臨床生化檢驗(yàn)簡(jiǎn)答題

1．簡(jiǎn)述雙縮脲法測(cè)定血清總蛋白的原理。答：血清中蛋白質(zhì)中相鄰的肽鍵（一CO—NH一）在堿性溶液中能與二價(jià)銅離子作用產(chǎn)生穩(wěn)定的紫色絡(luò)合物。此反應(yīng)和雙縮脲在堿性溶液中與銅離子作用形成紫紅色的反應(yīng)相似，因此將蛋白質(zhì)與堿性銅的反應(yīng)稱為雙縮脲反應(yīng)。生成的紫色絡(luò)合物顏色的深淺與血清蛋白質(zhì)含量成正比，故可用來(lái)測(cè)定蛋白質(zhì)含量。2．簡(jiǎn)述BCG法測(cè)定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結(jié)合的特性，而球蛋白基本不結(jié)合這些染料，故可直接測(cè)定血清清蛋白。血清清蛋白在pH4.2的緩沖液中帶正電荷，在有非離子型表面活性劑存在時(shí)，可與帶負(fù)電荷的染料BCG結(jié)合形成藍(lán)綠色復(fù)合物，其顏色深淺與清蛋白濃度成正比。與同樣處理的清蛋白標(biāo)準(zhǔn)比較，可求得血清中清蛋白含量。3．血漿清蛋白具有哪些功能，測(cè)定血清清蛋白有哪些臨床意義？答：血漿清蛋白具有以下生理功能。(1)血漿中主要的載體蛋白，許多水溶性差的物質(zhì)可以通過(guò)與清蛋白的結(jié)合增加親水性而便于運(yùn)輸。(2)維持血漿膠體滲透壓。(3)具有維持酸堿平衡的能力。(4)重要的營(yíng)養(yǎng)蛋白。血漿清蛋白濃度測(cè)定的臨床意義如下。(1)低清蛋白血癥常見于以下疾病。①清蛋白合成不足：常見于急性或慢性肝臟疾病，但由于清蛋白的半壽期較長(zhǎng)，因此，在部分急性肝病患者，其濃度降低可表現(xiàn)不明顯；蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良或吸收不良也可造成清蛋白合成不足。②清蛋白過(guò)度丟失：由于腎病綜合征、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，清蛋白由尿中損失，有時(shí)每天尿中排出蛋白達(dá)5g以上，超過(guò)肝臟的代償能力；腸道炎癥性疾病或腫瘤時(shí)，也可由腸道損失一定量的蛋白，從而引起血漿清蛋白含量下降；在燒傷及滲出性皮炎，可從皮膚喪失大量蛋白。③清蛋白分解代謝增加：由組織損傷（外科手術(shù)或創(chuàng)傷）或炎癥（感染性疾?。┮?。④清蛋白的分布異常：如門靜脈高壓時(shí)大量蛋白質(zhì)尤其是清蛋白從血管內(nèi)滲漏入腹腔。肝硬化導(dǎo)致門脈高壓導(dǎo)致腹水時(shí)，由予肝臟合成減少和大量漏入腹腔的雙重原因。使血漿清蛋白顯著下降。⑤無(wú)清蛋白血癥：是極少見的一種遺傳性缺陷，血漿清蛋白含量常低于lg/L。但可以沒有癥狀，可能是由于血管中球蛋白含量代償性升高。(2)血漿清蛋白增高：較少見，在嚴(yán)重失水時(shí)發(fā)生，對(duì)監(jiān)測(cè)血液濃縮有診斷意義。3．請(qǐng)述OGTT概念、做法、結(jié)果判斷及其臨床應(yīng)用。答：口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）是口服一定量葡萄糖后，作系列血漿葡萄糖測(cè)定，以評(píng)價(jià)機(jī)體對(duì)血糖調(diào)節(jié)能力的標(biāo)準(zhǔn)方法。實(shí)驗(yàn)方法：WHO推薦的OGTT，葡萄糖負(fù)載量為75g，對(duì)于小孩，按1.75g/kg體重計(jì)算，總量不超過(guò)75go清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250一300mL水在5min內(nèi)飲完，之后每隔30min取血1次，共4次，歷時(shí)2h。驗(yàn)前3天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150g，維持正?；顒?dòng)，影響試驗(yàn)的藥物應(yīng)在3天前停用，試驗(yàn)前應(yīng)禁食8~14h。整個(gè)試驗(yàn)期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進(jìn)食。臨床上常用的方法是清晨空蕨抽血后，開始飲葡萄糖水后30、60、120和180nin分別測(cè)定血漿葡萄糖。將空腹和服糖后30、60、120和180min靜脈血漿葡萄糖，可繪制成糖耐量曲線圖。結(jié)果判斷：正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L服糖后2h<7.8mmol/L?？崭寡鞘軗p(IFG）為FPG6.1～7．Ommol/L，服糖后2h<7.8mmol/L。糖耐量減退(IGT)為FPG<7．Ommol/L，服糖后2h7.8～11.Immol/L。糖尿病性糖耐量為FPG≥7．0mmol/L，服糖后2h≥11.Immol/L。