肝硬化修正的學(xué)習(xí)資料

肝硬化修正的學(xué)習(xí)資料第1頁/共79頁

各種慢性肝病的晚期階段。病理—肝臟彌漫性纖維化、假小葉形成、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生為特征，肝逐漸變形、變硬。臨床—肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)、晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥。發(fā)病率100/10萬。35～50歲最多，男：女為3.6～8.1：1。概況第2頁/共79頁

病因（一）病毒性肝炎主要為乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不發(fā)展為肝硬化。丁型病毒性肝炎是一種依賴乙型病毒性肝炎抗原復(fù)制的缺陷RNA病毒。與乙肝病毒協(xié)同或者重疊感染。乙肝病人感染丁型病毒性肝炎以后，常加劇原來病情的活動(dòng)性，促進(jìn)肝硬化的發(fā)生。肝炎后肝硬化多數(shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長(zhǎng)至數(shù)拾年。其主要發(fā)生機(jī)制是細(xì)胞免疫異常，肝炎病毒在肝內(nèi)持續(xù)復(fù)制可使淋巴細(xì)胞在肝內(nèi)侵潤(rùn)，釋放大量細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)，機(jī)體在清除病毒的同時(shí)也損傷肝細(xì)胞。病理學(xué)上出現(xiàn)肝細(xì)胞變性，壞死，如此反復(fù)或者持續(xù)發(fā)展，匯管區(qū)結(jié)締組織增生，形成小葉內(nèi)纖維性間隔，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生，形成假小葉，而致肝硬化。第3頁/共79頁（二）慢性酒精中毒

長(zhǎng)期大量飲酒，酒精和它的中間代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肝臟的損害是通過影響肝細(xì)胞線粒體和微小管功能；影響肝細(xì)胞蛋白質(zhì)，糖，脂肪的代謝及通過炎性細(xì)胞，氧自由基，炎性介質(zhì)，細(xì)胞因子等作用，在貯脂細(xì)胞，kupffer細(xì)胞等參與下，經(jīng)過復(fù)雜的環(huán)節(jié)形成肝硬化。

肝硬化的發(fā)生與

飲酒的程度與持續(xù)時(shí)間相關(guān)。每日飲酒比間斷飲酒危害性大，一次大量飲酒比一日分次飲酒的危害性大。男，〉80g/日，連續(xù)數(shù)年，引起肝硬化的危險(xiǎn)性增加5倍?！?60ｇ/日，引起肝硬化的危險(xiǎn)性增加25倍。女性引起肝硬化所需的酒精量比男姓少。女性胃腸道乙醇脫氫酶的活性低于男性，所以血中酒精濃度高。

并不是所有嗜酒的人都會(huì)發(fā)生肝硬化。其中百分之十的人始終無肝臟病理改變。第4頁/共79頁三：腸道感染或炎癥慢性特異性或非特異性腸道炎癥可引起消化，吸收和營養(yǎng)障礙以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素被吸收，從而引起肝細(xì)胞變性，壞死而發(fā)展為肝硬化。第5頁/共79頁（四）膽汁淤積

肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在，高濃度和高壓力的膽酸和膽紅素可引起肝細(xì)胞變性，壞死和纖維組織增生，繼而形成肝硬化。由已知原因的膽汁淤積引起的肝硬化為繼發(fā)性肝硬化。原因未明的肝內(nèi)膽汁淤積引起的肝硬化稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。在原有遺傳易感性的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)持續(xù)性感染或藥物作用而誘發(fā)自身免疫導(dǎo)致肝內(nèi)細(xì)小膽管炎癥與梗阻。第6頁/共79頁（五）循環(huán)障礙

慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Budd–Chiari綜合癥）、肝小靜脈閉塞病等，可致肝靜脈血回流障礙，肝竇內(nèi)壓增高，可致肝臟長(zhǎng)期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。第7頁/共79頁（六）遺傳代謝性疾病

