動脈血氣分析與酸堿平衡

動脈血氣分析與酸堿平衡動脈血氣分析與酸堿平衡第1頁一、血氣分析概念血氣分析(Bloodgasanalysis)系指用血氣分析儀測定血中所存在氧和二氧化碳以及相關酸堿平衡指標參數(shù)。血氣分析儀直接測定指標是pH、PCO2和PO2，分別由pH電極、二氧化碳電極和氧電極完成，其它指標多為派生或計算值。考評肺功效多以動脈血為分析對象；了解組織代謝和內(nèi)呼吸功效則需配合靜脈血或混合靜脈血進行分析。

動脈血氣分析與酸堿平衡第2頁美國雅培手掌血氣分析儀及測試片動脈血氣分析與酸堿平衡第3頁動脈血氣分析與酸堿平衡第4頁動脈血氣反應兩個主要器官功效狀態(tài)

肺腎pH，氧分壓，二氧化碳分壓，氧飽和度，氧含量，

pH，碳酸氫根離子動脈血氣分析與酸堿平衡第5頁二、血氣臨床應用范圍醫(yī)生依據(jù)患者病情初步判斷有缺氧和/或酸堿平衡失調(diào)者，需查血氣分析。判斷是否缺氧及缺氧嚴重程度，判斷有沒有呼吸衰竭。臨床各科急危重癥普通都伴有程度不等缺氧和/或酸堿失衡，標準上均需查血氣分析跟蹤病情改變，指導臨床治療。各種診療不明疑難雜癥，查血氣分析可提醒氧供和酸堿平衡狀態(tài)信息，從而可拓展思緒，有利于明確診療。

動脈血氣分析與酸堿平衡第6頁三、血氣標本采集

部位隔絕空氣大氣壓平靜狀態(tài)針管抗凝吸氧濃度血紅蛋白時間動脈血氣分析與酸堿平衡第7頁部位

取血要選擇淺表、易于觸及體表側支循環(huán)較多動脈，如橈動脈、肱動脈或股動脈。采血時禁止使用加壓繃帶，不然將影響結果準確性。觸及病人動脈搏動顯著處，左手食指、中指分別固定上、下兩端，持注封器右手將針頭頂在動脈搏動最顯著處，感覺針頭隨若動脈搏動而上下起伏后垂直進針，見回血后固定，用血量約1~2ml，混勻血液，推薦在掌心搓動1分鐘。穿刺結束，馬上無菌紗布壓迫穿刺部位最少5分鐘。有血凝障礙要壓迫20分鐘。動脈血氣分析與酸堿平衡第8頁針管抗凝用注射器抽取6250U/ml肝素鈉0.2ml，轉動針栓使整個注射器內(nèi)均勻附著肝素，針尖向上推出多出液體和注射器內(nèi)殘留氣泡?，F(xiàn)臨床上多應用BD動脈血氣穿刺針直接抽取

動脈血氣分析與酸堿平衡第9頁吸氧吸氧者如病情允許可停頓吸氧30分鐘后采血送檢，不然應標識給氧濃度與流量動脈血氣分析與酸堿平衡第10頁時間采血后應馬上送檢，在盡可能短時間內(nèi)測定，測定時要充分混勻，如需存放，應置于4℃冰箱內(nèi)，放置時間不超出1h。存放時間過長，對檢驗結果會造成pH下降、PO2

下降、PCO2

上升

動脈血氣分析與酸堿平衡第11頁四、血氣監(jiān)測指標（1）PaO2；(PA-aO2）（2）SaO2

(3)PaCO2

TCO2（4）PH（5）HCO3-BE動脈血氣分析與酸堿平衡第12頁（一）動脈血氧分壓（PaO2）

定義：是血液物理溶解氧分子所產(chǎn)生壓力。

正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）老年人參考值：

60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg

臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,

它作為缺氧指標遠較血氧飽和度為敏感。

PaO280～60mmHg輕度缺氧。

60～40mmHg中度缺氧。

＜40mmHg重度缺氧診療呼吸衰竭指標

(100－0.33×年紀±5)mmHg動脈血氣分析與酸堿平衡第13頁肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）

參考值：吸入空氣時（FiO2=21%):15~20mmHg

隨年紀增加而上升,普通≤

30mmHg

年紀參考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21×年紀)mmHg

意義:

