復(fù)習(xí)生理學(xué)總結(jié)是生物科學(xué)中的一個(gè)分支一門(mén)實(shí)驗(yàn)性它以機(jī)體功

一、么是生理學(xué)內(nèi)環(huán)境的概念內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞直接生存并與之進(jìn)行物質(zhì)交換的環(huán)境，主要由組織液和三、生理功能三大調(diào)節(jié)方式？各有何特點(diǎn)1．神經(jīng)調(diào)節(jié)指通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，對(duì)生物體各組織、、系統(tǒng)所進(jìn)行的調(diào)節(jié)。特點(diǎn)3．自身調(diào)節(jié)組織和細(xì)胞在不依賴(lài)于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的情況下，自身對(duì)刺激發(fā)生的適應(yīng)性四、什么是反射？反射指生物體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下對(duì)刺激產(chǎn)生的規(guī)律性反應(yīng)五、正、負(fù)反饋的概念一、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有哪些？各有何特點(diǎn)2-1細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的方式及特點(diǎn)轉(zhuǎn)運(yùn)方式單純擴(kuò)散主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)載體通道轉(zhuǎn)運(yùn)出胞入轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子團(tuán)塊轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)順濃度差順電位差不耗能逆濃度差逆電位差利用生物泵耗能①結(jié)構(gòu)特異性②飽和現(xiàn)象③競(jìng)爭(zhēng)性抑制順濃度差順電位差不耗能①化學(xué)門(mén)控通道②電壓門(mén)控通道③機(jī)械門(mén)控通道順濃度差順電位差不耗能耗能耗能1奮性的概興奮性2可興2、引起興奮的條：閾強(qiáng)度、閾刺激的概刺激引起組織興奮必須達(dá)到的條件刺激除能被機(jī)體或組織細(xì)胞感受外，還必3、組織興奮恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化如何織興奮恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化總2-2組織興奮恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化名稱(chēng)興奮性閾值引起興奮條件0——增大減小增大不可能產(chǎn)生興奮閾上刺激方可小于閾刺激也可閾上刺激方可4、試述細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機(jī)制靜息電位的概念靜息電位是指細(xì)胞處于安靜狀態(tài)(未受刺激)靜息電位產(chǎn)生機(jī)制產(chǎn)生的條K+30倍。②在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞K+的通透性大，對(duì)其他離子通透性很小。產(chǎn)生的過(guò)程：K+順濃度差向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)C1-因不能透過(guò)細(xì)胞膜被在膜內(nèi)。電位差。當(dāng)促使K+外流的濃度差和K+外流的電位差這兩種拮抗力量達(dá)到平衡時(shí)，使K+的不均勻分布和K+K+的平衡電位。動(dòng)作電位的概念動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)極相，恢復(fù)到接近刺激前的靜息電位水平)0mV的凈變正部分，稱(chēng)為超射。0．5ms。產(chǎn)生的條件：（1）細(xì)胞內(nèi)外存在著Na+的濃度差，Na+在細(xì)胞外的濃度是細(xì)胞內(nèi)的13（2）Na+的通透性增加。