臨床應(yīng)用：①診斷GDM；②診斷IGT；③人群篩查，以獲取流行病學(xué)數(shù)據(jù)；④有無(wú)法解釋、的腎病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變，其隨機(jī)血糖<7.8mmol/L,可用OGTT評(píng)價(jià)，即使．OGTT結(jié)果異常，并不代表有肯定因果關(guān)系，還應(yīng)該排除其他疾病。4．簡(jiǎn)述糖尿病的分型和診斷標(biāo)準(zhǔn)答：糖尿病分為四大類型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①糖尿病癥狀（如多食、多飲、多尿、體重堿輕）+隨機(jī)血漿葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血漿葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一種出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果，需用上述方法中的任意一種進(jìn)行復(fù)查，予以證實(shí)，診斷才能成立。5．簡(jiǎn)述反映胰島B細(xì)胞功能的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有哪些?C肽測(cè)定的意義？答：反映胰島B細(xì)胞功能的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有：胰島素測(cè)定、C肽測(cè)定、胰島素釋放試驗(yàn)(IRT)、C肽釋放試驗(yàn)(CRT)。C肽測(cè)定的意義：胰島素和C肽以等摩爾數(shù)分泌進(jìn)入血循環(huán)，但由于c肽的半壽期比胰島素長(zhǎng)，在禁食后c肽的濃度比胰島素高5—10倍。c肽不受外源性胰島素干擾，不與胰島素抗體反應(yīng)，所以血清c肽水平可更好地反映B細(xì)胞功能。6．簡(jiǎn)述超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白時(shí)相對(duì)應(yīng)的脂蛋白類型。答：超速離心法是根據(jù)各種脂蛋白在一定密度的介質(zhì)中進(jìn)行離心時(shí)，因漂浮速率不同而進(jìn)行分離的方法。該法可將血漿脂蛋白分為CM、VLDL、LDL、HDL等四大類。利用醋酸纖維素薄膜或瓊脂糖凝膠作支持物進(jìn)行電泳時(shí)，血漿脂蛋白可被分為乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四種。7．簡(jiǎn)述LDL-R、VLDL-R、SR的特點(diǎn)。答：LDL—R是由836個(gè)氨基酸殘基組成36面體結(jié)構(gòu)蛋白，分子量約115000；廣泛分布于肝、動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等；與含ApoB100的脂蛋白以高親和、力結(jié)合；通過(guò)LDL受體途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。VLDI受體(VLDL-R)的結(jié)構(gòu)與LDL-R類似；對(duì)含ApoE的脂蛋白VLDI和VLDL殘粒有高親和性，對(duì)LDL則呈現(xiàn)低親和性；不受細(xì)胞內(nèi)膽固醇負(fù)反饋抑制；VLDL-R廣泛分布在代謝活躍的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細(xì)胞，但在肝內(nèi)幾乎未發(fā)現(xiàn)。清道夫受體(SR)分為A類清道夫受體(SR-A)和B類清道夫受體(SR-B)；清道夫受體配體譜廣泛，對(duì)oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有較強(qiáng)的親和性，并參與脂類代謝。8．請(qǐng)述LDL受體途徑對(duì)細(xì)胞內(nèi)膽固醇的調(diào)節(jié)機(jī)制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL與LDL受體結(jié)合后，內(nèi)吞入細(xì)胞，經(jīng)溶酶體酶作用，膽固醇酯水解成游離膽固醇。若胞內(nèi)膽固醇濃度升高，可通過(guò)：①抑制HMGCoA還原酶，減少自身的膽固醇合成；②抑制LDL-R基因的表達(dá)，減少LDL-R的合成，從而減少LDL的攝??；③激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂?；鵆oA膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(ACAT)，使游離膽固醇在胞質(zhì)內(nèi)酯化成膽固醇酯貯存，從而控制細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量，使其處于正常動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)．，9．何謂CFTP?有何生理作用？