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具有不同理化性質(zhì)的物質(zhì)如何通過細(xì)胞膜？

單純擴散：脂溶性高而分子量小的物質(zhì)從質(zhì)膜高濃度的一側(cè)向低濃度一側(cè)進(jìn)行跨膜擴散。

易化擴散：非脂溶性的下分子物質(zhì)，在膜蛋白的幫助下，順濃度梯度和電梯度進(jìn)行的跨膜運輸。分為經(jīng)載體的易化擴散（轉(zhuǎn)運葡萄糖、氨基酸、核苷酸等水溶性物質(zhì)）。和經(jīng)通道的易化擴散（離子型）。

原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：離子泵直接利用能量將物質(zhì)你濃度和、或電梯度跨膜轉(zhuǎn)運的過程。

繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用ATP能量主動轉(zhuǎn)運的過程。

入胞和出胞：細(xì)胞外的大分子或物質(zhì)團(tuán)塊通過細(xì)胞膜所形成的囊泡進(jìn)入細(xì)胞的過程。分為吞噬和吞飲什么是靜息電位和動作電位，他們是如何形成的？

1.靜息電位：靜息電位是細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差就是靜息電位通常是膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正的直流電位。

2.靜息電位的產(chǎn)生機制：膜兩側(cè)的鉀離子濃度差是促使鉀離子擴散的動力，但隨之鉀離子不斷地擴散，膜兩側(cè)的不斷加大的電位差是鉀離子的繼續(xù)擴散的阻力，當(dāng)動力和阻力達(dá)到平衡時，鉀離子的凈擴散量為零，此時的膜兩側(cè)的平衡電位為靜息電位。

3.動作電位：細(xì)胞受到刺激時膜電位所經(jīng)歷的快速、可逆和可傳播的膜電位波動稱為動作電位。

4.動作電位產(chǎn)生的機制：當(dāng)細(xì)胞受到刺激，細(xì)胞膜上少量的鈉離子通道被激活開放，鈉離子順濃度差少量內(nèi)流，膜內(nèi)外電位差下降，當(dāng)膜內(nèi)電位變化達(dá)到閾電位時，鈉離子通道大量開放，鈉離子順濃度和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引，膜內(nèi)負(fù)電位減小到0并變?yōu)檎娢?，此時，鈉離子通道關(guān)閉，鈉離子內(nèi)流停止，同時激活鉀離子通道開封，鉀離子順濃度梯度差和膜內(nèi)正電位的吸引，鉀離子迅速外流，恢復(fù)到靜息電位水平，因為細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度高，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度高，激活鈉鉀泵，鈉離子泵楚，鉀離子泵入?；謴?fù)到興奮前水平。動作電位的特點

（1）全或無，動作電位已經(jīng)出現(xiàn)，其幅度就達(dá)到一定值，不因刺激的增強而增大。

（2）不衰減傳播

（3）脈沖式發(fā)放細(xì)胞產(chǎn)生興奮的必須條件是什么。

（1）細(xì)胞本身的興奮性，興奮性指的是細(xì)胞接受興奮后產(chǎn)生興奮的能力。沒有興奮性的細(xì)胞不能產(chǎn)生興奮。

（2）刺激。

一般刺激時間越長，需要的刺激強度就越大。若把刺激的時間固定，那么細(xì)胞發(fā)生興奮或者產(chǎn)生動作電位的最小刺激強度稱為閾電位。一次興奮后，細(xì)胞的興奮性會產(chǎn)生何種變化。

（1）絕對不應(yīng)期：絕對不應(yīng)期是細(xì)胞興奮性發(fā)生的當(dāng)時以及興奮后最初的一段時間完全沒有興奮性的時期。此時給予多強的刺激細(xì)胞都不會興奮。

（2）相對不應(yīng)期：是絕對不應(yīng)期之后的一段時期，此時的細(xì)胞的興奮性有所恢復(fù)，但較正常的興奮性低。原因是這一時期鈉通道已經(jīng)恢復(fù)到可以再次激活的關(guān)閉狀態(tài)，如果所給刺激的強度足夠大，可以再次引起細(xì)胞的興奮。

（3）超常期：超常期在相對不應(yīng)期之后，細(xì)胞經(jīng)歷了的興奮性略高于正常狀態(tài)。此時更多的鈉通道已經(jīng)恢復(fù)到快比狀態(tài)，并且在時間上與動作電位的去極化后電位重疊，膜電位更接近閾電位，因而細(xì)胞更容易產(chǎn)生興奮。