產(chǎn)生的過(guò)程細(xì)胞外的Na+順濃度梯度流人細(xì)胞內(nèi)→當(dāng)膜內(nèi)負(fù)電位減小到閾電位時(shí)→小到進(jìn)而出現(xiàn)膜內(nèi)正電位→膜內(nèi)正電位增大到足以對(duì)抗由濃度差所致的Na+內(nèi)流→降至—90mV，形成動(dòng)作電位的下降支(復(fù)極相)K+外流形成的。當(dāng)膜復(fù)極化結(jié)束后，膜上的Na+—K+泵開(kāi)始主動(dòng)將膜內(nèi)的Na+泵出膜外，同時(shí)把流失到膜外的K+6)動(dòng)作電位的特點(diǎn)①“全或無(wú)”多個(gè)動(dòng)作電位不可能融合在一起，因此兩個(gè)動(dòng)作電位之間總是具有一定的間隔，形成脈沖式。三、引起興奮的關(guān)鍵——閾電1、閾電位的定2、閾電位和動(dòng)作電位的關(guān)系閾電位是導(dǎo)致Na+通道開(kāi)放的關(guān)鍵因素，此時(shí)Na十Na十通道開(kāi)放之間形成一種正反饋過(guò)程，其結(jié)果是膜內(nèi)去極化迅速發(fā)展，形成動(dòng)作四．局部興奮與動(dòng)作電位的1、局部反應(yīng)及其產(chǎn)生2、局部反應(yīng)和動(dòng)作電位的區(qū)2-3局部反應(yīng)和動(dòng)作電位的區(qū)別局部反應(yīng)動(dòng)作電位鈉通道開(kāi)放少多不應(yīng)期無(wú)有五．興奮在同一細(xì)胞上如何六．試述神經(jīng)與肌肉接頭處的興奮傳遞過(guò)程及其uCa2+的通透性增加Ca2+Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被釋放AChAChNNa+通透性增高，Na+內(nèi)流終板電位(局部電位)終板電位總和并達(dá)到閾電位肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。ACh1對(duì)1的。七、肌細(xì)胞的肌肉收縮過(guò)Ca2+Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合ATP酶激活分解ATP橫橋扭動(dòng)細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌小節(jié)縮短。1)功能：氧、二氧化碳和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，同時(shí)將組織細(xì)胞代謝產(chǎn)物、有害物質(zhì)等輸送擴(kuò)凝系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)的存在等均可以體現(xiàn)液的防御保護(hù)功能。觸激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相繼激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa3Ca2+組成X。Ⅹ生成Ⅹa的凝血途徑。該途徑生化反應(yīng)步驟簡(jiǎn)單，故所需時(shí)間短于內(nèi)源性凝血。X3提供的磷脂表面進(jìn)行的，因此稱(chēng)為磷物和纖溶酶原激活物。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)血漿中蛋白質(zhì)C可滅活因子V和Ⅷ、限制因子X(jué)a與血小六、ABO血型分類(lèi)的依據(jù)是什么?ABO血型有何臨床意義?輸血的原則是什么ABOABO血型系統(tǒng)有兩種凝集原(抗原)AB凝集原，AABBAB兩種凝集原的ABABO型。人的血漿中天然存在兩種相應(yīng)的凝集素(抗體)，即抗A凝集素與抗B凝集素。相對(duì)應(yīng)的凝集原與凝集素相遇會(huì)發(fā)生抗原抗體反AABBABABOA鑒定ABO血型系統(tǒng)的臨床意義與輸血原則對(duì)應(yīng)的凝集原與凝集素(AA凝集素、BB凝集素)相遇時(shí)，紅細(xì)胞會(huì)發(fā)生凝集反應(yīng)，最終紅細(xì)胞溶血，這是一要少，速度要慢。根據(jù)這一原則，OABO血型者。一、心臟的泵血心動(dòng)周心動(dòng)周期與心率的關(guān)二、一個(gè)心動(dòng)周期中，各時(shí)期壓力、容積、瓣膜啟閉、血流方向變化情況如心動(dòng)周期心室內(nèi)壓力瓣半月瓣血流方向心室容積心房收縮期↑房>室<動(dòng)開(kāi)關(guān)房→室增大↑↑房<室<↑↑房<>→減慢射血相↓房<室<動(dòng)關(guān)開(kāi)室→動(dòng)縮小等容舒張相↓↓房<室<動(dòng)關(guān)關(guān)----快速充盈相↓↓房>室<動(dòng)開(kāi)關(guān)--增大↓房><→三、簡(jiǎn)述心臟泵血功能的評(píng)價(jià)指每搏輸出量和心輸出量一側(cè)心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約3、心指以單位體表面積(m2)計(jì)算的每分輸出量稱(chēng)為心指數(shù)。