肝豆?fàn)詈俗冃曰蚍QWilson病。（銅離子沉積）特發(fā)性血色?。ㄨF沉積）-1抗胰蛋白酶缺乏癥糖原累積病

由遺傳代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。第8頁/共79頁肝豆?fàn)詈俗冃裕╓lison)本病是遺傳性銅代謝障礙引起的全身性疾病，常染色體隱性遺傳，由于銅在體內(nèi)過度蓄積損害了肝，腦等器官引起。其特點(diǎn)是肝硬化，大腦基底核軟化，變性，角膜色素環(huán)（K-F環(huán)）。其病理生理是銅呈正平衡。（1）：腸道對(duì)銅的吸收增加。（2）：膽道排銅減少。肝細(xì)胞內(nèi)溶酶體的缺陷，造成肝臟對(duì)掌管金屬分泌機(jī)制的能量嚴(yán)重缺乏，使膽道排銅減少。這是本病的基本缺陷。（3）：肝臟銅藍(lán)蛋白合成和/或轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。（4）組織蛋白對(duì)銅結(jié)合增加。最終引起了銅在肝內(nèi)大量沉積，進(jìn)而釋放入血。銅沉積肝細(xì)胞抑制了某些酶的活力，肝細(xì)胞變性壞死，進(jìn)而纖維化。第9頁/共79頁特發(fā)性血色病又稱原發(fā)性鐵貯積病，是先天性鐵代謝障礙導(dǎo)致體內(nèi)鐵存積過多而引起肝硬化，心肌病，糖尿病，性腺功能減退等。繼發(fā)性血色病是由于長(zhǎng)期大量輸血，過量使用鐵劑，慢性酒癖，尤其是酒精性肝硬化。引起肝硬化的原因主要是（1）：含鐵血黃素在溶酶體的酸性環(huán)境下釋放出鐵，使溶酶體裂解，其水解酶進(jìn)入胞質(zhì)引起肝細(xì)胞壞死。（2）肝內(nèi)鐵過多，直接刺激膠原纖維的合成，導(dǎo)致肝纖維化和肝硬化。第10頁/共79頁（七）工業(yè)毒物或藥物

肝臟是大多數(shù)藥物在體內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化的器官，藥物本身或其代謝產(chǎn)物對(duì)肝臟的作用，可造成肝臟的傷害和病變。

如長(zhǎng)期服用異煙肼、四環(huán)素、雙醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或長(zhǎng)期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動(dòng)性肝炎，脂肪肝，慢性膽汁淤積，肝血管性損傷，肝臟腫瘤等，進(jìn)而發(fā)展為中毒性（藥物性）肝硬化。第11頁/共79頁（八）營養(yǎng)不良

營養(yǎng)不良和肝硬化的關(guān)系尚未明確。一般認(rèn)為，單純營養(yǎng)不良，不會(huì)引起肝硬化，但可降低肝細(xì)胞對(duì)其他致病因素的抵抗力，而成為肝硬化的間接病因。

(九)血吸蟲病肝臟是血吸蟲病的主要受累器官，1/4的蟲卵隨血液進(jìn)入肝臟以后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激引起結(jié)締組織大量增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和竇前性門脈高壓，形成不完全分隔性肝硬化。

（十）隱源性肝硬化

病因難以確定的肝硬化，叫隱源性肝硬化。流行病學(xué)和血清學(xué)調(diào)查表明，病毒性肝炎可能占其病因的1／４以上，其中至少一半可能為丙型病毒性肝炎。百分之二十的隱源性肝硬化可能是脂肪性肝炎發(fā)展而來。其病變過程包括單純脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝纖維化和脂肪性肝硬化。另有部分隱源性肝硬化可能和遺傳缺陷有關(guān)。第12頁/共79頁發(fā)病機(jī)理：正常肝臟組織第13頁/共79頁第14頁/共79頁1：肝細(xì)胞炎性壞死：肝臟在長(zhǎng)期或反復(fù)的生物，物理，化學(xué)，代謝等病因作用下，均可發(fā)生彌漫性肝細(xì)胞變性壞死，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞

，塌陷。

2：肝細(xì)胞再生：再生的肝細(xì)胞不能沿原支架生長(zhǎng)，而形成多層細(xì)胞相互擠壓的肝再生結(jié)節(jié)。

3：肝纖維化和假小葉形成

肝纖維化是指肝細(xì)胞外的間質(zhì)細(xì)胞（成纖維細(xì)胞，貯脂細(xì)胞等）增生

和細(xì)胞外間質(zhì)成分生成過多，降解減少。增生的

膠原纖維組織自匯管

區(qū)或匯管區(qū)-中央靜脈延伸擴(kuò)展，形成纖維間隔，，不僅包繞再生肝結(jié)節(jié)，并將殘存的肝小葉（一個(gè)或幾個(gè)）重新分割，改成假小葉。

發(fā)病機(jī)制第15頁/共79頁肝纖維化細(xì)胞外間質(zhì)過度沉積肝細(xì)胞外間質(zhì)細(xì)胞增生（成纖維細(xì)胞，貯脂細(xì)胞等）單核巨噬細(xì)胞激活：產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，作用于成纖維細(xì)胞，貯脂細(xì)胞，使其產(chǎn)生大量膠原纖維。肝竇毛細(xì)血管化：膠原沉積于Disse腔，使肝竇內(nèi)皮細(xì)胞間‘窗’的數(shù)量和大小縮減，甚至消失。形成肝竇毛細(xì)血管化。1：膠原（Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ）2：糖蛋白（纖維連接蛋白，層粘連蛋白）3：蛋白多糖第16頁/共79頁肝硬變的病變特點(diǎn)

各種原因引起肝細(xì)胞變性、壞死肝細(xì)胞再生、纖維組織增生假小葉形成肝硬變第17頁/共79頁

肝臟早期腫大、晚期變硬變小、包膜增厚、結(jié)節(jié)出現(xiàn)。

病理大體形態(tài)第18頁/共79頁組織學(xué)改變假小葉形成第19頁/共79頁

1．小結(jié)節(jié)性結(jié)節(jié)的直徑

3-5mm，最大不超過1cm,大小均勻，纖維間隔較窄。

病理分型

酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因第20頁/共79頁2．大結(jié)節(jié)性

結(jié)節(jié)直徑1-3cm，大者直徑可達(dá)3-5cm。纖維隔寬度不一，假小葉大小不等。多見于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。第21頁/共79頁

3．混合性

大小結(jié)節(jié)均有，兼有大、小結(jié)節(jié)兩型的病理特點(diǎn)，

第22頁/共79頁4：不完全分隔性肝硬化其特點(diǎn)是：纖維增生顯著，向小葉內(nèi)延伸，肝小葉并不完全被分隔。第23頁/共79頁第24頁/共79頁

鏡下典型病理改變-纖維增生與假小葉

第25頁/共79頁肝硬化組織學(xué)演變第26頁/共79頁病理

其它器官改變：

脾：

淤血腫大，脾髓增生，大量結(jié)締組織形成

胃：胃粘膜充血、水腫、糜爛，門脈高壓性胃病

睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)甲狀腺：萎縮或退行性變

第27頁/共79頁病理生理

1.門靜脈阻性充血與肝內(nèi)外分流

（1）肝再生結(jié)節(jié)壓迫其周圍的門靜脈和肝靜脈分支，使血管狹窄，中斷，或閉塞。（2）纖維隔的異常增生與瘢痕收縮。（3）肝竇毛細(xì)血管化。這些原因引起了門靜脈高壓。肝內(nèi)分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間的交通支，使門靜脈血流繞過肝小葉，通過該交通支，進(jìn)入肝靜脈。肝外分流則位于平時(shí)閉合的門—腔靜脈系統(tǒng)間交通支。這些擴(kuò)張的交通支形成側(cè)支循環(huán)，部分門靜脈血流經(jīng)交通支進(jìn)入腔靜脈。常見：（1）：胃底與食道靜脈曲張。（2）：臍周與腹壁靜脈曲張。（3）痔靜脈曲張。第28頁/共79頁竇前性血吸蟲病膽汁性肝硬化門脈或脾靜脈病變竇性病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝細(xì)胞毒性藥物：如硫唑嘌呤，等竇后性肝小靜脈閉塞病肝靜脈、下腔靜脈栓塞或畸形心血管：縮窄性心包炎、嚴(yán)重右心功能不全第29頁/共79頁食管胃底靜脈曲張

