試劑探針的自動清洗與沖洗功能；

②比色皿的自動沖洗功能；

③自動光掃描比色皿，剔除不合格的比色皿；

④計算機(jī)自動降低具有相似測定方法的測定項目間的交叉污染概率。

95解釋真值、誤差、精密度和準(zhǔn)確度？

（1）真值：標(biāo)本中被測物的真實濃度稱為真值。

（2）誤差：誤差是實驗誤差的簡稱，是某量值的給出值與其客觀真值之差。

（3）精密度：精密度是表征測定結(jié)果中隨機(jī)誤差大小程度的指標(biāo)，即同一標(biāo)本在一定條件下多次重復(fù)測定所得到的一系列單次測定值的符合程度叫做精密度。

（4）準(zhǔn)確度：準(zhǔn)確度是指測定結(jié)果與真值接近的程度。準(zhǔn)確度主要受測定系統(tǒng)中系統(tǒng)誤差的支配（系統(tǒng)誤差越小準(zhǔn)確度越高），也受隨機(jī)誤差的影響.所以準(zhǔn)確度是表示測定結(jié)果中系統(tǒng)誤差和隨機(jī)誤差的綜合。

96如何區(qū)分一個分析方法的特異性差和受干擾物質(zhì)的干擾？舉例加以說明。

（1）某些非分析物與試劑發(fā)生反應(yīng)，影響了測定結(jié)果的準(zhǔn)確性，說明該方法特異性差。例如在用溴甲酚綠法測定血清白蛋白（Alb）時，BCG除了與Alb發(fā)生“快反應(yīng)”外，還與血清中的a1酸性糖蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、觸珠蛋白、C反應(yīng)蛋白和銅藍(lán)蛋白等進(jìn)行所謂的“慢反應(yīng)”，使該法Alb測定值偏高，表明BCG方法用于血清白蛋白測定時其特異性差。

（2）所謂干擾是指某些非分析物改變了被測定物和試劑間的反應(yīng)，從旁影響了分析物被該方法檢測的正確度。例如在GOD—PAP法測定葡萄糖的試驗中，維生素C、尿酸等還原性物質(zhì)也能使H2O2還原，導(dǎo)致血糖測定結(jié)果偏低。

97解釋PCR、DNA—PCR、RT—PCR、原位PCR和定量PCR？

（1）PCR是聚合酶鏈反應(yīng)（Polymerasechainreaction）的英文縮寫，是近年來發(fā)展起來的一種在體外特異擴(kuò)增某一目的DNA片段的技術(shù)。

（2）DNA—PCR：以DNA為模板，擴(kuò)增特定核苷酸序列。主要用于檢測特定基因或DNA片段的存在，并常與核酸分子雜交結(jié)合，分析檢定基因突變。

（3）RT—PCR：用提取的mRNA或總RNA（含有mRNA）為模板，通過逆轉(zhuǎn)錄擴(kuò)增cDNA。是檢測特定基因表達(dá)水平的主要方法之一，也是用于鑒別、診斷RNA病毒的重要技術(shù)。

（4）原位PCR：與原位雜交一樣，原位PCR也無需提取DNA/RNA，直接用組織切片和細(xì)胞進(jìn)行PCR或RT—PCR。它既能鑒定含有靶DNA/RNA序列的細(xì)胞，又能確定靶DNA/RNA序列在細(xì)胞內(nèi)或染色體上的位置。

（5）定量PCR：PCR產(chǎn)物經(jīng)凝膠電泳分離轉(zhuǎn)移膜上，與放射性核素或化學(xué)發(fā)光標(biāo)記的核酸探針雜交。根據(jù)放射自顯影或化學(xué)發(fā)光后底板爆光的強(qiáng)弱，用密度計掃描定量。此法在基因診斷中應(yīng)用甚廣。

98簡述膽固醇在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化途徑.

(1)轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷兔撗跄懰?

