預(yù)激綜合征與麻醉演示文稿

預(yù)激綜合征與麻醉演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有23頁\編輯于星期三（優(yōu)選）預(yù)激綜合征與麻醉現(xiàn)在是2頁\一共有23頁\編輯于星期三主要內(nèi)容1236475分類病因及發(fā)病機(jī)制概述麻醉相關(guān)方面診斷臨床表現(xiàn)治療現(xiàn)在是3頁\一共有23頁\編輯于星期三一、概述典型預(yù)激綜合征亦稱WPW（Wolf-Parkinson-White）綜合征，是各型預(yù)激綜合征中最多見的一種，發(fā)生率為0.1‰～3.1‰，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低。定義：一種房室傳導(dǎo)的異?，F(xiàn)象，心房沖動(dòng)經(jīng)附加通道下傳提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動(dòng)

?，F(xiàn)在是4頁\一共有23頁\編輯于星期三二、病因及發(fā)病機(jī)制預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在。患者大多無器質(zhì)性心臟病。也見于某些先天性心臟病和后天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等現(xiàn)在是5頁\一共有23頁\編輯于星期三二、病因及發(fā)病機(jī)制正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長到10～15mm時(shí)房室環(huán)開始發(fā)育。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔，孔內(nèi)有連接心房與心室的肌束通過后來由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化小孔最后完全封閉，形成完整的較厚的纖維環(huán)，此時(shí)心房與心室完全分離，各自進(jìn)行著收縮與舒張活動(dòng)房室纖維環(huán)無傳導(dǎo)激動(dòng)的功能。因此心房的激動(dòng)只有通過房室結(jié)才能下傳心室。在上述房室環(huán)發(fā)育過程中。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路即Kent束。所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路產(chǎn)生的來源。上述改變并無其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。WPW綜合征旁路產(chǎn)生來源至今尚無一致意見現(xiàn)在是6頁\一共有23頁\編輯于星期三正常通道與旁路的區(qū)別？？工作細(xì)胞收縮性傳導(dǎo)性興奮性特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)自律性傳導(dǎo)性興奮性心肌細(xì)胞現(xiàn)在是7頁\一共有23頁\編輯于星期三竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜心室內(nèi)最快、房室交界區(qū)最慢心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)現(xiàn)在是8頁\一共有23頁\編輯于星期三按0期去極化速度分型快反應(yīng)細(xì)胞

