心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座

心力衰竭病理生理學(xué)教研室買買提祖農(nóng)心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座1/1022心臟主要性“泵”作用,若一個(gè)人活80歲，在他一生中:心臟將跳動(dòng)30億次之多！輸送血液將達(dá)3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機(jī)全部油箱！所作功，相當(dāng)于將3萬千克重物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作功！心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座2/1023案例13-1

患者女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院?；颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始普通體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后重復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)燒、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐步加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢顯著水腫。上述癥狀日漸加重，高燒連續(xù)不退，食欲差，尿量顯著降低?；颊?0年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座3/1024體格檢驗(yàn)：體溫39℃，脈博116次／分，呼吸28次／分，血壓100／70mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心率120次／分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及顯著收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛顯著。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+++)。試驗(yàn)室檢驗(yàn)：紅細(xì)胞4.0×1012／L，白細(xì)胞16.0×109／L，中性細(xì)胞85％、嗜酸性細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞13％，血紅蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500單位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol／L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見含糊不清片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改進(jìn)。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46／14mmHg。馬上進(jìn)行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座4/1025思索題：1.該患者發(fā)生心衰原因是什么？其誘因有哪些？2.該患者是何種類型心衰？3.哪些表現(xiàn)是心衰代償反應(yīng)？4.該患者發(fā)生心衰主要機(jī)制是什么？5.在本案例中哪些是心衰臨床表現(xiàn)？6.怎樣解釋患者以下表現(xiàn)：不能平臥；雙下肢水腫；發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座5/1026案例13-1

病因——風(fēng)濕性心臟病造成瓣膜病變引發(fā)心臟負(fù)荷過重。

患者20年曾患風(fēng)濕性心臟病。心尖部可聞及顯著收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座6/1027案例13-1

患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始普通體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后重復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)燒、咳嗽、咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐步加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢顯著水腫。

試驗(yàn)室檢驗(yàn)：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血鉀6.6mmol/L.

誘因：勞累、感染伴發(fā)燒、代酸、高鉀。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座7/1028案例13-1

分類——1、慢性心衰病史16年，重復(fù)發(fā)作。2、由輕到重（輕→中→重）。3、由左心衰→全心衰。

4、低心輸出量性心衰。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座8/1029案例13-1心臟代償——1、心率加緊：脈搏116次/分，心率120次/分。2、心臟擴(kuò)張：心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大。3、心肌肥厚：心電圖示左右心肥厚，X線示心臟向兩側(cè)擴(kuò)大。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座9/10210案例13-1患者右上腹飽脹、惡心、嘔吐，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈回流征陽性，肝大并觸痛顯著，脾大，腹部移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+++）。

這些是由體循環(huán)淤血和體靜脈壓增高引發(fā)。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座10/10211案例14-1動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足——1、循環(huán)性缺氧：口唇發(fā)紺，四肢末端輕度發(fā)紺。2功效性腎衰：尿量顯著降低。3、代謝性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。4、ABP：慢性心力衰竭經(jīng)過代償可維持正常（100/70mmHg），病情加重后下降（46/14mmHg),搶救無效死亡。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座11/10212案例13-11、患者咳嗽、氣喘、胸悶、呼吸急促，不能平臥。2、患者出現(xiàn)端坐位，口唇發(fā)紺，兩肺聞及彌漫性濕羅音和哮鳴音。病情加重后，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集水泡音。3、X線顯示兩肺紋理增粗，可見含糊不清片狀陰影。

以上是由肺循環(huán)淤血和肺靜脈壓增高引發(fā)。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座12/10213本章講授內(nèi)容心力衰竭概念病因、誘因分類機(jī)體代償功效發(fā)病機(jī)制器官功效機(jī)能代謝改變防治標(biāo)準(zhǔn)心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座13/10214

本章教學(xué)要求1．掌握心力衰竭概念和與心功不全區(qū)分。2．掌握心力衰竭病因。3．熟悉心力衰竭誘因、分類。4．掌握心力衰竭發(fā)病機(jī)制。5．掌握心力衰竭時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)。6．熟悉心力衰竭臨床表現(xiàn)病理生理學(xué)基礎(chǔ)。7、了解心功效不全防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座14/10215美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人心血管疾病心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座15/10216心血管疾病心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座16/10217心臟收縮和(或)舒張功效發(fā)生障礙心力衰竭概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要（Conceptofheartfailure）心力衰竭(Heartfailure)或泵衰竭(pumpfailure)心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座17/10218包含：1.心肌衰竭(myocardialfailure)：指原發(fā)性心肌肌原纖維舒縮功效障礙，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2．繼發(fā)性心肌舒縮性減弱：心臟瓣膜病→心肌肥大→舒縮障礙，晚期也往往伴有心肌損害。DEFINITIONOFTERM：心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座18/10219其它概念：1．充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：當(dāng)心衰呈慢性經(jīng)過時(shí)，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。心輸出量↓—→靜脈回流受阻—→充血→組織間液↑↓↑↓腎血流↓→+