答：CETP為膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，是膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)中的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。周圍組織細(xì)胞膜的游離膽固醇與HDL結(jié)合后，被LCAT酯化成膽固醇酯，移入HDL核心，通過(guò)CETP轉(zhuǎn)移給VLDL和LDI，再被肝臟LDL及VLDL受體攝入肝細(xì)胞。10．請(qǐng)述GPO-PAP法測(cè)定TG的基本原理，并說(shuō)明如何去除FG的干擾。答：GPO-PAP法為臨床實(shí)驗(yàn)室測(cè)定血清TG的常規(guī)方法，反應(yīng)原理如下：血清中TG在LPL作用下，水解為甘油和FFA，甘油在ATP和甘油激酶(GK)的作用下，生成3-磷酸甘油，再經(jīng)磷酸甘油氧化酶（GPO)作用氧化生成磷酸二羥丙酮和過(guò)氧化氫(H202)，H202與4-氨基安替比林（4-AAP）及4一氯酚在過(guò)氯化物酶(POD)作用下，生成紅色醌類化合物，其顯色程度與TG的濃度成正比。采用兩步雙試劑法去除FG的影響。將LPL和4-AAP組成試劑2，其余部分為試劑l。血清先加試劑1，37℃孵育后，因無(wú)LPL存在，TG不被水解，F(xiàn)G在GK和GPO的作用下靈敏度和準(zhǔn)確度。循環(huán)酶法簡(jiǎn)便、快捷，可以手工操作，也能進(jìn)行自動(dòng)化分析，是目前臨床推薦的分析方法。24．腎臟的基本生理功能有哪些？答案：腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡、內(nèi)分泌功能。25．試述腎對(duì)H+的調(diào)節(jié)，并解釋酸中毒情況下為什么血K+濃度升高？答：尿中的K+主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。一般當(dāng)有Na+的主動(dòng)吸收時(shí)，才會(huì)有K+的分泌，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，稱為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現(xiàn)象，即H+-Na+交換增多時(shí)，K+-Na+交換將減少。酸中毒時(shí)H+一Na+交換增多，抑制細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)，故酸中毒時(shí)血K+升高。26．急性腎功能衰竭患者少尿期各項(xiàng)生化監(jiān)測(cè)指標(biāo)有何變化？答：急性腎衰患者少尿期病人有以下表現(xiàn)。①尿生化檢查：少尿期尿量<400ml/24h，其他可正常或增多；尿比重由于腎小管功能損害，尿液不能濃縮，尿比重降低，多在1.015以下；尿滲透壓低于350mOsm/kg；尿肌酐與尿素排出少，故尿肌酐與尿素降低，血肌酐與尿素升高。②腎小球?yàn)V過(guò)功能：內(nèi)生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范圍時(shí)已顯著降低，是ANT早期診斷的靈敏指標(biāo)。③腎小管處理溶質(zhì)的能力：ATN時(shí)，腎小管重吸收功能受損，鈉重吸收減少，尿鈉濃度升高，常>40mmol/L。此外，還可出現(xiàn)代謝牲酸中毒。高鉀血癥、高磷血癥和低鈣血癥。27．哪些試驗(yàn)可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能？答：菊粉清除率；內(nèi)生肌酐清除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測(cè)定等28．請(qǐng)述循環(huán)血中與AS進(jìn)程有關(guān)的生化標(biāo)志物在心血管病危險(xiǎn)預(yù)測(cè)中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是預(yù)測(cè)個(gè)體將來(lái)首次發(fā)生心血管疾病危險(xiǎn)性和預(yù)測(cè)已知冠心病患者再發(fā)生心血管病事件和死亡的非常有效的預(yù)測(cè)指標(biāo)，而不管cTn值如何。在眾多生化指標(biāo)中，hs-CRP對(duì)冠心病的預(yù)測(cè)價(jià)值明顯高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等?，F(xiàn)推薦冠心病尤其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者常規(guī)監(jiān)測(cè)hs—CRP，以預(yù)測(cè)急性MI和冠脈性猝死等冠脈事件的發(fā)生。hs-CRP升高者需積極干預(yù)。