心房肌心室肌蒲肯野纖維按0期去極慢反應(yīng)細(xì)胞現(xiàn)在是9頁\一共有23頁\編輯于星期三心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位比較現(xiàn)在是10頁\一共有23頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制旁路的傳導(dǎo)速度快，心房沖動(dòng)部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到達(dá)旁路的心室端，激動(dòng)鄰近心肌，從而造成心室提前激動(dòng)和改變心室肌正常興奮順序，其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預(yù)激波（δ波）。心房沖動(dòng)的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動(dòng)合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長短決定。正常通路不應(yīng)期長，或沖動(dòng)大部沿旁路傳導(dǎo)，則QRS畸形明顯；旁路不應(yīng)期長，則心室融合波接近正?！，F(xiàn)在是11頁\一共有23頁\編輯于星期三發(fā)病機(jī)制預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和折返性心動(dòng)過速。心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?，因而心?dòng)過速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)鳌⒃斐尚膭?dòng)過速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動(dòng)逆?zhèn)?、在心房易損期抵達(dá)心房所致。房撲和房顫時(shí)，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時(shí)可發(fā)展為室顫?，F(xiàn)在是12頁\一共有23頁\編輯于星期三三、旁路分類1、房室旁道（Kent束）大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌2、房結(jié)旁道（James通路）3、結(jié)室、束室連接（Mahaim纖維）心房與房室結(jié)下部或房室束的通道，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成室旁道為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路三者中以房室旁道最常見?，F(xiàn)在是13頁\一共有23頁\編輯于星期三四、臨床表現(xiàn)單純預(yù)激并無癥狀。并發(fā)室上性心動(dòng)過速與一般室上性心動(dòng)過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時(shí)，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動(dòng)不能產(chǎn)生有效的機(jī)械收縮。現(xiàn)在是14頁\一共有23頁\編輯于星期三五、典型預(yù)激綜合征診斷（心電圖）(1)Ｐ－Ｒ間期＜０．１２秒，Ｐ波正常(2)ＱＲＳ時(shí)間＞０．１１秒(3)ＱＲＳ波群起始部分變粗鈍，稱為預(yù)激波或δ波(4)繼發(fā)性ＳＴ－Ｔ改變預(yù)激波和ＱＲＳ波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上其旁道位于左心室后基底部C預(yù)激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１導(dǎo)聯(lián)向下，在左胸導(dǎo)聯(lián)Ｖ５向上，其旁道位于右室外側(cè)壁預(yù)激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２導(dǎo)聯(lián)向上，Ｖ３－Ｖ５導(dǎo)聯(lián)向下，為左室側(cè)壁預(yù)激BA現(xiàn)在是15頁\一共有23頁\編輯于星期三治療1、預(yù)激本身不需特殊治療2、并發(fā)室上速3、循環(huán)障礙者治療同一般室上性心動(dòng)過速迷走神經(jīng)刺激無效者，首選腺苷或維拉帕米，再普羅帕酮，二線可達(dá)龍宜盡快采用同步直流電復(fù)律。既往有風(fēng)濕性心臟病史，房顫時(shí)間長，若情況尚可時(shí)，可暫不進(jìn)行電除顫以免造成栓子脫落形成栓塞。4、室上性心動(dòng)過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁宜應(yīng)用上述抗心律失常藥物長期口服預(yù)防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融現(xiàn)在是16頁\一共有23頁\編輯于星期三預(yù)激合并旁道正傳的快速房顫是臨床急癥之一，如合并血流動(dòng)力學(xué)改變者，病情更為兇險(xiǎn)，就診時(shí)心室率大多極快，QRS波寬大畸形，臨床難以與室性心動(dòng)過速相鑒別，容易導(dǎo)致心室顫動(dòng)，治療可按室速處理。藥物上可靜脈應(yīng)用Ⅲ類抗心律失常藥物胺碘酮。

5、并發(fā)房顫或房撲時(shí)可選普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導(dǎo)，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律慎用洋地黃、利多卡因及ATP

加速旁路傳導(dǎo)，維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)，可能使心室率明顯增快，甚至發(fā)展成室顫，因而不宜使用現(xiàn)在是17頁\一共有23頁\編輯于星期三麻醉中該注意些什么呢？抗膽堿藥麻醉藥物術(shù)中血管活性藥術(shù)畢拮抗現(xiàn)在是18頁\一共有23頁\編輯于星期三抗膽堿能藥阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯（延長房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)）。臨床上有人曾用阿托品作為麻醉前用藥，也未見導(dǎo)致心率增加之副作用，但若選用抗膽堿藥時(shí)，首選東莨菪堿。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。現(xiàn)在是19頁\一共有23頁\編輯于星期三肌松拮抗藥新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。現(xiàn)在是20頁\一共有23頁\編輯于星期三兒茶酚胺兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導(dǎo)功能，患者因運(yùn)動(dòng)，緊張，焦慮或心功能改變導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加，房室旁路傳導(dǎo)功能增強(qiáng)而使快速心律失常惡化。術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，如：腎上腺素,異丙腎上腺素，麻黃素，多巴酚丁胺。實(shí)驗(yàn)顯示β受體阻滯劑減慢竇性節(jié)律，減慢心房，房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長房室結(jié)功能不應(yīng)期，預(yù)激合并房顫時(shí)禁用。兒茶酚胺主要由于激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)?，F(xiàn)在是21頁\一共有23頁\編輯于星期三抗心律失常藥Ⅰ類鈉通道阻滯劑具有膜穩(wěn)定作用，降低動(dòng)作電位0相除極上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)速度，延長APD和ERP

Ⅱ類β受體阻滯藥抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾Ⅲ類鉀通道阻滯藥（延長動(dòng)作電位時(shí)程藥）

胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米和地爾硫卓等?，F(xiàn)在是22頁\一共有23頁\編輯于星期三抗心律失常藥適度阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)1~10s，以延長ERP最為顯著，藥物包