腹壁靜脈曲張

痔靜脈曲張

門脈高壓后果1、側(cè)枝循環(huán)建立引起上消出血及肝性腦病基礎(chǔ)第30頁/共79頁2、內(nèi)臟主動(dòng)充血與高動(dòng)力循環(huán)：肝臟病變以及門靜脈分流時(shí)，來源于胃，腸，胰腺的血管活性物質(zhì)（胰高糖素，一氧化氮，膽汁酸，血管活性腸肽等）在肝內(nèi)攝取減少，大量進(jìn)入體循環(huán)。在肝硬化門脈高壓內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)中，胰高糖素的作用占百分之三十。膽汁酸具有強(qiáng)烈的擴(kuò)張腸血管的作用。3、動(dòng)靜脈短路與有效血漿容量減少：舒血管活性血管物質(zhì)使外周血管阻力下降，血容量相對(duì)不足。毛細(xì)血管前括約肌在舒活性血管物質(zhì)作用下開放，形成動(dòng)靜脈短路。

第31頁/共79頁

臨床表現(xiàn)

起病隱匿，病程緩，可潛伏數(shù)年-10年以上，少數(shù)數(shù)月。

代償期

癥狀較輕，缺乏特異性。可有乏力、納差、惡心、上腹不適、腹脹、腹瀉等，

查體見一般情況較好，輕度肝掌，蜘蛛痣及毛細(xì)血管擴(kuò)張。肝臟輕度腫大，質(zhì)地結(jié)實(shí)或偏硬。脾臟輕度或中度腫大。肝功能正?；蜉p度異常。輕度貧血，白細(xì)胞及血小板減少。血清γ球蛋白呈不同程度增高。門脈內(nèi)徑輕度增寬。

第32頁/共79頁

失代償期

一、肝功能損害表現(xiàn)：

1.全身癥狀：消瘦、乏力，低熱與肝細(xì)胞壞死有關(guān)，鑒別合并感染、肝癌。

2.消化道癥狀：納差、惡心、腹脹、腹瀉，腹痛。

3.出血傾向及貧血：鼻、牙齦、皮膚、月經(jīng)多等，不同程度的貧血。

4.內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)：男性乳房發(fā)育、性欲減退，毛發(fā)脫落，睪丸萎縮及女性月經(jīng)失調(diào)，閉經(jīng)、不孕，肝原性糖尿病、低血糖

第33頁/共79頁二、門脈高壓表現(xiàn)（Portalhypertension）側(cè)支循環(huán)開放：（1）：胃底與食道靜脈曲張。（2）：臍周與腹壁靜脈曲張。（3）痔靜脈曲張。脾大、脾亢：三系減少腹水：腹脹第34頁/共79頁體征肝病面容，晚期消瘦、肌肉萎縮，肝掌蜘蛛痣，男性乳房發(fā)育腹壁靜脈曲張黃疸腹水、下肢水腫、胸水第35頁/共79頁第36頁/共79頁

：

失代償期患者75%以上有腹水腹水(Ascitis)第37頁/共79頁腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張第38頁/共79頁

脾大正常肝硬化腹水脾腫大第39頁/共79頁

并發(fā)癥

上消化道出血

感染

肝性腦病

電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

原發(fā)性肝細(xì)胞癌

肝腎綜合征

肝肺綜合征

門靜脈血栓形成

第40頁/共79頁

上消化道出血(UGIB)