(2)TC和hs-CRP兩個(gè)危險(xiǎn)因素的聯(lián)合作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于單個(gè)危險(xiǎn)因素所產(chǎn)生的影響。因此，目前大多認(rèn)為可以聯(lián)合應(yīng)用hs-CRP與TC/HDL—C值預(yù)測(cè)未來(lái)冠狀事件發(fā)生的相對(duì)危險(xiǎn)性。（3）血漿纖維蛋白原是凝血途徑的重要成分之一，多因素分析顯示Fg升高預(yù)測(cè)冠心病的能力強(qiáng)于LDL-C。Fg與CRP相比，受輕度炎性刺激約影響較小。(4)同型半胱氨酸(HCY)是蛋氨酸代謝過(guò)程中的重要中間代謝產(chǎn)物，高水平的HCY和它的衍生物可以引起內(nèi)皮功能失調(diào)、血管平滑肌增殖、動(dòng)脈內(nèi)膜、中膜增厚、LDL氧化和前凝血狀態(tài)。研究顯示，即使HCY水平中度升高也增加冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈和外周動(dòng)脈的粥樣硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY究竟是AS致病因子還是僅僅只是標(biāo)志物有待迸一步確定。29.簡(jiǎn)述臨床應(yīng)用中如何保證心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定的準(zhǔn)確性。答：影響心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定準(zhǔn)確性的因素包括受檢者的準(zhǔn)備、標(biāo)本的正確采集與儲(chǔ)存、方法試劑及校準(zhǔn)物的選擇、儀器的正確使用、質(zhì)量控制等。在臨床應(yīng)用之前，心臟標(biāo)志物檢測(cè)方法的影響因素必須明確，必須清楚每種適用標(biāo)本中標(biāo)志物的穩(wěn)定性（時(shí)間長(zhǎng)短、溫度高低范圍），抗體／表位識(shí)別位點(diǎn)的一致性。心臟生物標(biāo)志物檢測(cè)方法在99%分位的總不精密度(％CV)至少小于10%，檢測(cè)周轉(zhuǎn)時(shí)間(TATs)應(yīng)保持在60min以內(nèi)。心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)化、結(jié)果的準(zhǔn)確、具有可比性才能提高其診斷和預(yù)測(cè)價(jià)值。30簡(jiǎn)述心肌肌鈣蛋白(cTn)的基因表達(dá)特點(diǎn)。答：三種Tn(C、T、I)的基因表達(dá)都有三種亞型，即快骨骼肌亞型(fsTn)、慢骨骼肌亞型(ssTn)和心肌亞型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是一樣的，單獨(dú)編碼fsTn的基因不在心肌表達(dá)ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區(qū)別主要表現(xiàn)在N端氨基酸序列的40%差異，cTnI在嬰兒出生9個(gè)月之后僅在心肌中表達(dá)，而不在骨骼肌中表達(dá)，所以，cTnI在血液中濃度增高時(shí)，只表明有心肌損傷，而骨骨骼肌損傷等其他疾病均不會(huì)出現(xiàn)cTnI增高的現(xiàn)象。cTnT在骨骼肌和心肌中的表達(dá)受不同的基因調(diào)控。31．簡(jiǎn)述心肌損傷標(biāo)志物在心肌梗死診斷中的應(yīng)用。答：cTn（或CK-MB）是診斷心肌梗死的首選標(biāo)志物，在無(wú)法測(cè)定cTn時(shí)，可測(cè)定CK—MB質(zhì)量替代。病人可在入院即刻和6—9h分別采血；癥狀發(fā)作6h以內(nèi)同時(shí)檢測(cè)cTn和早期標(biāo)志物Mb;Mb與cTn（或CK-MB）聯(lián)合應(yīng)用有助于AMI的排除診斷；對(duì)于心電圖呈現(xiàn)特征性異常的病人（如新的ST段抬高），在等待生化標(biāo)志物結(jié)果的同時(shí)，不應(yīng)耽誤診斷和治療；不推薦測(cè)量?jī)煞N以上心肌壞死的特異標(biāo)志物（如cTn和CK-MB)來(lái)確診心肌梗死；總CK、天冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶、β羥丁酸脫氫酶和（或）乳酸脫氫酶不再被用作AMI診斷的標(biāo)志物。請(qǐng)述BNP和NT-proBNP特點(diǎn)。答：心室肌和腦細(xì)胞首先表達(dá)的是134個(gè)氨基酸的前B型利鈉肽前體(proproBNP)，在細(xì)胞內(nèi)水解下信號(hào)肽，剩下的108個(gè)氨基酸的B型利鈉肽前體(proBNP)被釋放入血。血液中的proBNP在肽酶的作用下水解，生成等摩爾的32個(gè)氨基酸的BNP和76個(gè)氨基酸的N端B型利鈉肽原(NT-proBNP)，二者均可反映BNP的分泌狀況。但是，NT-proBNP不具有BNP生物學(xué)作用。