RAAS→鈉水潴留→血量↑水腫2．心功效不全(cardiacinsufficiency)：與心衰無本質(zhì)區(qū)分，只是程度不一樣，臨床上二者通用。心衰普通指心功不全晚期，有顯著臨床癥狀和體證，而心功不全包含從代償導(dǎo)失代償全過程。Thesituationwhentheheartisincapableofmaintainingacardiacoutputadequatetoaccommodatemetabolicrequirementsandthevenousreturn.心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座19/10220第一節(jié)心力衰竭病因與誘因一、心力衰竭病因(underlyingcauses)（二）心臟負(fù)荷過重

(一）心肌舒縮功效障礙心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座20/10221

（一）心肌舒縮功效障礙心肌損害

心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化

代謝異常

缺血缺氧嚴(yán)重VitB1缺乏心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座21/10222（二）心臟負(fù)荷過重1.前負(fù)荷（Preload）過重

是指心臟收縮前所承受負(fù)荷，又稱容量負(fù)荷（volumeload）

（1）左心前負(fù)荷↑：主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全。（2）右心前負(fù)荷↑：肺動(dòng)脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全；房（室）間隔缺損。（3）左右心室前負(fù)荷↑：嚴(yán)重貧血、甲亢、動(dòng)-靜脈瘺、嚴(yán)重VitB1缺乏等。2.后負(fù)荷（afterload）過重是指心臟收縮時(shí)所承受負(fù)荷，又稱為壓力負(fù)荷（pressureload）（1）左心后負(fù)荷↑：高血壓、主動(dòng)脈縮窄或瓣狹窄；（2）右心后負(fù)荷↑：肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺栓塞。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座22/10223二、心力衰竭誘因凡能加重心臟負(fù)荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌供血供氧、能量代謝及離子轉(zhuǎn)運(yùn)各種原因都可能誘發(fā)和加重心衰。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座23/10224（一）感染1.感染發(fā)燒致交感興奮，代謝增強(qiáng)而耗氧增加；2.發(fā)燒致心率加緊而心舒期縮短，心肌供血降低；3.細(xì)菌毒素直接損難過肌；4.若合并呼吸道病變使肺循環(huán)阻力增加，右心后負(fù)荷加重。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座24/102251.過量、過快輸液加重心臟前負(fù)荷；2.高、低鉀血癥可造成心律失常；3.酸中毒抑制心肌收縮性。（二）水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座25/10226尤其是快速型心律失常

1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌缺氧，能量不足；

2.心率增快，舒張期縮短，冠脈血供不足，心肌供血供氧降低；

3.快速心律失?？稍斐煞俊⑹沂湛s不協(xié)調(diào)，心輸出量降低，誘發(fā)心力衰竭。（三）心律失常心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座26/10227（四）妊娠與分娩1.增加血容量使心臟前負(fù)荷加大；2.分娩疼痛、精神擔(dān)心使交感興奮而心率加緊；3.外周血管收縮，循環(huán)阻力增大使心臟后負(fù)荷增加。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座27/10228（五）其它過勞、過分情緒激動(dòng)治療辦法不妥如使用洋地黃制劑、β受體阻斷劑、抗心律失常藥品使用不妥，抗腫瘤藥品（阿霉素、環(huán)磷酰胺等）可加重心肌細(xì)胞損傷；體態(tài)、氣溫改變、外傷、手術(shù)等均可加重心臟負(fù)荷，誘發(fā)心力衰竭。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座28/10229

第二節(jié)心力衰竭分類左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功效障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足一、依據(jù)心力衰竭發(fā)病部位心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座29/10230二、按心肌收縮和舒張功效障礙分為收縮性心力衰竭

(systolicheartfailure)舒張性心力衰竭

(diastolicheartfailure)三、依據(jù)心輸出量高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座30/10231低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常人心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座31/10232四、依據(jù)心力衰竭發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座32/10233五、依據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類

紐約心臟學(xué)會(huì)（NewYorkHeartAssociation，NYHA）將慢性心功效不全分四級(jí)