1)判斷肺換氣功效(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）

2）判斷低氧血癥原因：

a）顯著增大，且PaO2

顯著降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張、肺栓塞、ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧

3）心肺復蘇時，反應預后主要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功效嚴重減退。動脈血氣分析與酸堿平衡第14頁（二）動脈血氧飽和度（SaO2

）定義：SaO2是指動脈血氧與Hb結合程度，HbO2占全部Hb百分比值。公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％正常值：95～98％動脈血氣分析與酸堿平衡第15頁

氧離曲線各段特點及生理意義：mmHgP50=26.6mmHg動脈血氣分析與酸堿平衡第16頁

氧離曲線各段特點及生理意義：氧離曲線上段：氧分壓為60～100mmHg，曲線平坦，平坦上段能確保血液在肺部可攜帶較多O2氧離曲線中段：

PO260～40mmHg，較陡。意味PaO2這一水平只需吸入少許氧便可提升SaO2和CaO2，從而改進組織供氧。

氧離曲線下段：PO240～15mmHg，是氧離曲線最陡一段。PaO2只須稍降低即可使血紅蛋白釋放出大量氧，這一特點有利于組織水平氧攝取。mmHg動脈血氣分析與酸堿平衡第17頁246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線P50意義:反應血液輸氧能力、Hb與O2親和力

P50

增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。動脈血氣分析與酸堿平衡第18頁(三)動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

定義：血液中物理溶解CO2分子產(chǎn)生張力。（37℃時α系數(shù)0.03，正常二氧化碳分壓情況下，物理溶解CO2為1.2mmol/L，相當于動脈全血CO2總量5％。）正常值：（35～45mmHg）。

CO2分子含有較強彌散能力，故血液PCO2

基礎上反應了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當是否一個客觀指標，通氣不足時增高，表示有CO2潴留；通氣過分時CO2排出過多則PaCO2降低。

臨床意義：判斷呼吸衰竭類型與程度

判斷是否存在呼吸性酸堿平衡失調(diào)

判斷代謝性酸堿失衡代償反應

判斷肺泡通氣狀態(tài)：動脈血氣分析與酸堿平衡第19頁二氧化碳總量（TCO2)

定義：血漿中一切形式存在CO2總量。95％是HCO3-結合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝原因影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

動脈血氣分析與酸堿平衡第20頁（四）pH值

PH：指體液內(nèi)氫離子濃度負對數(shù)，是反應體液總酸堿平衡指標，受呼吸及代謝原因共同影響。正常值PH=7.35~7.45，平均7.4。靜脈血數(shù)量約低0.03~0.05。PH<7.35為酸血癥，PH>7.45為堿血癥。不能區(qū)分是代謝性或呼吸性酸堿失衡PH=7.35~7.45

無酸血癥或堿血癥；代償性酸血癥或堿血癥；混合性酸堿失衡。PH只能說明體內(nèi)酸堿情況，要判斷是那種酸堿失衡,要看代謝性和呼吸性指標。正常pH值酸堿平衡動脈血氣分析與酸堿平衡第21頁

PaCO2與pH值關系

PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1單位；如PaCO2從（40mmHg→20mmHg）則pH值可從7．40升至7.60；PaCO2升高，氧離解曲線右移；PaCO2每升高（10mmHg），腦血流量可增加1/2。正常差異與呼吸停頓時PaCO2改變：正常人站立時PaCO2比臥位時低3mmHg；睡眠時比清醒時高8mmHg；普通情況下，男比女高（3mmHg）；呼吸停頓1min，PaCO2升高6～9mmHg，如一正常人呼吸驟停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9×5＋40）。

動脈血氣分析與酸堿平衡第22頁（五）碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣血標本，在患者實際條件下測得碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重原因影響。正常值22—27（24）mmol/L。標準碳酸氫鹽（SB）：是指動脈血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%條件下，所測血漿碳酸氫鹽含量；排除呼吸原因后HCO3-。正常人SB、AB二者無差異。當體內(nèi)其它陰離子缺乏時，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。意義：反應酸堿失衡

AB與SB均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)