（4）低常期：在時間上與動作電位的超級化后電位相重疊，雖然此時鈉通道都關(guān)閉，但是由于膜電位的水平比靜息電位更遠(yuǎn)離閾電位，因此細(xì)胞不易興奮。局部電位和動作電位的區(qū)別。

如果所施加的去極化刺激強度不足以使膜去極化達(dá)到閾電位，引發(fā)動作電位，但仍然可以引起受刺激局部產(chǎn)生一定程度的去極化電位，這就是局部電位。此時是少量鈉通道被激活而產(chǎn)生的去極化膜電位活動。

其不同點是產(chǎn)生條件不同，產(chǎn)生動作電位的刺激必須要到達(dá)閾值，而局部電位卻不用。局部電位也不表現(xiàn)全或無特征，傳導(dǎo)方式為衰減式傳導(dǎo)。也沒有不應(yīng)期。相聚矯健的局部反應(yīng)的疊加或總喝，稱為空間總和；連續(xù)發(fā)生的局部反應(yīng)的疊加稱為時間總和，如果局部反應(yīng)總和起來使膜電位達(dá)到閾電位，也可以引起動作電位。簡述神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞過程。

1.當(dāng)動作帶那位達(dá)到運動神經(jīng)末梢時，接頭前膜發(fā)生去極化，進(jìn)而使接頭前膜電壓門控的鈣離子通道開放。

2.鈣通道的開放使接頭前膜對鈣離子的通透性增加，大量的鈣離子數(shù)濃度提動有保外進(jìn)入到神經(jīng)末梢內(nèi)。

3.進(jìn)入到末梢中鈣離子進(jìn)出發(fā)囊泡向接頭前膜方向移動，并與之融合，以出胞的方式將囊泡中貯存的Ach釋放到接頭間隙中。

4.乙酰膽堿在接頭間隙擴散至終板，與終板膜上對策N型受體結(jié)合。通道開放，對鈉離子、鉀離子的通透性增高，結(jié)果是使終板膜電位從原有的-55mV去極化到0mV。這個去極化電位稱為終板電位（EPP）、終板電位實際上是由一次動作電位釋放的囊泡產(chǎn)生的所有的微終板電位的總和。

5.終板電位為局部電位，可使臨近的肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平，從而爆發(fā)動作電位。終板不能產(chǎn)生動作電位。

6.乙酰膽堿被膽堿酶水解，終板電位停止。紅細(xì)胞形態(tài)及生理特性。

正常成熟紅細(xì)胞的無細(xì)胞核、體積很小，形如雙凹圓碟狀無細(xì)胞核、體積很小，形如雙凹圓碟狀。

生理特性：可塑變形性：血液中的紅細(xì)胞在通過直徑比他還小的毛細(xì)血管和血竇空隙時可變其形狀，通過后可恢復(fù)其原形的性質(zhì)。滲透脆性：紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生的膨脹破裂的特性稱為紅細(xì)胞的滲透脆性。一般情況下，在0.45%的溶液中既有部分紅細(xì)胞開始破裂。0.35%溶液或更低的溶液中，全部紅紅細(xì)胞破裂。臨床上以0.45%nacl到0.35%nacl的溶液為正常的脆性范圍。如果紅細(xì)胞放在高于0.45%溶液中即開始破裂，說明紅細(xì)胞脆性大。相反，在低于0.45%的溶液中才開始破裂，說明脆性小。懸浮穩(wěn)定性：正常的紅細(xì)胞有能相對穩(wěn)定地懸浮在血漿中二不易下沉的特性，稱為紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性。 白細(xì)胞的種類。

白細(xì)胞分為中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、噬堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞五種。

紅細(xì)胞的生理功能？

（1）運輸氧氣與二氧化碳

紅細(xì)胞運輸氧氣的功能是靠紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白來實現(xiàn)的，一旦紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白溢出到血漿，即喪失運輸氧氣的功能。

（2）緩沖酸堿的作用

紅細(xì)胞中含有多種緩沖酸堿對，對血液中的酸、堿物質(zhì)有一定的緩沖的作用。

生理性止血的概念的基本步驟

1.概念：正常時，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)自行停止的現(xiàn)象稱為生理性止血。

