檢驗科大型儀器原理匯總

檢驗科大型儀器原理匯總第1頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五SysmexXE-5000原理介紹CA-7000凝血儀/CA-1500凝血儀原理介紹凝血與抗凝機制的病理生理基礎(chǔ)UF-1000i檢測原理第2頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五XE-5000介紹希森美康醫(yī)用電子（上海）有限公司第3頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五DIFF通道WBC/BASO通道IMI通道NRBC通道白細胞檢測原理第4頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五DIFF通道4DL

完全溶解紅細胞血小板在白細胞膜上打孔4DS

對核酸染色縱坐標：側(cè)向熒光（SFL）反映核酸含量橫坐標：側(cè)向散射光（SSC）反映細胞內(nèi)容物復(fù)雜程度第5頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五DIFF通道的重要信息異常細胞：幼稚粒細胞、原始細胞、異型淋巴細胞、有核紅細胞、瘧原蟲抗干擾能力強，WBC更加準確：難溶紅細胞、聚集血小板、脂質(zhì)顆粒中性粒細胞脫顆粒(NEUT-X)第6頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五異型淋巴細胞，原始細胞和幼稚粒細胞異型淋巴細胞：病毒、原蟲等刺激下，胞體體增大、胞質(zhì)增多、嗜堿性增強，細胞核母細胞化。散點圖上熒光強度最強幼稚粒細胞：RNA的合成隨著細胞成熟的程度而逐漸減少，即細胞越幼稚，RNA越多，散點圖上熒光強度越高原始細胞：一般情況下，五種白細胞不能正常分類時，OTHER區(qū)域一般為原始細胞幼稚粒細胞異常淋巴嗜酸中性單核淋巴嗜堿第7頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五有核紅細胞晚幼紅細胞核固縮，細胞簡單，因此在淋巴細胞的正下方。第8頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五WBC/BASO通道STROMATOLYSER-FB

完全溶解紅細胞血小板除嗜堿細胞以外的白細胞溶解為裸核嗜堿細胞保持原狀縱坐標：前向散射光（FSC）反映細胞大小橫坐標：側(cè)向散射光（SSC）反映細胞內(nèi)容物復(fù)雜程度嗜堿其他白細胞第9頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五IMI（Theimmaturemyeloidinformation）通道STROMATOLYSER-IM

溶解紅細胞血小板、成熟白細胞粒系幼稚細胞保持原狀縱坐標：射頻（RF）反映細胞密度橫坐標：直流電（DC）反映細胞大小中幼粒細胞晚幼粒細胞早幼粒細胞原始細胞桿核第10頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五紅細胞檢測原理RBC/PLT通道RET通道NRBC通道第11頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五RBC/PLT通道雙鞘流阻抗法浮動界標RDW-SD

假設(shè)峰值高度為100%，在20%頻率水平上的分布寬度即為RDW-SD。單位用fL表示。RDW-CV

點L1和L2在總分布區(qū)域中的出現(xiàn)頻率為68.26%，使用下列方程計算

RDW-CV=（L2-L1）/（L2+L1）第12頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五RET/PLT-O通道RETSEARCH（II）稀釋劑稀釋標本RETSEARCH（II）染液對核酸染色縱坐標：前向散射光（FSC）反映細胞大小橫坐標：側(cè)向熒光（SFL）反映核酸含量LFRMFRHFRWBCRBCPLT第13頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五潛在貧血的監(jiān)測理論基礎(chǔ)：血紅蛋白生成減慢，細胞分裂次數(shù)增加，細胞變小第14頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五瘧原蟲核酸含量略少于低熒光強度的網(wǎng)織紅細胞第15頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五NRBC通道NR溶血素完全溶解紅細胞血小板白細胞保持原狀有核紅細胞溶解為裸核NR染液對核酸染色縱坐標：前向散射光（FSC）反映細胞大小橫坐標：側(cè)向熒光（SFL）反映核酸含量NRBCWBC第16頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五修正WBCEoBaMoNeLyNRBCNRBC扣除扣除修正WBC修正分類扣除第17頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五血小板檢測原理RBC/PLT通道RET通道第18頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五RBC/PLT通道雙鞘流阻抗法浮動界標PDW