特點(diǎn)：為本病最常見的并發(fā)癥多突然發(fā)生，出血量大、除嘔鮮血外，常伴有黑便易出現(xiàn)休克及誘發(fā)肝性腦病許多患者過去有消化道出血史原因：食管胃底靜脈曲張破裂門脈高壓性胃病或消化性潰瘍第41頁/共79頁食管靜脈曲張第42頁/共79頁胃底靜脈曲張第43頁/共79頁

4.門脈高壓胃腸病

門脈高壓性胃病門脈高壓性大腸病第44頁/共79頁

肝性腦病

(HepaticEncephalopathy)

是由于肝功能嚴(yán)重障礙或失調(diào)，且排除了其他已知腦病的一種神經(jīng)生理異常綜合癥。是肝硬化最常見的死亡原因，亦可見于重癥肝炎、肝癌、嚴(yán)重的阻塞性黃疸及門腔靜脈分流術(shù)后的病人。其病理生理基礎(chǔ)是肝功能衰竭和門-腔靜脈之間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)導(dǎo)致毒物的積聚和機(jī)體代謝的嚴(yán)重紊亂。第45頁/共79頁

感染

肺炎、膽道感染、革蘭氏陰性桿菌敗血癥,等。自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(SBP)：G-菌（腸道）

臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加

體檢：輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征，血WBC增高，部分上述表現(xiàn)不典型，而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化，多發(fā)生低血壓或休克，可誘發(fā)肝性腦病。腹水檢查WBC＞500×106/L或多形核白細(xì)胞（PMN）＞250×106/L，可診斷SBP，腹水細(xì)菌培養(yǎng)有助確診。第46頁/共79頁

電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥:攝入不足，長(zhǎng)期利尿放腹水，抗利尿激素（ADH）致鈉水潴留低鉀低氯血癥：鉀攝入不足、嘔吐腹瀉、長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖液、繼發(fā)醛固酮增多，代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。酸堿平衡紊亂：呼堿或代堿，或呼堿合并代堿第47頁/共79頁

肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome,HRS)

原因：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎大量的腹水上消化道出血、休克、和強(qiáng)烈利尿內(nèi)毒素血癥水、鈉代謝紊亂等

這些原因引起了有效循環(huán)血量不足，進(jìn)而引起腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活（RNS）及交感神經(jīng)系統(tǒng)高張力，腎皮質(zhì)血管收縮，腎小球?yàn)V過率（GFR）下降。第48頁/共79頁HRS主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括下面4項(xiàng)：1：血肌酐＞133umol/L（1.5mg/dl），或者24h肌酐清除率＜40ml/min2：停用利尿劑，并補(bǔ)充1.5L的血漿擴(kuò)張血容量，腎功能無持續(xù)改變（血肌酐≤133umol/L，或者肌酐清除率≥40ml/min3：能排除其他同時(shí)存在的病因，如嚴(yán)重感染，休克，近期使用腎毒性藥物，液體喪失等4：蛋白尿＜500mg/d,影像學(xué)檢查無尿路梗阻或腎實(shí)質(zhì)疾病。第49頁/共79頁肝肺綜合征HPS

hepatopulmonarysyndrome嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而無心肺原發(fā)疾病。特點(diǎn)：進(jìn)展期肝病肺內(nèi)血管擴(kuò)展低氧血癥/肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加 (PaO2<70mmHg)第50頁/共79頁15%~45%的肝硬化患者合并低氧血癥4%~29%（平均20%）的晚期肝病患者存在肝肺綜合癥不進(jìn)行肝移植的死亡率為41%第51頁/共79頁診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性肝臟疾病立位呼吸室內(nèi)空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓＜70mmHg，或肺泡-動(dòng)脈氧梯度＞20mmHg經(jīng)影像學(xué)證實(shí)有肺內(nèi)血管擴(kuò)張無有效治療，預(yù)后差第52頁/共79頁