2.過程：分為三個時相。

（1）血管收縮。小血管損傷時首先表現(xiàn)出來受損局部及附近的血管收縮，是局部血流減少，若破損不大，可使血管破口封閉，從而限制出血。引起血管收縮的原因有1.損傷刺激2.肌源性收縮3.血小板分泌的縮血管物質(zhì)：5-羥色胺、TXA2等。

（2）血小板血栓的形成

1.血小板的黏附、聚集，形成血小板血栓。

2.局部受損紅細(xì)胞釋放的ADP及生成的內(nèi)源性ADP及TXA2，促使血小板發(fā)生不可逆聚集，形成血小板血栓，達(dá)到初步性止血。

（3）血液凝固

1.血管受損啟動凝血系統(tǒng)，局部發(fā)生血凝。

2.局部纖維組織增生，并長入血凝塊，達(dá)到永久性止血。交叉配血試驗及其結(jié)果分析

把供血者的紅細(xì)胞和受血者的血清進(jìn)行配合實驗，稱為交叉配血主側(cè)。把受血者的紅細(xì)胞和供血者的血清進(jìn)行配合實驗，稱為交叉配血次側(cè)，兩側(cè)均無凝集反應(yīng)，則為配血相合，可以輸血。主側(cè)有凝集反應(yīng)，則為配血不和，不能輸血。主側(cè)沒有凝集反應(yīng)，而次側(cè)有凝集反應(yīng)，則只能在應(yīng)急情況下進(jìn)行少量、緩慢輸血，并注意觀察，如發(fā)生輸血反應(yīng)，應(yīng)立即停止輸血。心肌細(xì)胞動作電位的分期及各期的特點是什么？

心肌細(xì)胞分為工作細(xì)胞和自律細(xì)胞。

13.1工作細(xì)胞的分期：去極化過程：又稱0期。當(dāng)心室肌細(xì)胞發(fā)生興奮時，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV上升到30mV左右，構(gòu)成動作電位的上升支。該期的特點是去極化速度快，去極化幅度大。決定0期去極化的Na+通道是一種快通道，其激活、開放、失活的速度都很快，動作升支極其陡峭?？杀缓与喽舅剡x擇性阻斷。復(fù)極化過程：復(fù)極化過程緩慢可分為三個時期。1期，又稱為快速復(fù)極初期，此時膜電位由+30mV迅速降到0mV左右。因為該期快鈉通道已經(jīng)失活，產(chǎn)生一種一過性K例子外流。2期，又稱為平臺期，當(dāng)復(fù)極化膜內(nèi)電位到0mV時，復(fù)極化過程變得十分緩慢，膜電位波形十分平坦，平臺期的形成主要是由于此期間外向電流和內(nèi)向電流同時存在，外流K離子與內(nèi)流鈣離子的量相等。3期，又稱快速復(fù)極末期，膜電位由0mV快速下降到-90mV，完成整個復(fù)極化過程，此時鈣離子通道完全失活，內(nèi)向電流終止外向K電流進(jìn)一步增強。直至復(fù)極化完成。4期：心室肌細(xì)胞或其他非自律細(xì)胞的4期又稱為驚喜器，膜電位已恢復(fù)并穩(wěn)定于靜息電位水平.13.2竇房結(jié)P細(xì)胞的跨膜電位的不同特點

(1)最大負(fù)極電位（-70mV）與閾電位（-40mV）絕對值均小于快反應(yīng)細(xì)胞。內(nèi)流電流為Ca2+

(2)0期去極化使膜電位僅達(dá)到0mV左右，不出現(xiàn)明顯的極性反轉(zhuǎn)。

(3)0期去極化幅度和速度都不及快反應(yīng)細(xì)胞。

(4)沒有明顯的復(fù)極1期和2期

(5)4期自動去極化速度比浦肯野細(xì)胞要快。試述心肌在一次興奮的過程中、興奮性的周期變化和特點。

①有效不應(yīng)期：由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到－60mV這一段不能再產(chǎn)生AP的時期，稱為有效不應(yīng)期。由動作電位的0期去極化開始到3期復(fù)極化至－55mV稱為絕對不應(yīng)期。由－55mV繼續(xù)恢復(fù)到約－60mV稱為局部反應(yīng)期，此段時期如果給予的刺激強度足夠大，可以產(chǎn)生一定程度的去極化反應(yīng)，但不能產(chǎn)生動作電位。