AB=SB＜正常值，為代酸（未代償）

AB=SB＞正常值，為代堿（未代償）

AB>SB呼酸

AB<SB呼堿動脈血氣分析與酸堿平衡第23頁

定義：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg條件下，將1L全血PH調(diào)到7.4所需酸或堿量。

參考值：±3mmol/L(均值0）

意義：1）是反應代謝性原因一個客觀指標

2）反應血液緩沖堿絕對量增減：+堿超；-堿缺

3）指導臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3-

更準確A法：補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

普通先補充計算值2/3-1/2，然后依據(jù)血氣復查結果決定再補給量。

B法：代酸：BE/3x體重（Kg）=NaHCO3-(ml)

代堿：BE/6x體重（Kg）=鹽酸精氨酸

(ml)（六）剩下堿(BE)動脈血氣分析與酸堿平衡第24頁檢測結果準確性

所采血液標本是否為動脈血

核實結果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-公式判斷結果準確是否。PH=7.4時，[H+]為40mmol/L在pH7.1~7.5范圍內(nèi)，pH每變動0.01單位，則H+向反方向改變1mmol/L，即可將pH變換成[H+]將計算結果和推算結果進行比較，看二者是否相符[H+]=24×PCO2/HCO3-=38.77動脈血氣分析與酸堿平衡第25頁五、酸堿平衡調(diào)整機制

在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進入血液后不會引發(fā)血液顯著改變，原因在于有一系列調(diào)整機理．包含：㈠緩沖系統(tǒng)：主要由弱酸及其酸性鹽組成。㈡細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換㈢肺調(diào)整㈣腎調(diào)整動脈血氣分析與酸堿平衡第26頁各種調(diào)整比較

作用時間 強度體液緩沖系統(tǒng) 快速 作用不持久肺調(diào)整 30min達高峰 效能最大腎臟調(diào)整 3～5天達高峰 固定酸作用大細胞緩沖 3～4h 較強動脈血氣分析與酸堿平衡第27頁㈠緩沖系統(tǒng)

緩沖作用是指某一化學體系含有抵抗外來酸堿影響而保持pH相對穩(wěn)定能力。約10～20min完成。碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）：對保持正常血液酸堿度起很主要作用。全血緩沖量（50%）血漿（35%）；經(jīng)過CO2與肺、經(jīng)過H.HCO3-與腎相聯(lián)；NaHCO3/H2CO3比值反應全部其它緩沖系統(tǒng)對H+緩沖狀態(tài)并決定pH值血漿蛋白緩沖系（BPr/HPr）：占緩沖總量7%，是血漿中非碳酸緩沖主要緩沖系磷酸鹽緩沖系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占緩沖總量5%，在腎排泌酸過程中起主要作用血紅蛋白緩沖系（KHb/HHb或KHbO2/HHbO2）：占緩沖總量35%，是碳酸主要緩沖系，其緩沖能力較血漿蛋白大5～6倍動脈血氣分析與酸堿平衡第28頁㈡細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換1H+、2Na+——3K+pH0.1——[K+]0.6mmol/L(方向相反。堿中毒時血K+下降；酸中毒時血K+增高)HCO3-——Cl-(氯轉移，chlorideshift，代酸時血Cl-增高；代堿時血Cl-降低)血鈣（Ca++）：堿中毒時，血中游離鈣下降2～3h開始，約24～36h完成動脈血氣分析與酸堿平衡第29頁㈢肺調(diào)整肺經(jīng)過呼出CO2來調(diào)整血漿H2CO3含量，維持血液pH穩(wěn)定。肺代償時間約10～20min開始，3～6h達高峰，12～24h完成正常機體每分鐘產(chǎn)生CO2200ml，全部轉化為碳酸，約15000mmol（15000mEq），經(jīng)肺排除，為腎排酸總量200倍左右。動脈血氣分析與酸堿平衡第30頁㈣腎調(diào)整正常排出非揮發(fā)性酸約120～160mmol/天尿pH值4.6～8.0調(diào)整方式：①泌H+排酸②泌氨中和酸（NH3+H+為NH4+，3/4非揮發(fā)性酸）③HCO3-再吸收調(diào)整時間：約6～18h開始，36～48h完成，72h減弱（有5～7d達最大代償，老年人有時長達3～4w）血漿〔K+〕，則抑制H+—Na+交換，促進H+—K+