在10歲左右，靜息心指數(shù)最大，4．心臟做功四、試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)(一)0期(去極化期)在興奮激發(fā)下，當(dāng)心室肌細(xì)胞的靜息電位去極化到達(dá)閾電位-70mV時(shí)，0mV到+30mV，謂之超射。(二)1期(快速?gòu)?fù)極化初期)于快鈉通道很快失活，Na+內(nèi)流停止，同時(shí)鉀離子通道激活，立K+0mV10ms。（三）2期(平臺(tái)期或緩慢復(fù)極化期)0mV左右之后，復(fù)極化過(guò)程變慢。主要Ca2+K+0mV左右，形成一個(gè)平坡，故稱(chēng)平（四）3期(快速?gòu)?fù)極化末期)K+繼續(xù)外流，使膜內(nèi)電位繼續(xù)下降(五)4期(靜息期)3期之后膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復(fù)，此期通過(guò)膜上離子泵的轉(zhuǎn)運(yùn)把內(nèi)流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內(nèi)，使離子濃度五、試述影響心輸出量的因(一)搏出量的調(diào)(活化橫橋數(shù))ATP酶活性是控制Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力的因素，(二)心率對(duì)心輸出量的影響：心率在每分鐘40～180次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量(三)心臟泵功能的儲(chǔ)備泵功能儲(chǔ)備(心力儲(chǔ)備)是指心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的六、心臟為什么能自動(dòng)節(jié)律性收縮七、影響動(dòng)脈血壓的的因素每搏輸出量外周阻力主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時(shí)，舒張壓增主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用減小脈壓差八、組織液是如何生成的九、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)αβ受體結(jié)合，則表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，其十、試述降壓反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)→壓力感受器被牽張而興奮→傳人沖動(dòng)沿傳人神經(jīng)→心血管中樞→心迷壓力感受性反射活動(dòng)減弱血壓的相對(duì)穩(wěn)定。十一、第一心音與第二心音的特點(diǎn)比較(見(jiàn)下表第一心音音調(diào)低，歷時(shí)長(zhǎng)心室收縮的開(kāi)始瓣關(guān)閉，血流沖擊動(dòng)脈壁的振動(dòng)第二心音音調(diào)高，歷時(shí)較短心室舒張的開(kāi)始半月瓣關(guān)閉振動(dòng)十二、影響興奮性的因素有哪些K+時(shí)，靜息電位值增大，細(xì)胞興奮性Na+備用正常0十三、簡(jiǎn)述心肌收縮的特點(diǎn)Ca2+Ca2+十四．形成血壓的基本條十五．影響靜脈回流的因素o改變從臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí)，回心血量減少“泵”的作用，稱(chēng)為靜脈呼吸運(yùn)動(dòng)通過(guò)影響壓而影響靜脈回流例如吸氣時(shí)負(fù)壓增大促進(jìn)靜脈回流；一、肺通氣：氣體經(jīng)呼吸道出入肺泡的過(guò)程肺通氣的肺通氣的彈性阻力包括肺和胸廓的彈性回縮力。其中肺的彈性回縮力構(gòu)成彈性阻力的主要成分，彈性阻力的大小常用順應(yīng)性表示．其計(jì)算為：跨壁壓呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑擴(kuò)大，阻力變??；反之則增大化學(xué)因素的影響兒茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒張；素F2a可使之收縮，而E2使二、壓：即胸膜腔內(nèi)的壓胸膜壓大正常情況下，壓力總是低于大氣壓，故稱(chēng)為負(fù)壓。