假設(shè)峰值高度為100%，在20%頻率水平上的分布寬度即為PDW。單位用fL表示。P-LCR

由12fL界標得到的巨型血小板的比值。計算時，將固定界標與高界標之間的粒子數(shù)，同低界標與高界標之間的粒子數(shù)相比而得到一個比值。第19頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五RET/PLT-O通道PLT-I,低可信度PLT-O,低可信度PLT計數(shù)無效PLT-I報告PLT-O報告NoNoYesYes第20頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五CA-7000凝血儀/CA-1500凝血儀

第21頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五凝血儀測試原理凝固法：活化凝血酶原時間（APTT）凝血酶原時間（PT）纖維蛋白原測定（FIB）凝血酶時間（TT）發(fā)色底物法：AT-Ⅲ、PLG、PC、PS等免疫分析法：D-二聚體、FDP、vWF因子第22頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五凝固法基本原理：是光學(xué)法的散射光檢測，用660納米光電二極管檢測散射光強度的變化，并用了百分比方式的測試原理，當試劑加入標本后，凝血開始啟動，隨之光學(xué)出現(xiàn)變化，儀器將這種光學(xué)變化描繪成凝固曲線，把開始出現(xiàn)凝固的起始點描繪成0%，把完全凝固的終點描繪成100%，把50%變化點作為報告點，當測定含有干擾物（脂血、溶血和黃疸等）或低纖維蛋白原血癥的特殊標本時，其作為起點的0%的基線會隨之上移或下移，相當于扣除本底干擾。第23頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五發(fā)色底物法：是通過測定產(chǎn)色物質(zhì)的吸光度變化，以推算待測物的含量，這種方法屬于生物化學(xué)法，免疫分析法：以被檢物做為抗原，制備相應(yīng)的多克隆抗體，利用抗原抗體的特異性反應(yīng)來對被檢物進行定性和定量檢測，在凝血儀上多采用免疫比濁法測定，吸光度與抗原抗體復(fù)合物的量成正相關(guān)。第24頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五抗凝機制正常止血機能兩個方面四個因素凝血機制血管壁血小板凝血系統(tǒng)抗凝及纖溶系統(tǒng)凝血與抗凝機制的病理生理基礎(chǔ)第25頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五一、血管壁的作用

血管的止血作用表現(xiàn)為:①血管的收縮②血小板的激活③凝血系統(tǒng)的激活④局部血粘度的增高第26頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五正常血管壁抗血栓形成能力血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素(PGI2)擴張血管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA)

激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性第27頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五二、血小板的作用

血管受損

vWF

血小板黏附PLT聚集(Ⅰ)FgPLT釋放(5-HTADP)

血管加速(Ⅱ）加速Ⅱa使纖維蛋白收縮聚集形成網(wǎng)收縮第28頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五維護血管內(nèi)皮的完整性血小板參與血管內(nèi)皮的再生和修復(fù)過程，增強血管壁的抵抗力，減低血管壁的通透性和脆性。第29頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五血小板止血功能①粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓②釋放活性物質(zhì)，促進血小板聚集，增強血管收縮③促進凝血過程④血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓⑤維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性第30頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五一期止血缺陷特征一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。皮膚、粘膜出血為主，內(nèi)臟出血少見。創(chuàng)傷后即刻出血，持續(xù)時間較長。壓迫止血有效，止血后不易復(fù)發(fā)。輸血或輸血制品效果差第31頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五常用篩選試驗如下：毛細血管抵抗力試驗（CRP）出血時間（BT）血小板計數(shù)（PLT）血塊收縮試驗(CRT)第32頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五三、凝血因子與凝血過程

血液由流動狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過程。第33頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五凝血因子Ⅰ纖維蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ組織因子Ⅳ鈣離子Ⅴ易變因子Ⅵ不存在Ⅶ穩(wěn)定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血漿凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纖維蛋白穩(wěn)定因子PK激肽釋放酶原HMWK高分子量激肽原目前公認的凝血因子共14個，按羅馬字命名的有12個，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子除TF外，都存在于血漿；除FIV（Ca2+）外，均為蛋白質(zhì)。正常情況下，所有因子都處于無活性狀態(tài)第34頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

分為三個階段，兩個途徑

（內(nèi)源性、外源性）第一階段：凝血酶活酶形成第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成第35頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

IIaCa2+

VIIIVIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaVVaCa2+正常凝血過程（瀑布學(xué)說）