②相對不應(yīng)期：從復(fù)極化－60mV至–80mV這段期間，如果給予一個閾上刺激，則可以產(chǎn)生動作電位。③超常期：在膜內(nèi)電位由復(fù)極化－80mV恢復(fù)到－90mV這段時期內(nèi)，稱為超常期給予一個閾下刺激，就可以產(chǎn)生動作電位。試述一個心動周期內(nèi)中心室內(nèi)壓、容積、膜瓣和血流的變化。

心動周期的分期心室內(nèi)壓瓣膜狀態(tài)血流方向心室容積房室瓣動脈瓣收縮期等容收縮期迅速升高關(guān)關(guān)無血液流動不變快速射血期室內(nèi)壓在期末增至最高關(guān)開心室-動脈快速減小減慢射血期室內(nèi)壓下降關(guān)開心室-動脈緩慢減小舒張期等容舒張期室內(nèi)壓迅速降低關(guān)關(guān)無血液流動不變快速充盈期室內(nèi)壓在在期末降至最低開關(guān)心房-心室快速增大減慢充盈期室內(nèi)壓升高開關(guān)心房-心室增大心房收縮期室內(nèi)壓升高開關(guān)心房-心室增至最大影響動脈血壓的正常值的因素有哪些？心臟每搏輸出量：如果每搏輸出量很大，心縮期射入主動脈的血液就會大大增多。管壁所受的牽張力就會增大，故收縮期動脈血壓的升高更明顯。因此，當(dāng)其他因素不變時，每搏輸出量增加，動脈血壓升高主要表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張壓升高不明顯，故脈壓增大。心率：如果心率加快，而每搏輸出量和外周阻力都不變，由于心舒期縮短，在心舒期內(nèi)流至外周的血液減少，舒張期血壓增高，此時動脈血壓的升高可使血流，因此在心縮期內(nèi)有較多的血液流至外周，收縮壓的升高不如舒張壓的升高顯著，脈壓減小。外周阻力：如果心輸出量和心率不變而外周阻力加大，則心舒期中血液向外周流動的速率減慢，心舒期末期存留在主動脈瓣中的血量增多，故舒張壓增高。在心縮期，由于動脈血壓升高使血流速度加快，因此收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯，故脈壓減小。主動脈和大動脈的彈性儲器作用：由于主動脈和大動脈瓣的彈性儲器作用，動脈血壓的波動幅度明顯小于心室內(nèi)壓的波動。脈壓減小循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能使血管系統(tǒng)足夠的充盈，產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓。若是失血，血管充盈程度減小，循環(huán)血量減小，動脈血壓降低。試述支配心臟、血管的主要神經(jīng)及其生理意義。

支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

（1）心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其發(fā)出的節(jié)前神經(jīng)軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活心交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢的釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，激活

試述壓力感受性反射的過程及生理意義。

呼吸過程有哪幾個環(huán)節(jié)組成？肺通氣的直接動力、原動力是什么？

呼吸過程由呼氣和吸氣組成。

肺通氣的直接動力為大氣與肺泡氣之間的壓力差。

肺通氣的原動力為呼吸肌收縮舒張引起的呼吸運動。胸膜腔負(fù)壓的生理意義是什么？維持肺的擴張狀態(tài)，并隨胸廓的運動而張縮。保證肺通氣和肺換氣順利的進(jìn)行。降低中心靜脈壓，促進(jìn)胸腔淋巴液和靜脈血回流。試述肺表面活性物質(zhì)的來源、主要成分、作用及其生理意義。

肺表面活性物質(zhì)由肺泡二型細(xì)胞合成并釋放，主要成分為二軟脂酰卵磷脂（DPPC）和表面活性蛋白。肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，因而具有一下生理意義：

（1）維持大小肺泡的穩(wěn)定性：原因是小肺泡的肺泡表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力較大，可防止肺泡塌陷；而大肺泡的表面活性密度小，肺泡的表面張力較大，可防止大肺泡過度膨脹，這樣保持了肺泡的穩(wěn)定性。