胸膜腔內(nèi)壓=–肺回縮力負(fù)壓形成原()正常情況下，密閉胸膜腔內(nèi)無(wú)氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動(dòng)但不能分開(kāi)。(由于嬰兒出生后胸廓比肺生長(zhǎng)快使肺通常處于擴(kuò)張狀態(tài)產(chǎn)生定的回縮力因而使作用于胸膜腔的壓力被消一小部分致使壓低于肺內(nèi)。負(fù)壓的生三、肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白四、肺通氣量、每分鐘肺氣量和肺泡通其計(jì)算為：評(píng)價(jià)肺通能的常用指五、肺換肺換氣的結(jié)構(gòu)基肺換氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是呼吸膜(肺泡膜)6動(dòng)力影響肺換氣的因六、氣體在血液中氧氣氧氣的包括物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩種形式物理溶解約占血液氧總量的1.5％。氣體的溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大98.5%100ml動(dòng)脈血中血紅蛋白(Hb)19.5ml。Hb是氧的主要工具，Hb與O2結(jié)合有如下特點(diǎn)①HbO2②HbO2③HbO2④HbO2S影響氧離曲線(xiàn)的因pHPCO2pHPCO2升高，HbO2的親和力降低，P50增大，曲線(xiàn)右移，可釋放O2供組織利用。PH值對(duì)Hb與O2的親和力的這種影響稱(chēng)為效應(yīng)。溫度溫度升高時(shí)，曲線(xiàn)右移，可釋放的O2供組織利用。反之，使曲線(xiàn)左移（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）PO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)的無(wú)氧酵解作用加強(qiáng)，2，3-DPG。2，3-DPG濃度升高，HbO2的親和力降低，氧離曲線(xiàn)右移；反之，則曲二氧化碳的(1)5化學(xué)結(jié)合七、呼吸中樞及呼吸運(yùn)動(dòng)的八、呼吸運(yùn)動(dòng)的牽張反射由肺的擴(kuò)張或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱(chēng)為肺牽張反射或黑—伯化學(xué)因素對(duì)呼吸的一、消化道平滑肌的一般生理學(xué)特二、消化道平滑肌的生理電靜息電K+K+的平衡電位?；倦姽?jié)動(dòng)作電闊電位aa的。三、胃液的成分和作鹽胃蛋白酶pH2，進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。粘HCO3－一起，構(gòu)成粘液—HCO3－屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對(duì)粘膜的侵蝕。內(nèi)因B12不被消化酶破壞，促進(jìn)其在123（一）12pH（二）膽汁的主要成分有膽鹽，膽固醇、卵磷脂，膽色素能量代謝生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過(guò)程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用的過(guò)程，稱(chēng)為能量(或體外燃燒)基礎(chǔ)代謝率在清醒及極度安靜的情況下，不神緊張、肌肉活動(dòng)、食物和環(huán)境溫一、尿生成的基本過(guò)二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因1、有效濾過(guò)有效濾過(guò)壓＝腎小球毛細(xì)血管血壓—(血漿膠體滲透壓+腎內(nèi)壓)40mmHg時(shí)，濾過(guò)壓降低至零，腎小球無(wú)濾2、濾過(guò)膜的面積和通透三、腎小管和集合管的重吸各種物質(zhì)的充吸收見(jiàn)四、實(shí)際生活或?qū)嶒?yàn)中，影響尿生成的實(shí)例1203160～180mg/100ml300mg/100ml時(shí)，則全部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收均已達(dá)到極限，此時(shí)腎小家兔靜脈注入20％葡萄糖3ml，相當(dāng)于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計(jì)算，一2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時(shí)．