心功效級(jí)別心功效狀態(tài)Ⅰ級(jí)（心功效代償期）體力活動(dòng)不受限制，日常活動(dòng)不引發(fā)心功效不全表現(xiàn)Ⅱ級(jí)（輕度心力衰竭）體力活動(dòng)輕度受限，普通活動(dòng)可引發(fā)乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅲ級(jí)（中度心力衰竭）體力活動(dòng)顯著受限，輕度活動(dòng)可引發(fā)乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅳ級(jí)（重度心力衰竭）體力活動(dòng)重度受限，患者不能從事任何活動(dòng)，即使在休息時(shí)也可出現(xiàn)心力衰竭各種癥狀。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座33/10234五、依據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類

美國心臟病學(xué)院/美國心臟協(xié)會(huì)（AmericanCollegeofCardiology，/AmericanHeartAssociation，ACC/AHA）分級(jí)

條件舉例A級(jí)存在與心衰親密相關(guān)高危情況，但未發(fā)展到心臟結(jié)構(gòu)改變，從未YHA現(xiàn)過心衰癥狀或體征冠心病、高血壓、糖尿病者，酗酒史、風(fēng)濕熱史者等，經(jīng)檢驗(yàn)心臟結(jié)構(gòu)無異常B級(jí)存在與心衰親密相關(guān)結(jié)構(gòu)性心臟病變，但從未出現(xiàn)過心衰癥狀與體征左室肥厚或纖維病變、擴(kuò)張或收縮能力降低、無癥狀瓣膜心臟病、既往發(fā)生過心梗等，但從無心衰癥狀C級(jí)現(xiàn)在有或過去有過心衰癥狀，而且存在心臟結(jié)構(gòu)損害現(xiàn)存在因左室舒縮功效下降造成呼吸困難或乏力，或既往出現(xiàn)過心衰癥狀經(jīng)治療已癥狀D級(jí)結(jié)構(gòu)性心臟病晚期，雖經(jīng)最大努力治療，靜息狀態(tài)下仍有顯著心衰癥狀，或需特殊治療因心衰經(jīng)常住院或不能安全出院者，需連續(xù)靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機(jī)械性循環(huán)輔助裝置患者，準(zhǔn)備接收心臟移植住院患者心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座34/10235第三節(jié)心功效不全時(shí)機(jī)體代償心臟泵功效受損時(shí)，心排血量降低能夠經(jīng)過各種路徑，引發(fā)內(nèi)源性神經(jīng)-體液調(diào)整機(jī)制激活，這是心功效減退時(shí)介導(dǎo)心內(nèi)與心外代償與適應(yīng)反應(yīng)基本機(jī)制。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座35/10236一、神經(jīng)-體液調(diào)整機(jī)制激活（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活1.在短期內(nèi)：CA使心率加緊、心縮力加強(qiáng)，CO增加，外周阻力升高維持ABP；血流重分布，確保心腦供血。2.長久過分：外周阻力增加可加重心臟后負(fù)荷，最終促心衰惡化，各臟器供血不足，功效、代謝障礙，甚至結(jié)構(gòu)改變。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座36/10237（二）RAAS激活1.AngⅡ作用（1）收縮血管與去甲協(xié)同調(diào)整血流動(dòng)力學(xué)；（2）促進(jìn)心肌和血管平滑肌肥大與增殖，造成心肌和血管重塑。2.醛固酮作用（1）鈉水潴留；（2）促心臟成纖維細(xì)胞合成Ⅰ、Ⅲ型膠原和抑制基質(zhì)金屬蛋白酶使膠原降解降低，造成心肌重塑。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座37/10238二、心臟本身代償(一)心率加緊

快速代償反應(yīng)，貫通于心功不全全過程。

心輸出量=每搏搏出量心率不變心率增快機(jī)制：減壓反射抑制、刺激容量感受器、缺氧刺激體反射心率180次/分，無代償意義??？1.MVO2心率，心率增快必定增加心肌耗氧量；2.心率過快，冠脈供血降低、心室充盈降低，每搏搏出量下降。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座38/10239（二）心臟擔(dān)心源性擴(kuò)張（tonogenicdilation）

Frank-starling定律

2.2m收縮力最大→CO↑肌節(jié)長度>2.4m收縮力↓→CO↓>3.65m不能收縮→肌源性擴(kuò)張

心功不全→CO↓→心室舒張末期容積↑→心肌纖維拉長（1.7→2.2m

）→心肌收縮力↑→CO↑

伴有心肌收縮力增強(qiáng)心腔擴(kuò)大稱為心臟擔(dān)心源性擴(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過多血液及時(shí)泵出。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座39/10240Length–Tension:morecrossbridges:moretension心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座40/10241