交換，尿K+排出增多，酸中毒動脈血氣分析與酸堿平衡第31頁六、酸堿失衡判斷方法（一）依據(jù)病史以及pH、PaCO2、HCO3-改變判斷原發(fā)原因（二）酸堿失衡代償規(guī)律（三）據(jù)所判斷原發(fā)原因選取相關代償公式（四）據(jù)實測HCO3-或PaCO2與相關公式所計算出代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡

(五)三重酸堿失衡（TABD）判斷動脈血氣分析與酸堿平衡第32頁（一）原發(fā)性改變判定⑴代謝性酸中毒（metabolicacidosis）為臨床上最常見一個酸堿平衡紊亂。

原因：１酸產(chǎn)生過多：

分解代謝亢進（高熱、感染、驚厥、抽搐）；酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒）；乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿?。菜崤判估щy：腎功效衰竭；腎小管酸中毒（近曲管、遠曲小管功效低下）；高鉀飲食（排K+抑制排H+）３堿缺乏:重度腹瀉、腸吸引術（失HCO3-）；大面積燒傷（失K+、Na+

同時失HCO3-）；輸尿管乙狀結腸移植術后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厭食、惡心、嘔吐時

動脈血氣分析與酸堿平衡第33頁⑵代謝性堿中毒任何原因引發(fā)體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產(chǎn)生代謝性堿中毒?！焓ズ琀Cl胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）§入堿太多（治療代酸過分用HCO3-）§長久大量應用激素§排鉀藥品使用過多（利尿劑）§長久放射性照射（原因不明）動脈血氣分析與酸堿平衡第34頁⑶呼吸性酸中毒凡因呼吸功效障礙致肺泡換氣降低，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，pH下降均可發(fā)生呼酸。

§急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）－急性呼吸性酸中毒

§慢性肺病、支氣管病、胸廓病變－慢性呼吸性酸中毒血氣分析特點（慢性）：PCO2原發(fā)性升高；HCO3-代償性增加；pH正?；蚪档?，AB升高。動脈血氣分析與酸堿平衡第35頁(4)呼吸性堿中毒

各種原因引發(fā)換氣過分，體內(nèi)失去CO2太多而使PaCO2降低。

病因：§癔病使通氣過分§高熱昏迷：尤其是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥§顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變§機械通氣時，呼吸過頻§水揚酸、三聚乙醛等中毒動脈血氣分析與酸堿平衡第36頁原發(fā)失衡判斷規(guī)律：原發(fā)失衡改變>代償改變推論：原發(fā)失衡改變決定PH偏向

(代償總不完全看pH傾向)

例1：血氣pH7.30，PaCO2

26mmHg，HCO3-14mmol/L。判斷原發(fā)失衡原因例2：血氣pH7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判斷原發(fā)失衡原因

原發(fā)失衡判定：

由病史中尋找—主要依據(jù)由血氣指標判斷—輔助依據(jù)動脈血氣分析與酸堿平衡第37頁

同向性：機體經(jīng)過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)整以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）生理目標

極限性：HCO3-原發(fā)改變，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)改變，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反改變必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2顯著異常而PH正經(jīng)常有混合性酸堿失衡

（二）HCO3-、PaCO2代償同向性和極限性動脈血氣分析與酸堿平衡第38頁酸堿失衡預計代償公式

呼吸性酸中毒（PaCO2↑↑,HCO3-代償性↑)

代償限值代償需時（慢性）公式（1）△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 45mmol/L3-5天（急性）公式（2）△HCO3-=△PaCO2×0.07±1.530mmol/L幾分鐘

呼吸性堿中毒(PaCO2,↓↓,代償性HCO3-↓)

（慢性）公式（3）△HCO3-=△PaCO2×0.5±2.512mmol/L3-5天（急性）公式（4）△HCO3-=△PaCO2×0.2±2.518mmol/L幾分鐘

代謝性酸中毒(原發(fā)性HCO3-↓↓,PaCO2代償性↓)

公式（5）PaCO2=HCO3-×1.5＋8±2 10mmHg12-24h

代謝性堿中毒(原發(fā)性HCO3-↑↑,PaCO2代償性↑)