(2)合成膽固醇脂;

(3)在腸道內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榧S固醇隨糞便排出體外;

(4)合成皮質(zhì)類固醇和性激素;

(5)轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D.

99試列舉五種主要在肝臟進(jìn)行的代謝.

(1)

可利用糖原提供血糖;

(2)

進(jìn)行糖異生;

(3)

在脂類代謝過程中生成酮體;

(4)

尿素的生成;

(5)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化作用.

100試述α1-微球蛋白（α1-m）、β2-微球蛋白（β2-m）的生化特點及其測定對早期腎損傷的診斷價值？

（1）α1-m：α1-m是一種糖蛋白(含糖量為20%)，分子量較小(3KD)，pI4.5~5.0。α1-m由肝臟產(chǎn)生。血液中的α1-m有游離型和與IgA結(jié)合型兩種存在形式，其游離型可通過腎小球濾過，絕大部分在腎小管重吸收降解，故在各類腎病引起的腎小球濾過功能降低時，血清α1-m濃度升高。此時血清α1-m濃度與血清肌酐、血尿和β2-m等呈正相關(guān)（r=0.7以上）。

（2）β2-m：β2-m存在于除紅細(xì)胞和胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞以外所有有核細(xì)胞，尤其在單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞中含量豐富，在免疫應(yīng)答中起重要作用。β2-m分子量約為11.8KD，由100個氨基酸組成的單鏈多肽，pI5.70。它可被腎小球濾過，腎小球的濾過系數(shù)達(dá)0.90，又可被近端腎小管全部重吸收降解。血中β2-m的半衰期為1.8h。血中β2-m濃度主要受腎小球濾過功能的影響。故血清β2-m能早期判斷腎小球濾過功能，較測定血清肌酐更靈敏。腎移植成功后血清

β2-m很快下降,當(dāng)發(fā)生排斥反應(yīng)時,由于腎濾過率下降,并且因排斥引起淋巴細(xì)胞增多（β2-m合成增多），血清β2-m常增高。101、.試述血清乳酸脫氫酶的臨床意義

臨床意義:

(1)心肌梗塞發(fā)病后12~24H,血中LDH開始上升，48~96h達(dá)高峰，10~14d恢復(fù)正常，高峰平均值為正常的七~4倍，對發(fā)病己數(shù)天,AST已恢復(fù)正常的患者，LDH測定仍有較大意義.

(2)診斷急性心肌梗塞，LDH缺乏特異性。在白血病，癌腫，肌營養(yǎng)不良，粘液性水腫、胰腺炎和肺粳塞等患者，血清LDH均可升高，其中宦幼細(xì)胞性貧血升高尤為明顯。

(3)任何原因致使肝細(xì)胞損害均可引起血清LDH升高，如急性肝炎或慢性肝炎活動期，其臨床意義為ALT、AST相一致，肝炎恢復(fù)期，LDH是最早恢復(fù)的酶之一，肝癌時血清LDH活性明顯升高，通常原發(fā)性肝癌多在l0OOu以內(nèi)，而轉(zhuǎn)移性肝癌可達(dá)10OOu以上。肝癌患者血清LDH升高是由于腫瘤組織中糖酵解速度高于正常組織之故。

102．試述血清α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)測定及真臨床意義

HBDH能催化α-羥丁酸氧化為α-酮丁酸。它主要存在于心肌內(nèi)，肝細(xì)胞內(nèi)含量很少。當(dāng)心肌受損時，HBDH就釋放入血中。

臨床意義:

(l)急性心肌梗塞時，HBDH波動幅度與AST相似，發(fā)病2~3d時活躍性達(dá)最高峰，其后逐漸下降，.l1~16d后恢復(fù)正常，在AST和CPK己恢復(fù)正常的心肌梗塞患者，測定HBDH可以提高陽性檢出率。HBDH有助于心肌梗塞預(yù)后估計，血清