20-腎癌-腫瘤內科學

泌尿、男性生殖系統(tǒng)腫瘤腎

癌膀胱癌前列腺癌睪

丸腫

瘤

腎癌

泌尿系統(tǒng)發(fā)病率第二位，僅次于膀胱癌。腎癌約占全身惡性腫瘤的2％－3％；男女發(fā)病率之比約為2：1；2002年我國統(tǒng)計：發(fā)病率約6.67/10萬高發(fā)年齡為50-70歲；發(fā)達國家發(fā)病率普遍高于發(fā)展中國家。流行病學流行病學腎癌分為家族性和散發(fā)性。危險因素：吸煙和肥胖，高脂飲食、高血壓生物學特性具有免疫原性，也是最富血管的腫瘤之一，在腎癌的發(fā)生發(fā)展中VEGF是主要的促進因素。常為單側發(fā)病，單個腫瘤，多發(fā)病灶常見于遺傳性腎癌及腎乳頭狀腺癌腎癌無包膜，受壓腎組織可形成假包膜可經血液、淋巴轉移，或直接侵犯周圍器官，或形成癌栓常見的轉移部位:肺、骨、腦、淋巴結、肝和腎上腺。病理類型透明細胞癌:80％高發(fā)年齡50-70歲，無癥狀腎癌33-50%，臨床表現:血尿、腰痛乳頭狀癌:10%

常見于終末期腎病患者，鏡下腫瘤組織呈乳頭狀結構。嫌色細胞癌:5%集合管癌：1%

多位于髓質，惡性程度高，HCK陽性，常伴發(fā)鐮刀型細胞貧血大嗜酸粒細胞瘤:5%癥狀最常見癥狀:肉眼血尿或顯微鏡下的血尿。間歇性、無痛性、全程血尿大量血尿時，可能出現腎絞痛、尿痛、排尿困難側腹部痛、捫及腫塊。無癥狀腎癌的發(fā)現率逐年升高。腎外表現發(fā)熱：見于10-20%的腎癌患者貧血：見于15-40%的腎癌患者，常為低熱肝功能異常：見于3-6%的患者高血壓：15-40%的腎癌患者，由于申訴分泌過多引起高鈣血癥：10%的患者，腎癌分泌類似于甲狀旁腺素導致血鈣增高腎癌轉移25％－57％的患者在確診時已有轉移。30％的轉移性腎癌可由于腫瘤所致的骨痛、骨折、咳嗽、咯血等癥狀就診。全身癥狀:發(fā)熱,消瘦,貧血。診斷B超、CT、MRI有助于診斷。胸片及骨掃描：很必要，因肺及骨轉移常見。造影造影檢查靜脈尿路造影逆行腎盂造影膀胱尿道造影血管造影(Angiography）腎實質癌造影檢查腎盂、腎盞受壓變形，腎盞分離，狹窄、變細、阻斷等“蜘蛛腿狀”因受壓近端積水，腎盂、腎盞擴張腫瘤侵犯腎盂、腎盞，產生不規(guī)則的充盈缺損及破壞，腫瘤中心壞死形成空洞，若與腎盂或腎盞相通則出現造影劑外溢大的腫瘤，可引起腎盂、輸尿管移位排泄功能改變：當腫瘤范圍廣泛時，引起功能減退腎盂癌造影檢查

多為乳頭狀癌，晚期可侵入腎實質表現為腎盂或腎盞內有不規(guī)則的充盈缺損可產生積水現象（局部阻塞）腎穿刺活檢病理確診的重要方法鑒別良惡性腫瘤，指導治療方案的制定實驗室檢查常規(guī)檢查腫瘤標志物鑒別診斷腎囊腫：最常見的囊性病變，無癥狀，良性病變。錯構瘤（腎血管平滑肌脂肪瘤）：常見于40歲以后，CT平掃病變呈圓形，密度不均，內見脂肪性低密度影腎癌分期分期Ⅰ期：T1N0M0Ⅱ期：T2N0M0Ⅲ期：T1N1M0，T2N1M0，T3N0M0，T3N1M0Ⅳ期：T4N0M0，T4N1M0，TNM1腎癌風險分層模型MSKCC模型

從診斷到治療的時間間隔小于1年

KPS評分小于80分LDH大于1.5倍正常上限校正后的血鈣值大于正常上限血紅蛋白小于正常下限每項記1分，

低危：0分；

中危：1-2分高危：3-5分

治療原則

根治性手術仍是治療腎癌的最有效手段。IV期：化療及免疫治療為主的全身治療。

全身治療免疫治療：較強的免疫原性，免疫治療療效相對較好。腎癌在罕見的情況下可以自行緩解，切除原發(fā)灶后肺內轉移灶縮小或消失。臨床上常用的免疫治療：IL-2（或加LAK細胞）、干擾素a。治療有效率35%。

IL-2毒性：淋巴細胞浸潤，血管通透性增強，體液潴留，組織水腫。發(fā)熱、腎損傷大劑量IL-2的應用免疫治療IL-2毒性：淋巴細胞浸潤，血管通透性增強，體液潴留，組織水腫。發(fā)熱、腎損傷大劑量IL-2的應用a干擾素：具有抗病毒、免疫調節(jié)、抑制劑殺傷腫瘤等作用

常用劑量900萬單位/次，需從小劑量逐漸加量；若不能耐受，可減量維持。注意干擾素副作用：流感樣癥狀；發(fā)熱；粒細胞減少；肝功能損傷靶向治療—治療上的重大進展索拉菲尼：信號傳導抑制劑，抑制Raf激酶，阻斷Raf/MEK/ERK信號傳導通路，抑制細胞增殖；抑制VEGFR-2和VEGFR-3、PDGFR-β、FLT3、c-kit等受體，具有抗血管生成作用。還可抑制Raf下游信號傳導。舒尼替尼：多靶點酪氨酸抑制劑貝伐單抗：重組人源化單克隆抗體，特異性結核