公式（6）△PaCO2=△HCO3-×0.9±5 55mmHg12-24h動脈血氣分析與酸堿平衡第39頁

慢性肺原性心臟病例1：女，59歲，昏迷狀態(tài)；血氣分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L

[H+]=24×PaCO2/HCO3-=51.04動脈血氣分析與酸堿平衡第40頁

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提醒可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36.2mmol/L）提醒可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡改變>代償改變規(guī)律，原發(fā)失衡改變決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-升高為繼發(fā)性代償慢性呼酸代償公式△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58動脈血氣分析與酸堿平衡第41頁△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58=0.35×（77-40）±5.58=12.95

±5.58=7.37~18.53HCO3-

預計值范圍

=24+△[HCO3-]

HCO3-

預計值范圍：31.37~42.53mmol/LHCO3-

實測值:36.2mmol/L

單純性呼吸性酸中毒動脈血氣分析與酸堿平衡第42頁慢性呼酸酸堿失衡

HCO3-

實測值<24mmol/LHCO3-

實測值>45mmol/LHCO3-

實測值(24~45mmol/L)HCO3-

實測值<24+0.35×△PaCO2－5.58(低限)HCO3-

實測值>24+0.35×△PaCO2＋5.58(高限)24+0.35×△PaCO2－5.58<HCO3-

實測值<24+0.35×△PCO2＋5.58HCO3-預計值范圍=24+0.35×△PaCO2±5.58呼酸合并代酸呼酸合并代堿動脈血氣分析與酸堿平衡第43頁代謝性酸中毒青年男性重癥顱腦外傷，膿毒癥，休克pH:7.33，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧）,HCO3-:11.1mmol/L,BE:-13.1mmol/LLac:6.0mmol/L[H+]=24×PaCO2/HCO3-=45.4動脈血氣分析與酸堿平衡第44頁

[分析]：PaCO2≤40mmHg（21mmHg）提醒可能為呼堿；

HCO3-≤24mmol/L（11.1mmol/L）提醒可能為代酸。據(jù)原發(fā)失衡改變>代償改變規(guī)律，原發(fā)失衡改變決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2降低為繼發(fā)性代償代酸預計代償公式：

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2動脈血氣分析與酸堿平衡第45頁

代酸預計代償公式：

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2pH:7.33，HCO3-:11.1mmol/LPaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2PaCO2=1.5×

11.1+8±2=22.65~26.65PaCO2實測值:21mmHg（22.65~26.65）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒動脈血氣分析與酸堿平衡第46頁代酸酸堿失衡

PCO2

實測值>40mmol/LPCO2

實測值<10mmol/LPCO2

實測值(10~40mmol/L)PCO2

實測值<1.5×[HCO3-]+8－2(低限)PCO2

實測值>1.5×[HCO3-]+8＋2(高限)1.5×[HCO3-]+8－2<PCO2

實測值<1.5×[HCO3-]+8＋2PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2代酸合并呼酸代酸合并呼堿動脈血氣分析與酸堿平衡第47頁三重酸堿失衡(TABD)判斷①高度懷疑三重酸堿失衡（TABD），同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD

②確定呼吸性酸堿失衡類型③計算AG判斷是否并發(fā)高AG代酸

④應用潛在HCO3-結果判斷代堿

用潛在HCO3-替換實測HCO3-與預計代償公式計算所得預計HCO3-相比。若潛在HCO3-大于預計HCO3-,即可判斷并發(fā)代堿存在。動脈血氣分析與酸堿平衡第48頁陰離子間隙（AG）血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）差值。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：12±4mmol/L意義：

1）＞16mmol，反應HCO3-+CL-以外其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥品、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

3）AG降低，僅見于UA降低或UC增多，如低蛋白血癥動脈血氣分析與酸堿平衡第49頁潛在HCO3-概念：定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應有HCO3-值。

意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反應高

AG代酸時等量HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋代堿和三重酸堿失衡中代堿存在

潛在HCO3-概念動脈血氣分析與酸堿平衡第50頁正確利用AG及潛在HCO3－舉例:pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3－24mmol/L，K+3.8，Na+140，Cl-90

單從血氣看，是“完全正?！保Y合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提醒伴高AG代謝性酸中毒

實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提醒存在高AG代酸，掩蓋了真實HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3+△AG