尿量各有什么變化?其機(jī)理如何（一）1升后，約半小時(shí)尿量可達(dá)最大值，隨后尿量減少，2～3小時(shí)后(一)影響ADH釋放的因ADH的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合的沖動(dòng)減少，下丘腦—ADH增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透(3)ADH的釋放，（二）調(diào)節(jié)醛固酮分泌的因腎素—血管緊張素—(2)血K+和血Na+濃度血K+濃度升高或血Na+濃度降低醛固酮分泌增加導(dǎo)致腎臟保Na+排K+，從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡；反之，則醛固酮的分泌減少。醛固酮的分泌K+濃度升高十分敏感。六、尿的排放過(guò)程此過(guò)程是個(gè)正反饋，一旦開(kāi)始，就不能切斷（一）眼的調(diào)節(jié)包括：晶狀體變凸、瞳孔縮小和兩眼會(huì)聚面（二）10—1。10—1三種折光異常的比較（一）10—10—2分布主要分布于視網(wǎng)膜周邊部主要分布于視網(wǎng)膜部，凹處最3種聲音傳導(dǎo)基底膜的振動(dòng)當(dāng)聲波振動(dòng)通過(guò)聽(tīng)骨鏈到達(dá)窗時(shí)壓力變化立即傳給耳蝸內(nèi)液體和膜2.稱(chēng)為耳蝸微音器電位（CMP。CMP是聽(tīng)神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的關(guān)鍵因素（1）CMP的特點(diǎn)①在一定的刺激強(qiáng)度范圍內(nèi)，其波形和頻率與刺激聲波非常一致；②幾乎沒(méi)有潛伏期（<0.ms1、神經(jīng)元間信息傳遞的基本方式與具突觸傳遞的多種(詳見(jiàn)2、突觸的基本結(jié)構(gòu)與突觸組成的類(lèi)突觸前膜為軸突末梢的膜，厚約為7cm，其內(nèi)側(cè)含有致密突起，它和網(wǎng)格形成囊泡欄柵，其作用是引導(dǎo)突觸小泡與突觸前膜接觸，促進(jìn)囊泡里遞質(zhì)的釋放軸突—胞體突觸與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合的受體軸突—樹(shù)突突觸20nm—3、ESSPIPSP之比EPSP興奮性(神經(jīng)元、遞質(zhì)Na、K+(+)、Cl-(+)IPSP抑制性(神經(jīng)元、遞質(zhì))Cl-(++)、K+(+)增大突觸后神經(jīng)元難動(dòng)作電4、興奮通過(guò)突觸傳遞的過(guò)程與機(jī)5、外周與中樞神經(jīng)遞質(zhì)的主要分主要分布低位腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)多沿黑質(zhì)紋狀體投射系統(tǒng)分布主要分布中縫核大多數(shù)交感肽類(lèi)：P6、幾類(lèi)中樞抑制的比突觸后抑制側(cè)支抑制感覺(jué)傳人神經(jīng)元傳人側(cè)支抑制中間神經(jīng)元釋放引致側(cè)支傳人中樞活動(dòng)抑制的抑制性遞質(zhì)通過(guò)交、互抑制協(xié)調(diào)中樞活動(dòng)返回抑制傳出神經(jīng)元傳出返回側(cè)支上的抑制性中間神經(jīng)元釋放使原神經(jīng)元及細(xì)胞膜電位降低的抑制性遞質(zhì)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)整與協(xié)調(diào)某中樞活動(dòng)水平突觸前抑制感覺(jué)傳人神經(jīng)元緣于軸—軸式突觸活動(dòng)釋放興奮性遞質(zhì)，使突觸前膜的興奮7、兩種感覺(jué)投射系統(tǒng)比含義指感受器發(fā)出的沖動(dòng)沿特定的傳導(dǎo)通路，投射到大腦皮層特定部位，產(chǎn)生特異覺(jué)的傳導(dǎo)束（包括皮膚感覺(jué)和聽(tīng)、視、味覺(jué)）8、皮膚痛與內(nèi)臟痛的比內(nèi)容皮膚（快、慢）痛多種致痛物作用于痛覺(jué)游離神經(jīng)末梢亦由致痛物作用于神經(jīng)末梢引起傳導(dǎo)纖維軀體傳人纖維(AC)自主神經(jīng)傳人纖維9、常見(jiàn)內(nèi)臟疾病牽涉的體表定患病心臟胃胰小腸肝膽闌尾腎臟1/4臍部、上腹部腰及恥骨上部、、部恥骨上部、部、背下部10、脊髓a、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的比a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中樞下傳信息、脊髓后根傳人信息A傳出纖維；粗梭外?。