PF3（磷脂）

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白

[內(nèi)源性途徑]膠原等帶負電荷表面HMWKKXII

XIIa[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子（III）XIXIaIIa、IXa

XIIa、KIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa

參加因子：X

Xa

VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3Ca2+IIaHMWKPKK第36頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五四、正?？鼓到y(tǒng)

細胞抗凝機制單核-巨噬細胞肝細胞吞噬清除凝血過程有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物第37頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五體液抗凝作用

AT-ⅢTFPI

肝素ⅡaⅨaⅩaⅪaⅫaKⅤaⅧaTF/Ⅶa肝素輔因子ⅡAPC+PS激活纖溶

Ⅱa/TMPC（肝和內(nèi)皮細胞合成）TFPI—組織因子途徑抑制物AT-Ⅲ—抗凝血酶ⅢPc、PsTM—血栓調(diào)節(jié)蛋白Ca2+

第38頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五二期止血缺陷特征凝血機制和抗凝機制缺陷深部組織和關(guān)節(jié)、肌肉或內(nèi)臟出血難止為主。創(chuàng)口延遲性出血難止，持續(xù)時間較長。壓迫止血效果欠佳輸血制品有效，但易復(fù)發(fā)。第39頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五二期止血缺陷常用篩選試驗如下：活化的部分凝血活酶時間（APTT）凝血酶原時間（PT）纖維蛋白原含量測定（Fg）凝血酶時間（TT）

第40頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五五、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用纖溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa

（+）纖溶酶原纖溶酶PL纖溶酶抑制物

（+）水解

ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纖維蛋白及纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物

D-D等t-PAu-PA內(nèi)皮細胞（腎小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系統(tǒng)第41頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五纖溶活性亢進特征皮膚大片狀瘀斑或伴有內(nèi)臟出血。創(chuàng)口以滲血為特征，難于止血，尤其損傷部位。血凝塊易溶解，對抗纖溶藥有效。多為獲得性（由組織創(chuàng)傷或手術(shù)、擠壓造成的）。第42頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五纖溶系統(tǒng)

觀察纖溶活性變化，常用篩選試驗有：優(yōu)球蛋白溶解時間（ELT）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物測定（FDPs）D-二聚體測定（DD）第43頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五

凝血因子

纖溶系統(tǒng)血小板抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞第44頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五臨床應(yīng)用--主要凝血試驗活化凝血酶原時間凝血酶原時間纖維蛋白原測定凝血酶時間D-D二聚體FDP第45頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五活化部份凝血活酶時間APTT是反映內(nèi)源性凝血途徑中VIII、IX、XI、XII因子水平的實驗，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。第46頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五反映內(nèi)源凝血的篩選實驗參考范圍32-43秒，受檢者較正常對照值延長10s以上才有意義。白陶土（接觸因子激活劑）部分凝血活酶（腦磷脂）Ca2+凝固時間血漿第47頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五APTT的臨床意義APTT延長：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一項或幾項因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。當凝血酶原、纖維蛋白原及因子V、X缺乏時，但敏感性略差；如肝臟疾病、肝硬化DIC后期繼發(fā)纖溶亢進時;血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.肝素治療的監(jiān)護：一般在肝素治療期間，APTT維持在正常對照的1.5-2.5倍適宜。均需測血小板計數(shù)，使其維持在正常范圍內(nèi)，若低于50×109/L需暫時停藥。溶栓治療時，ATPP與PT、TT應(yīng)將值控制在正常值的2倍。APTT縮短：見于血液呈高凝狀態(tài)，DIC早期、血栓前狀態(tài)、血栓性疾病。第48頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五凝血酶原時間PT

反映外源性凝血途徑中II、V、VII、X因子水平的實驗。第49頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五反映外源凝血的篩選實驗參考范圍平均值為（12±1）s，超過正常對照值3s為異常凝固時間血漿組織凝血活酶（含TF）Ca2+第50頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五PT的臨床意義PT延長：先天凝血因子異常,如I、II、V、VII、X因子中某一項或幾項因子水平缺乏?？捎糜谕庠茨蜃尤毕莸暮Y查。后天凝血因子缺乏，如肝臟疾病、肝硬化（大多數(shù)凝血因子由肝臟合成）、維生素K缺乏（可見于阻塞性黃疸）?？捎米鞲闻K蛋白質(zhì)合成功能的檢測手段。

DIC后期(由于大量消耗和產(chǎn)生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延長，因此可用作DIC的檢測）、口服抗凝藥（可密定、華法林，PT最敏感）、肝素等。PT縮短：