(三)心肌收縮力增強(qiáng)

交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺心肌細(xì)胞膜β受體心縮力增強(qiáng)心功效受損cAMPPKA激活A(yù)CcAMPPKACa2+ATPβ兒茶酚胺胞質(zhì)Ca2+心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座41/10242

心室在長久容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，經(jīng)過改變心室結(jié)構(gòu)、代謝和功效而發(fā)生慢性代償性適應(yīng)反應(yīng)。表現(xiàn)為心肌肥大和細(xì)胞表型改變。（四)心室重塑(myocardialremodeling)

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座42/10243(1)心肌肥大慢性心功效不全時(shí)最主要代償方式。①心肌肥大，室壁增厚可降低室壁張力而降低心肌耗氧和減輕心臟負(fù)擔(dān)；②單位重量心肌舒縮性降低，但整個(gè)心臟重量增加而總收縮力增加。1.心肌細(xì)胞重塑（myocardialremodeling)心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座43/10244是指心肌細(xì)胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生(成纖維細(xì)胞增生、基質(zhì)增多)心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維數(shù)量并無增加。（1）心肌肥大myocardialhypertrophy

hypertrophy體積心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座44/10245心肌肥大2種形式：向心性肥大：心臟長久壓力負(fù)荷↑→心肌收縮時(shí)室壁張力↑→心肌纖維呈并聯(lián)性增生→心肌纖維增粗而室壁增厚→心腔容積正常甚至減小（室壁厚度與腔徑比值大于正常）離心性肥大：心臟長久容量負(fù)荷↑→心肌舒張末期室壁張力↑→心肌纖維呈串聯(lián)性增生→心肌纖維拉長，心腔容積↑；進(jìn)而收縮期室壁張力也增大→心肌纖維又并聯(lián)性增生→室壁有所增厚→室壁厚度與室腔徑比值等于正常。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座45/10246向心性肥大離心性肥大心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座46/10247心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座47/10248（2）心肌細(xì)胞表型改變

機(jī)械信號(hào)和化學(xué)信號(hào)刺激終端分化細(xì)胞（靜止?fàn)顟B(tài)心肌細(xì)胞）使胎兒期基因激活或一些功效基因表示受抑合成胎兒型蛋白質(zhì)增加或發(fā)生同工型蛋白之間轉(zhuǎn)換造成細(xì)胞表型改變。轉(zhuǎn)型心肌細(xì)胞可經(jīng)過分泌細(xì)胞因子和局部激素促進(jìn)細(xì)胞生長、增殖、凋亡及表型改變細(xì)胞器發(fā)生分子水平改變。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座48/10249其中最主要是Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。膠原纖維量和成份是決定心肌伸展及回縮性能（僵硬度）主要原因。2.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)改變心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座49/10250三、心臟以外代償

（一）血容量增加慢性心功不全時(shí)主要代償方式之一。增加機(jī)制是：1、降低GFR(ABP↓→腎血流↓；交感興奮→腎血管收縮）2、增加腎小管對水重吸收（腎血流重分布；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)↑；醛固酮和ADH合成↑和滅活↓）3.抑制鈉水重吸收激素降低（PGE2、ANP）此代償在一定范圍內(nèi)可增加血容量以提升心排出量，但長久過分增加可加重心臟前負(fù)荷。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座50/10251(二)循環(huán)血液重新分配

心輸出量降低時(shí)降低次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）供血百分比以確保主要臟器（心、腦）血液供給。

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座51/10252①次要臟器血管長久收縮，即可造成該臟器功效障礙；②血管長久收縮，使外周阻力增加，加重衰竭心臟后負(fù)荷，使心輸出量降低；③靜脈收縮，使前負(fù)荷增加，如靜脈回心血量過多，尤其是在靜脈輸液情況下，輕易出現(xiàn)肺部淤血。因而，這只是一個(gè)暫時(shí)性代償機(jī)制，只在急性或輕、中度心力衰竭時(shí)，才含有代償意義。但這種代償能力亦是有限，因?yàn)椋盒牧λソ邔I(yè)知識(shí)講座52/10253（三）RBC增多1.慢性循環(huán)性缺氧；2.伴發(fā)肺淤血和肺水腫乏氧性缺氧。此代償可提升血氧容量以改進(jìn)缺氧，但又可增加血液粘滯度，加重心臟后負(fù)荷。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座53/10254(四)組織攝氧量增加