（2）減少因表面張力對肺泡間質(zhì)的“抽吸”作用致組織液生成增加，防止肺水腫。

（3）降低吸氣阻力，減少吸氣做功，保持肺的擴張。何為通氣/血流比值？通氣/血流比值正常，增大或減小有何意義？

通氣/血流量比值指肺泡通氣量和每分鐘肺血量間的比值。

V/Q=0.84氣泵和血泵配合適當(dāng)，氣體交換效率高

V/Q比值增大，則意味著通氣不足，血流過剩，猶如發(fā)生了功能性動靜脈短路。

V/Q比值減小，則意味著通氣過剩，血流不足，相當(dāng)于肺泡無效腔更大。

V/Q作為衡量肺換氣功能的指標(biāo)。體內(nèi)缺O(jiān)2，CO2增多，pH下降時對呼吸有何影響

（1）動脈血液中的CO2分壓對呼吸的調(diào)節(jié)：一定范圍內(nèi)的動脈血的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞興奮是必要的。PCO2降到很低的水平時可出現(xiàn)呼吸暫停。但是CO2超過一定限度則有壓抑和麻醉效應(yīng)，會抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動。

CO2促進(jìn)呼吸是通過兩種途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受器，二是刺激外周化學(xué)感受器。

（2）動脈血液中的氫離子濃度對于呼吸的調(diào)節(jié)：動脈血中pH減小，可導(dǎo)致呼吸加快。肺通氣量增加，pH增加，呼吸受到抑制。主要是通過外周化學(xué)感受器特別是頸動脈體器作用的。

（3）PO2越小，肺泡氣、動脈血PO2都隨之降低，能反射性的引起呼吸加深，加快，肺通氣增加。缺O(jiān)2完全是依靠刺激外周化學(xué)感受器使呼吸增強，動脈血PO2越低，則傳入沖動越多，對呼吸影響越明顯。簡述消化道的神經(jīng)支配及其作用

（1）自主神經(jīng)系統(tǒng)及其作用：除口腔、咽、食管上段以及肛門外括約肌受軀體神經(jīng)支配外，消化道其他部位都受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感神經(jīng)發(fā)出節(jié)后腎上腺素能纖維主要終止于內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿能神經(jīng)元或直接支配胃腸道。交感神經(jīng)興奮時對內(nèi)在神經(jīng)元活動、消化道運動、消化腺的分泌起抑制作用，對括約肌起收縮作用。大部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢通過釋放乙酰膽堿對消化道運動、消化腺分泌和內(nèi)在神經(jīng)元活動起興奮作用。

（2）內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)及其作用消化道的內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)指的是分布于消化道管內(nèi)壁的大量和神經(jīng)纖維組成的復(fù)雜神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。可以獨立完成局部反射活動，但同時接受外來神經(jīng)的支配或作為外來神經(jīng)的中繼站。重要的胃腸激素有哪些？有何作用？

重要的胃腸激素有促胃液素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽。胃腸激素的作用在于調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的活動、營養(yǎng)作用與調(diào)節(jié)其他激素的釋放。試述胃液的重要成分、生理作用及消化胃液分泌的調(diào)節(jié)。

（1）鹽酸：1、激活胃蛋白酶原，并提供酸性環(huán)境。2、是食物中的蛋白質(zhì)變性易于分解。3、可殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌。4、進(jìn)入小腸或促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌。5、有助于小腸對鈣和鐵的吸收。

（2）胃蛋白酶原：主要由泌酸腺的主細(xì)胞合成并分泌，在鹽酸的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?。胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶將食物中的蛋白質(zhì)分解為胨、及少量肽。

（3）黏液-碳酸氫鹽：黏液由胃黏膜表面的上皮細(xì)胞、泌酸腺的黏液頸細(xì)胞，幽門腺、賁門腺共同分泌，化學(xué)成分為糖蛋白，可形成凝膠層覆蓋在胃黏膜表面。黏液與胃粘膜上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫鹽共同組成黏液-碳酸氫鹽屏障。保護(hù)胃黏膜免收粗糙食物的機械損傷；同時減慢胃液中氫離子向胃粘膜的擴散速度，同時碳酸氫鹽中和向胃黏膜擴散的H﹢，在胃粘膜形成pH梯度，防止氫離子對胃黏膜的侵蝕。

（4）內(nèi)因子，保護(hù)維生素B12面授小腸內(nèi)蛋白水解酶的破壞。加速腸道對B12的吸收。

分泌調(diào)節(jié)

（1）內(nèi)源性物質(zhì)：乙酰膽堿、促胃液素、組胺?？芍苯哟碳け诩?xì)胞分泌鹽酸，又可相互影響。

（2）頭期：食物刺激頭面部的感受器，迷走神經(jīng)作用與壁細(xì)胞引起細(xì)胞分泌，30%，量多，酸度高，消化能力強，受情緒影響。

（3）胃期：對胃的機械與化學(xué)刺激，包括神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。60%，酸度高，胃蛋白酶含量減少。