高凝狀態(tài)：DIC早期，心梗、腦血栓形成，深靜脈血栓形成，口服避孕藥，PT時間縮短，但并不常見．第51頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五1.凝血酶原時間比值（PTR）PTR=PT受檢/PT對照參考值為0.85－1.152.國際標準化比值（INR）（WHO規(guī)定口服抗凝劑患者的報告方式）INR=PTRISI

，參考值為0.８-1.５第52頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五INR采用INR監(jiān)測和調(diào)整口服抗凝藥物的劑量，使不同來源的臨床資料具有可比性WHO規(guī)定不同情況下抗凝治療時合適的INR范圍

1．術(shù)前2周或口服抗凝藥INR1.5－3(2.25)

2．原發(fā)、繼發(fā)性靜脈血栓的預(yù)防

INR2.3－3.0(2,5)

3．

活動性靜脈血栓、反復(fù)靜脈血栓、肺栓塞預(yù)防INR2.0－4.0(3.0)

4．動脈血栓預(yù)防INR３－４.5(3.5)

5．INR縮短：表示高凝狀態(tài)。

第53頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五不適用INR的三種情況包括INR不適用于測定口服抗凝藥初期的病人血漿INR不適用于肝病凝血因子缺陷病人的血漿INR不適用于非抗凝治療而PT延長的病人血漿。

第54頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五血漿纖維蛋白原測定Fg

參考值：2-4g/L[意義]

減少：1．先天性纖維蛋白原缺乏癥，原發(fā)性Fg減少、原發(fā)纖溶

2．DIC晚期（消耗過多）

3．嚴重肝病增高：

1．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等

(Fg是急性時相蛋白)

2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期第55頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五凝血酶時間TT

反映共同途徑是否存在抗凝或纖溶亢進

血漿凝固時間標準凝血酶參考范圍：16-18秒，

以超過正常對照3秒以上為有病理意義

第56頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五TT的臨床意義TT延長

1、

血漿纖維蛋白原水平低下，如低(無)纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血癥等。(FIB減少時TT延長)

2、

循環(huán)中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、高肝素血癥、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。

3、

肝硬化、肝腫瘤、DIC、異?？鼓镔|(zhì)增多。TT縮短較罕見，異常纖維蛋白血癥、巨球蛋白血癥可縮短。無特別臨床意義用鏈激酶，尿激酶作溶栓治療時，可用TT作為監(jiān)護指標，以控制在正常值的2-5倍為宜。第57頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）參考范圍：<5mg/L意義：

1.FDP增高，是體內(nèi)纖溶亢進的標志，但不能鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進。

2.可作為血栓形成的觀察指標

第58頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五D-二聚體第59頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五D-二聚體參考范圍D-二聚體>300μg/L，視為病理狀態(tài)，表明體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過程。一般D-二聚體>500μg/L時，就可以確定有血栓形成。第60頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五D-二聚體水平增高見于繼發(fā)纖溶癥，作為鑒別原發(fā)性與繼發(fā)性纖溶癥的重要指標。其水平升高多見于深靜脈血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），陳舊性血栓時不增高。

另外，妊娠時D-二聚體也有升高，但很高的D-二聚體水平則預(yù)示有并發(fā)癥，如先兆子癇。溶栓治療的監(jiān)測第61頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五溶栓治療的監(jiān)測

提示溶栓治療可能會發(fā)生出血的指標:①纖維蛋白原在溶栓后數(shù)小時內(nèi)即降至1.Og/L以下;②治療3日時的血小板計數(shù)低于100×109/L;③APTT延長2.5倍。提示溶栓治療有效的指標:①當纖維蛋白原為1.2～1.5g／L，凝血酶時間在正常的1.5～2.5倍，F(xiàn)DP在300～400mg／L可視為溶栓劑有效，并在較安全的范圍；②有人提出凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(TAT)大于6ug／L，提示血管持續(xù)性閉塞，其敏感度及特異性分別為96.2％和93.1％；③D—二聚體在溶栓藥物治療1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可高于用藥前水平。第62頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五血漿抗凝血酶活性測定AT參考范圍：108.5%±5.3%臨床意義：1.活性增高可導(dǎo)致出血，見于血友病、白血病、再障、急性肝炎及使用抗凝藥。2.減低可導(dǎo)致血栓形成，見于先天性和獲得性抗凝血酶缺乏癥（獲得性的見于血栓前狀態(tài)、血栓疾病、DIC和肝臟疾?。┑?3頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五UF-1000i尿液有形成分分析儀第64頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五UF-1000i檢測原理