=24+△AG=34mmol/L，

高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。如不計算潛在HCO3－及AG，必誤為無酸堿失衡動脈血氣分析與酸堿平衡第51頁1呼堿型TABD特點：

PaCO2原發(fā)性下降，

HCO3-

下降、正常或升高，潛在HCO3-

必須大于預計值

pH升高或正常血K+下降或正常血Cl-升高、正?；蛳陆笛狽a+下降或正常

AG升高動脈血氣分析與酸堿平衡第52頁

女，49歲，肝昏迷，右側胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.55,PaCO2：28，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。例：呼堿型三重酸堿失衡動脈血氣分析與酸堿平衡第53頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.5528482026(呼堿、高AG）1、判斷原發(fā)原因:

[分析]：PaCO2≤40mmHg（28mmHg）提醒可能為呼堿；HCO3-≤24mmol/L（20mmol/L）提醒可能為代酸。據(jù)原發(fā)失衡改變>代償改變規(guī)律，原發(fā)失衡改變決定pH偏向，pH≥7.4（7.55偏堿），故呼堿是原發(fā)失衡，而HCO3-降低為繼發(fā)性代償。2、選取相關公式:呼堿時代償后HCO3-改變水平△HCO3-

=△PaCO2×0.5±2.5(慢性呼堿)△HCO3-

=（28-40）×0.5±2.5

=

－6±2.5HCO3-預計值范圍=24+△[HCO3-]HCO3-預計值范圍：15.5~20.5mmol/L動脈血氣分析與酸堿平衡第54頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.552848

2026(呼堿、高AG）3、結合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3

AG=26mmol

潛在HCO3-=實測HCO3+△AG=20+（26－16）=30mmol4、酸堿失衡判斷：比較代償公式所得HCO3-與潛在HCO3-，判斷酸堿失衡實測HCO3-為20，在代償區(qū)間15.5~20.5mmol/L內(nèi)，但潛在HCO3-為30，超出代償區(qū)間上限，存在代謝性堿中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸結論:本例實際存在呼堿伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。

動脈血氣分析與酸堿平衡第55頁2呼酸型TABD特點

PaCO2原發(fā)性升高

HCO3-

正?；蛏撸瑵撛贖CO3-

必須大于預計值

pH下降或正常血K+正?；蛏哐狢l-正?；蛳陆笛狽a+下降或正常

AG升高動脈血氣分析與酸堿平衡第56頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.26773228(呼酸、高AG）1、判斷原發(fā)原因:

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提醒可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（32mmol/L）提醒可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡改變>代償改變規(guī)律，原發(fā)失衡改變決定pH偏向，pH≤7.4（7.26偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-升高為繼發(fā)性代償。2、選取相關公式:呼酸時代償后HCO3-改變水平△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58(慢性呼衰)=0.35×（77-40）±5.58=12.95±5.58=7.37~18.53HCO3-預計值范圍=24+△[HCO3-]HCO3-預計值范圍：31.37~42.53mmol/L動脈血氣分析與酸堿平衡第57頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.26773228(呼酸、高AG）3、結合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3

AG=28mmol

潛在HCO3-=實測HCO3+△AG=32+（28－16）=44mmol4、酸堿失衡判斷：比較代償公式所得HCO3-與潛在HCO3-，判斷酸堿失衡實測HCO3-為32，在代償區(qū)間31.37~42.53mmol/L內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間上限，存在代謝性堿中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸結論:本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。

動脈血氣分析與酸堿平衡第58頁

例1.ICU病區(qū)25床：老年男性，COPD、肺心病，應用機械通氣后查血氣分析示（.3.25）pH7.08,PaO257mmHg，PaCO283mmHg,HCO3-20.5mmol/L。

依據(jù)HCO3-、PaCO2代償同向性標準，PaCO283mmHg,（>40mmHg）HCO3-20.5mmol/L（<24mmol/L）。該患者為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

例3.呼吸內(nèi)科2床：支氣管哮喘，入院時血氣分析為（.4.6）：pH7.495,PaCO235.7mmHg,HCO3—27.5mmol/L。

依據(jù)HCO3-、PaCO2代償同向性標準，PaCO235.7mmHg,（<40mmHg）HCO3-27.5mmol/L（>24mmol/L）。

該患者為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

例2.肺心病合并