（4）腸期：食物進(jìn)入小腸后胃液的分泌，酸度低，含量少。試述胰液的主要成分是什么？具何生理作用？

pH=7.8-8.4，成人分泌量為1-2L/d

（1）碳酸氫鹽：由胰腺小導(dǎo)管分泌。中和胃酸，保護(hù)腸粘膜，為小腸內(nèi)多種消化酶提供適宜pH環(huán)境。

（2）消化酶：由胰腺泡細(xì)胞分泌。主要由胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原、和糜蛋白酶原。含有水解三大營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，是最重要的消化液。腎單位有什么組成？腎單位是腎的結(jié)構(gòu)和功能的單位，100萬/腎

（1）腎小體：由腎小球和腎小囊組成。

（2）腎小管：近端小管、髓袢細(xì)段和遠(yuǎn)端小管組成。簡述腎小球濾過過程及其影響因素。

（1）腎小球毛細(xì)血管壓

動力：腎小球毛細(xì)管血壓越大，濾過率越高。

（2）囊內(nèi)壓：

阻力：囊內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低。

（3）血漿膠體滲透壓：

阻力：滲透壓越高，濾過率越低

（4）腎血漿流量：

動力：流量增大，濾過率升高，因為全程都具有濾過作用。大失血，休克，濾過率降低。

（5）濾過膜的通透性和濾過面積。

腎小球濾過膜面積1.5m2以上，急性腎炎時下降。比較腎近曲小管前后半段對鈉離子、氯離子重吸收的異同點？

在近曲小管前半段，通過繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，Na+的重吸收與其他一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運相伴連，其中Na+的重吸收與葡萄糖、氨基酸的重吸收為同向轉(zhuǎn)運，而鈉離子的重吸收和氫離子的分泌為Na+-H+交換，近曲小管前半段Cl-不被重吸收。

在近曲小管后半段，NaCl主要通過細(xì)胞旁路途徑被被動重吸收。由于近曲小管前半段Cl-不吸收，且HCO3-吸收速率較大，Cl-留在小管液，造成近曲小管后半段的Cl-濃度比管周組織間液高20%-40%，因此，Cl-可順濃度梯度，經(jīng)細(xì)胞旁路途徑而重回收回血。由于Cl-被動重吸收是正電性的，使小管液中中的正離子相對較多，造成內(nèi)外電位差，管內(nèi)為正，管外為負(fù)，鈉離子就是在這種條件下順電位梯度被重吸收。所以鈉離子、氯離子的重吸收都是被動的。

總結(jié)：近曲小管前半段Na+主動運輸，Cl不運輸，后半段Na+、Cl-易華擴散。比較呋塞米和阿米洛利利尿作用的異同點。

呋塞米是作用于腎小管重吸收的髓袢細(xì)段，抑制鈉-鉀-2氯的轉(zhuǎn)運，氯化鈉的重吸收受到抑制，強利尿作用。

阿米洛利是作用在遠(yuǎn)曲小管，抑制頂端膜鈉離子通道，減少鈉離子和氯離子的重吸收，利尿。糖尿病患者為什么出現(xiàn)糖尿和多尿。

簡述鉀離子的重吸收和分泌作用的調(diào)節(jié)機制。

腎小管泌氫離子與NH3/NH4+有何生理意義？

試述尿生成的調(diào)節(jié)。

（1）自身調(diào)節(jié)

（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)

（3）體液調(diào)節(jié)：血管升壓素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。

試述突觸傳遞的過程

興奮傳到神經(jīng)末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，電壓門控鈣離子通道開放，細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入突觸前末梢內(nèi)，囊泡移向前膜并與之融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性抵制該遞質(zhì)與后膜上特異性受體結(jié)合后，將提高后膜對鈉離子、鉀離子的通透性，尤其是鈉離子的通透性。由于鈉內(nèi)流大于鉀外流，從而導(dǎo)致突觸后膜的電位的變化，此點位即為興奮性突觸電位。如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)則會使后膜的氯離子通道開放，提高后膜對Cl-的通透性，由于Cl-內(nèi)流，將導(dǎo)致突觸后膜超極化，降低了細(xì)胞的興奮性。中樞內(nèi)興奮傳遞的特征有哪些？與神經(jīng)纖維傳遞的異同點？

（1）單向傳遞

這是由于突觸結(jié)構(gòu)的極性所確定的，遞質(zhì)突觸前膜釋放，后膜接