BNP的清除主要通過(guò)與鈉尿肽清除受體結(jié)合，繼而被胞吞和溶酶體降解，只有少量BNP通過(guò)腎臟清除；而NT-proBNP則是通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)清除，因此，腎功能對(duì)循環(huán)中NT—proBNP水平的影響要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于BNPoBNP的半衰期為22min,NT-proBNP的半衰期為120min，所以，NT-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP高1～10倍，更有利于HF的診斷和實(shí)驗(yàn)室測(cè)定。33．簡(jiǎn)述常見的甲狀腺功能紊亂（甲亢、甲減）的主要臨床生物化學(xué)檢查項(xiàng)目及意義。答：甲亢時(shí)T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，則為原發(fā)性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，則為繼發(fā)性甲亢。甲減時(shí)T3和T4降低；原發(fā)性甲減時(shí)，T3、T4降低而TSH增高，主要病變?cè)诩谞钕伲焕^發(fā)性甲減時(shí)，T3、T4降低而TSH也降低，主要病變?cè)诖贵w或下丘腦oTRH興奮試驗(yàn)變化：垂體病變時(shí)，TSH基礎(chǔ)值低，對(duì)TRH無(wú)反應(yīng)；而下丘腦病變時(shí)，TSH基礎(chǔ)值低，但對(duì)TRH有延遲性反應(yīng)。甲減時(shí)rT3降低，rT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標(biāo)之一，后者血清中T3減少而rT3增加。34．簡(jiǎn)述下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能調(diào)節(jié)的相互關(guān)系。答：TSH是垂體前葉嗜堿細(xì)胞釋放的一種糖蛋白，可促進(jìn)甲狀腺腺體增大、合成分泌T4、T3增加。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素TRH可促進(jìn)垂體釋放，TSH；甲狀腺激素對(duì)垂體及下丘腦的分泌功能均有反饋式調(diào)節(jié)作用。簡(jiǎn)述有哪些檢測(cè)胰腺外分泌功能的試驗(yàn)？答：用于胰腺外分泌功能試驗(yàn)的檢測(cè)方法分為直接法和間接法兩類，直接法包括促胰液素試驗(yàn)、促胰液素-膽囊收縮素試驗(yàn)；間接法包括Lundh餐試驗(yàn)、BT-PABA試驗(yàn)、月桂酸熒光素試驗(yàn)、蘇丹Ⅲ染色試驗(yàn)、胰多肽試驗(yàn)、雙標(biāo)記Schilling試驗(yàn)等。36．簡(jiǎn)述急性胰腺炎診斷指標(biāo)血清脂肪酶與淀粉酶相比有何特點(diǎn)？答：血清脂肪酶活性在急性胰腺炎發(fā)病后4-8h內(nèi)升高，24h達(dá)峰值，一般可持續(xù)8～14d。脂肪酶活性升高與淀粉酶基本平行，特異性大于淀粉酶。因脂肪酶在急性胰腺炎病程中持續(xù)升高的時(shí)間比淀粉酶長(zhǎng)，故測(cè)定血清脂肪酶可用于急性胰腺炎后期的診斷，特別是在血清淀粉酶和尿淀粉酶已恢復(fù)正常時(shí)，更有診斷意義。此外，有些疾病如腮腺炎伴發(fā)腹痛時(shí)，只表現(xiàn)為淀粉酶升高而脂肪酶正常，可用脂肪酶作鑒別診斷。37．簡(jiǎn)述卓一艾綜合{1F的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)有哪些項(xiàng)目？答：卓一艾綜合征以高胃酸、高血清胃泌素為主要特征，因此其實(shí)驗(yàn)室的檢測(cè)包括以下幾點(diǎn)。①胃酸測(cè)定，如果BAO>15mmol/h；MAO>60mmol/h；BAO/MAO>0.6，則基本上可作出ZES的診斷。②血清胃泌素測(cè)定是ZES較特異和可靠的診斷方法，ZES患者須達(dá)500ng／L或以上方能診斷。如果病人同時(shí)有高胃泌素血癥和高胃酸分泌，則高度提示ZESo③激發(fā)試驗(yàn)，適用于血清胃泌素正常而臨床上又懷疑ZES診斷的患者，可分為胰泌素激發(fā)試驗(yàn)、鈣離子激發(fā)試驗(yàn)、試餐激發(fā)試驗(yàn)等，可提高檢測(cè)的敏感性。38.引起神經(jīng)變性的生物化學(xué)機(jī)制有哪些？答：神經(jīng)變性病是指以神經(jīng)元變性為主要病理改變的一大類疾病，可涉及大腦、小腦、腦干和脊髓等不同部位，其特點(diǎn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中某個(gè)或某些特定的部位的進(jìn)行性神經(jīng)元的交性以至壞死，伴有胞質(zhì)內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂，或出現(xiàn)包含體等，但無(wú)炎癥或異常物質(zhì)的累積。其主要的生化變化包括：