篈ch直接γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元僅中樞下傳信息γ傳出纖維；細(xì)梭內(nèi)肌；Ach調(diào)節(jié)肌梭感受裝置的敏11、肌梭及牽張反牽張反射過(guò)程和γ環(huán)路對(duì)提高肌梭敏感性的示意中樞下達(dá)沖動(dòng)至脊髓→γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮→γ傳出神經(jīng)→梭內(nèi)肌收縮（長(zhǎng)度、張力改變）→Ia類(lèi)纖維傳人→α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性改變→肌肉收縮的敏感性提高12、腱反射和及肌緊張之比傳人纖維I類(lèi)I和Ⅱ類(lèi)中樞聯(lián)系單突觸聯(lián)系多突觸聯(lián)系生理意義協(xié)助診斷疾病尤其是脊髓病變定位維持協(xié)助中樞和外周神經(jīng)病變的診前回（4、6區(qū)功能定位精細(xì)總體安排呈倒置的投影但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排仍是正立分布錐體外系指錐體系以外調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)結(jié)構(gòu)皮質(zhì)的錐體外系、旁錐體系調(diào)類(lèi)別神經(jīng)節(jié)位置節(jié)前纖維長(zhǎng)短節(jié)前節(jié)后纖維數(shù)量比較支配范圍T1～L3灰質(zhì)側(cè)角離效應(yīng)器遠(yuǎn)短*1：11~17廣泛*1：2（或更少）7交感神經(jīng)副交感神經(jīng)骼肌Ach能血管舒張心跳減弱減慢心房收縮減慢部分血（如軟腦膜動(dòng)脈）動(dòng)↑泌尿生殖促進(jìn)腎小管的重吸收；尿肌和未孕舒張；括約肌和有收縮尿肌收↑皮膚豎毛肌收縮，汗腺分泌促胰島素分泌E雙重支配多數(shù)內(nèi)臟同時(shí)接受交感、副交感神經(jīng)支配見(jiàn)，但有例拮抗作用在具雙重神經(jīng)支配的中交感副交感神經(jīng)所起作用往往相反交感神經(jīng)對(duì)心協(xié)同作用即交感、副交感神經(jīng)對(duì)支配所起作用一致緊張性作用生理靜息下兩類(lèi)神經(jīng)均經(jīng)常低頻沖動(dòng)而使效應(yīng)器維持輕度活動(dòng)切斷任何作用的廣泛性和選擇性交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)廣泛，常以整個(gè)系統(tǒng)參與反應(yīng)；副交感神經(jīng)活動(dòng)范圍較小，主要在促進(jìn)機(jī)體消化吸收和積蓄能量方面作用應(yīng)急時(shí)交感系統(tǒng)的各種效應(yīng)；1特異性即指激素具有只選擇性地作用于某些、腺體和細(xì)胞而表現(xiàn)出激素作用的特征高效性血中激素濃度盡管極微，但對(duì)機(jī)體的生理過(guò)程卻可發(fā)生巨大影響腎上腺素所導(dǎo)致8個(gè)數(shù)量級(jí)10~30min,短則數(shù)秒(NA)，長(zhǎng)則數(shù)日(T3、T4)(即允許作用增強(qiáng)：生長(zhǎng)激素、腎上腺素均可使血糖↑；拮抗：胰島素使血糖↓，胰高血糖素使血糖↑NA發(fā)揮縮血管作用的必要條件2、人生長(zhǎng)激素（HGH）的生理作、促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育(需其它激素參與)刺激肝、腎等組織產(chǎn)生能促進(jìn)硫、氨基酸等結(jié)合于軟骨的并對(duì)肝、肌肉、纖維母細(xì)胞亦相似的促生長(zhǎng)作用、分解；②脂肪：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，使組織脂肪量生理水平時(shí)因可刺激胰3、下丘腦分泌的調(diào)節(jié)性多肽及化學(xué)促甲狀腺激素釋放（TRH）3（TSH）和催乳素（PRH）促激素釋放激素（GnRH）10肽刺激生成素（LH）和促激素（FSH）分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（