UF-1000i用紅色半導(dǎo)體激光束照射經(jīng)過核酸熒光染色后在鞘流貫流分析池中形成的鞘流樣本，并通過對從各粒子產(chǎn)生的前向散射光、側(cè)向散射光以及側(cè)向熒光信號轉(zhuǎn)換成的光電信號進行分析，從而對各個粒子進行識別。第65頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五尿液標本：細菌分析的稀釋和染色

沉渣分析的稀釋和染色紅色半導(dǎo)體激光：照射到鞘流試劑包裹的鞘流樣本檢測器：前向散射光信號放大器

側(cè)向散射光信號放大器

熒光信號放大器電導(dǎo)率感受器流式細胞術(shù)：前向散射光信號Fsc---大小；Fcsw---長度側(cè)向散射光信號Ssc---表面內(nèi)部復(fù)合信息

熒光信號FI---染色性；Flw---染色部分寬度散點圖：流式細胞術(shù)的復(fù)合信息體現(xiàn)：RBC、WBC、EC、CAST、BACT、其他（YLC、SPERM、XTAL、SRC、MUCUS、PathCAST）電導(dǎo)率測定---尿液電導(dǎo)第66頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五原理●流式細胞法示意圖側(cè)向散射光側(cè)向熒光前向散射光激光束(λ＝635nm)半導(dǎo)體激光(λ＝635nm)二向色鏡光電倍增管(熒光)光電倍增管(側(cè)向散射光)光電二極管(前向散射光)流動池SED

ch：7.8μLBAC

ch：1.0μL

or

6.0μL由于采用紅色半導(dǎo)體激光，實現(xiàn)了低成本、長壽命、小型、省電。同時，利用能夠獲得粒子表面信息的側(cè)向散射光

(SSC)

信息進行更詳細地粒子識別。第67頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五測定參數(shù)沉渣通道S-FSC: 前向散射光強度，顆粒大小S-FLH: 熒光強度(高靈敏度)，顆粒核酸的染色強度S-FLL: 熒光強度(低靈敏度)，S-SSC: 側(cè)向散射光強度，顆粒的內(nèi)部復(fù)雜性S-FSCW:前向散射光脈沖寬度，顆粒的長度S-FLLW:低靈敏度的熒光脈沖寬度，顆粒核酸染色部分的脈沖寬度S-FSCW2:前向散射光脈沖寬度2S-FLLW2:熒光脈沖寬度2，顆粒的核強染色部分的脈沖寬度第68頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五測定參數(shù)細菌通道B-FSC：前向散射光強度，顆粒大小B-FLH：熒光強度(高靈敏度)，顆粒核酸的染色強度B-FSCW：前向散射光脈沖寬度，顆粒的長度B-FSC2(低靈敏度)：工程師判斷參數(shù)第69頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五圖型種類第一屏S1：紅細胞（并且顯示酵母菌、精子、白細胞等中等大小顆粒）S2：白細胞S3：上皮細胞和管型（顯示大顆粒）B1：細菌計數(shù)紅細胞和白細胞2個直方圖第二屏S1：同第一屏S4：主要鑒別RBC/X’TAL，同時可以鑒別WBC/EC紅細胞直方圖第三屏S5：沉渣顆粒（除細菌）總計數(shù)B2：初步鑒別球菌/桿菌B3：細菌通道總顆粒數(shù)，包括雜質(zhì)數(shù)，防止雜質(zhì)干擾注：S為沉渣通道，B為細菌通道第70頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五RBCSize(sectionalarea)LargeSmallFluorescenceHighLowBacteriaWBCS_FLHS_FscS1:Fl/Fsc-ScattergrammYLCX’talSperm第71頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五YLCRBCSize(sectionalarea)LargeSmallFluorescenceHighLowBacteriaWBCS_FLLS_FscS2:Fl/Fsc-ScattergrammSpermEC第72頁，共79頁，2023年，2月20日，星期五S3:FLLW2/FLLW-ScattergrammFLLW2S_FLLW2LargeSmallLengthofstainedcomponentsLongShortS_FLLWFLLW2FLLWFLLW2LittletomorestainableinclusionsFLLWFLLWLongLengthofstainedinclusi