表現(xiàn)為：①線粒體數(shù)增多、表面積增加、酶活性增強(qiáng)；②磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，從糖酵解獲能量補(bǔ)充；③肌紅蛋白含量增多，改進(jìn)對氧儲(chǔ)存和利用。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座54/10255第四節(jié)心力衰竭發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮分子基礎(chǔ)

（一）心肌細(xì)胞組成肌原纖維：由基本功效單位肌節(jié)組成表面：肌膜、橫管系統(tǒng)膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心里面：肌漿網(wǎng)sarcoplasmicreticulum,SR

線粒體：能量供給站心肌細(xì)胞心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座55/10256MuscleFiberStructure心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座56/10257心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座57/10258Sarcomere:OrganizationofFibersTitinandnebulin心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座58/10259T-tubulesandthesarcoplasmicreticulum心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座59/10260MuscleFiberStructure心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座60/10261心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座61/10262二、心肌收縮功效降低收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失能量生成-儲(chǔ)存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座62/10263(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失各種原因細(xì)胞損傷收縮力下降X細(xì)胞死亡

necrosisapoptosishomeostasis心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座63/102641.心肌細(xì)胞數(shù)量降低

（1）心肌細(xì)胞壞死(necrosis)常見于嚴(yán)重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面積壞死、纖維化、水腫等收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座64/10265心肌梗塞凝固性壞死切片–12~18小時(shí)嗜伊紅染色，肌纖維無核白細(xì)胞浸潤大致–4~5天白梗塞充血性邊界正常心肌細(xì)胞Coagulationnecrosis心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座65/10266（2）心肌細(xì)胞凋亡(apoptosis)Baxandbcl-2心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座66/10267心肌細(xì)胞凋亡收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各種損傷原因氧化應(yīng)激鈣失穩(wěn)態(tài)細(xì)胞因子線粒體功效異常心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座67/10268能量釋放能量儲(chǔ)存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意圖(二)、心肌能量代謝障礙

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座68/102691.能量產(chǎn)生障礙：2.能量利用障礙：V1V3shift甲亢ATP酶活性↓→化學(xué)能-機(jī)械能↓

ATP↓↓心力衰竭V1ATP酶活性↑↑→ATP分解↑↑缺血性心臟病(冠心病)、嚴(yán)重貧血、維生素缺乏等。(二)、心肌能量代謝障礙

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座69/10270肌球蛋白ATPase活性降低化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座70/10271(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取、儲(chǔ)存和釋放障礙

(1)攝取能力↓：ATP↓使Ca2+泵↓(2)儲(chǔ)存↓：SR攝取↓+線粒體攝取↑(3)釋放受抑制：儲(chǔ)存↓，釋放少；肥大心肌或心衰鈣通道活性降低。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座71/102722.胞外Ca2+內(nèi)流受阻（1）心肌內(nèi)去甲腎上腺素量降低（合成降低及消耗增多）；（2）肥大心肌細(xì)胞β-受體密度相對降低；（3）β-受體對去甲敏感性降低。上述都可使L型鈣通道開放降低，鈣內(nèi)流降低。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座72/1023.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（1）心肌細(xì)胞酸中毒時(shí)，H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；（2）心肌細(xì)胞酸中毒時(shí)，肌漿網(wǎng)鈣結(jié)合蛋白與鈣親和力增大。(3)酸中毒，引發(fā)高鉀血癥，抑制Ca2+內(nèi)流73心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座73/10274Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座74/10275(四)肥大心肌不平衡生長1.心臟增加超出交感神經(jīng)軸突支配增加，心肌內(nèi)NE含量；2.肥大心肌組織血液供給降低：毛細(xì)血管數(shù)目不能按百分比增加、口徑變小、血液彌散距離增大等；

3.肥大心肌細(xì)胞表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流；

4.心肌細(xì)胞體積↑而線粒體數(shù)目，能量生成↓，功效障礙；

5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座75/10276三、心臟舒張功效異常

(一)Ca2＋復(fù)位延遲(二)肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙(三)心室舒張勢能降低(四)心室順應(yīng)性降低心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座76/10277(一)Ca2＋復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣能力↓ATP↓Na-Ca交換↓酸中毒鈣泵活性↓心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座77/10278(二)肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體(橫橋)解離障礙