原發(fā)性肝癌（HCC）

相當(dāng)多的原發(fā)性肝癌是在肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的。當(dāng)肝硬化患者在短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟進(jìn)行性增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝臟發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱等，特別是甲胎蛋白增高，應(yīng)警惕原發(fā)性肝癌的可能。肝癌高危人群：35歲以上，乙肝或丙肝≥5年、肝癌家族史或高發(fā)區(qū)第53頁/共79頁

原發(fā)性肝癌（HCC）

第54頁/共79頁門脈血栓形成門靜脈血栓緩慢形成可無明顯臨床癥狀，門靜脈急性完全阻塞可劇烈腹痛、腹脹、血便、休克、脾臟迅速增大、腹水迅速增加第55頁/共79頁

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

1．血常規(guī)

貧血、脾亢時(shí)白細(xì)胞和血小板減少。

2．尿常規(guī)

膽紅素陽性、尿膽原陽性

3．糞常規(guī)黑便，OB陽性

第56頁/共79頁4.肝功能試驗(yàn)失代償期

血清酶學(xué)：對(duì)活動(dòng)性肝硬化，血清酶活性升高，特別是AST,ALT,升高的程度和炎癥活動(dòng)正相關(guān)?？捎悬S疸。有些AST,ALT正常，但γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶中度或者明顯升高。而靜止性肝硬化則上述正常。蛋白代謝：白蛋白＜35g/L,及白球比例＜1，γ-G升高。是肝硬化臨床診斷的重要依據(jù)。凝血酶原活動(dòng)度＜百分之六十：注射維生素K不能糾正膽紅素〉34.2μmol/L其他：肝纖維化：PⅢP，CⅣ，HA，LN

前膠原III肽（PIIIP）第57頁/共79頁5．免疫功能檢查

（1）病因?yàn)椴《拘愿窝渍?，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒?biāo)記呈陽性反應(yīng)。

（2）AFP升高，肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死

（3）非特異性自身抗體如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒伴抗體等出現(xiàn)。

（4）細(xì)胞免疫半數(shù)以上T淋巴細(xì)胞低于正常，CD3、CD4和CD8細(xì)胞均有降低。

（5）體液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高。

第58頁/共79頁X線鋇餐蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損縱行粘膜皺襞增寬胃底靜脈曲張時(shí)可見菊花瓣樣充盈缺損

6.影像學(xué)檢查第59頁/共79頁

US(Ultra-Sonography)1/3的肝硬化US無異常發(fā)現(xiàn)，US：表面不光滑、肝葉比例失調(diào)（右葉萎縮、左葉及尾葉增大）、肝實(shí)質(zhì)回聲不均、脾大、門脈擴(kuò)張、門靜脈內(nèi)徑增寬，主干內(nèi)徑≥1.4cm。腹水，可檢出肝癌第60頁/共79頁CT第61頁/共79頁MRI：門脈、腸系膜上靜脈、脾靜脈、胃左靜脈顯著擴(kuò)張第62頁/共79頁胃底靜脈曲張

7.內(nèi)鏡

食管靜脈曲張第63頁/共79頁

ab

食管靜脈曲張紅色征（CR）

a：食管曲張靜脈表面CR+:表現(xiàn)為櫻桃紅點(diǎn)

b：食管曲張靜脈表面CR+：表現(xiàn)為蚯蚓狀擴(kuò)張的紅色血管。第64頁/共79頁

門脈高壓胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)無、輕度、重度三型。輕度表現(xiàn)為胃粘膜花斑樣改變或表淺的粘膜發(fā)紅；即馬賽克樣改變或猩紅熱樣疹；重度的門脈高壓性胃病除以上表現(xiàn)外還有散在或融合的櫻桃紅樣斑點(diǎn)，廣泛糜爛、滲血或粘膜下出血

第65頁/共79頁門脈高壓性大腸病

內(nèi)鏡結(jié)腸毛細(xì)血管擴(kuò)張第66頁/共79頁門脈高壓性大腸