心肌舒張首先需拆除橫橋，這一過程不但需要Ca2+從肌鈣蛋白結(jié)合處及時(shí)脫離，尚須ATP參加。心肌缺血、缺氧時(shí)，可能因?yàn)榧♀}蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更主要是因?yàn)锳TP缺乏，使肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難以分離，以致嚴(yán)重影響心臟舒張充盈。

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座78/10279(三)心臟舒張是能降低

當(dāng)心肌受損或心力衰竭時(shí)，收縮末期心臟構(gòu)型改變不顯著，心臟舒張勢能亦減弱；而當(dāng)冠脈阻塞、阻抗增高，或因室壁張力和室內(nèi)壓增大致冠脈充盈負(fù)荷降低時(shí)，亦可影響心室舒張。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座79/10280(四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性(ventricularcompliance)是指心室單位壓力改變所引發(fā)容積改變(dv/dp)。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座80/10281心室順應(yīng)性降低舒張末期壓力P舒張末期容積V肥大→室壁增厚心肌炎、水腫纖維化、間質(zhì)增生充盈受限→CO↓容積↑→壓力↑→肺靜脈壓↑↑↓心室順應(yīng)性常以心室舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。N心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座81/10282四、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

各種病因心力衰竭心律失常CO↓區(qū)域性病變舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)約有1/2心衰病人死于心律失常！Dys-synergy心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座82/10283心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

Dys-synergy心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座83/10284

第五節(jié)心衰時(shí)機(jī)體主要功效代謝改變肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足三方面表現(xiàn)：心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座84/10285

第五節(jié)心衰時(shí)機(jī)體主要功效代謝改變一、心排出量降低（一）心泵血功效降低心功效降低是心力衰竭時(shí)最根本改變1.心排出量降低及心指數(shù)（CI）降低（評(píng)價(jià)心泵功效主要指標(biāo)）2.射血分?jǐn)?shù)（EF）降低和±dp/dtmax降低3.心室充盈受損，即PCWP和LVEDP以及CVP和RVEDP升高4.心率加緊，是最早、最顯著癥狀，患者表現(xiàn)為心悸心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座85/10286（二）器官血流量重新分配1.動(dòng)脈血壓改變：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，代償充分，BP正常。2.器官血流量重新分配心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座86/10287二、靜脈淤血表現(xiàn)為靜脈淤血征，又稱后向衰竭（backwardfailure）（一）體循環(huán)淤血見于右心衰及全心衰。1.靜脈淤血和靜脈壓升高（1）受重力影響最大部位出現(xiàn)最早和最顯著，表現(xiàn)為下肢水腫和內(nèi)臟淤血。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)頸靜脈怒張和肝-頸靜脈返流征陽性。（2）心性水腫（3）肝腫大及肝功效損害（4）胃腸功效改變心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座87/10288檳榔肝心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座88/10289（二）肺循環(huán)淤血

左心衰竭能造成肺淤血、肺水腫心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座89/10290

左心衰竭能造成肺淤血、肺水腫；所以主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea)。

肺水腫心力衰竭細(xì)胞心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座90/10291左心衰竭時(shí)，呼吸困難機(jī)制與表現(xiàn)形式：左心衰造成肺淤血肺水腫：1）肺順應(yīng)性降低。2）肺牽張感受器受刺激而興奮。3）氣道黏膜水腫使氣道阻力增加。4）肺換氣障礙。1.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)1）體力活動(dòng)使機(jī)體需氧和耗氧增加。2）體力活動(dòng)使心率加緊，心舒期縮短造成冠脈灌注不足和左室充盈降低加重肺淤血。3）體力活動(dòng)使回心血量增多，肺淤血加重。

心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座91/102922.端坐呼吸(Orthopnea)

機(jī)制：平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。3.夜間陣發(fā)性呼吸困難(nocturnalparoxysmaldyspnea)

機(jī)制：平臥造成肺淤血加重、肺擴(kuò)張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。心力衰竭專業(yè)知識(shí)講座92/10293

第六節(jié)心力衰竭防治標(biāo)準(zhǔn)一、防治原發(fā)病及消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重構(gòu)1.ACEI應(yīng)用降低心功效不全發(fā)展為嚴(yán)重心衰，降低心衰住院率，降低病殘率和病死率。其藥理機(jī)制是：①抑制循環(huán)和局部RAS系統(tǒng)，延緩心室重塑；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽降解。緩激肽能降低膠原沉積和使NO、PGI2增多以改進(jìn)急性心梗冠脈血流。2.ACEI+利尿劑+β-受體阻滯劑若β-受體阻滯劑兼具α1