銀屑病發(fā)病機理簡介

銀屑病發(fā)病機理介紹銀屑病發(fā)病機理簡介1/113

銀屑病

是一個常見并易復(fù)發(fā)慢性炎癥性皮膚病。經(jīng)典皮損為鱗屑性紅斑，多見于青壯年，冬春易復(fù)發(fā)或加重，夏秋多緩解銀屑病發(fā)病機理簡介2/113發(fā)病率發(fā)病率約為0.1％－3％西北歐：1.5％－2%英美：2%中國：0.123％

銀屑病發(fā)病機理簡介3/113病因和發(fā)病機制

確切病因尚不清楚當(dāng)前認(rèn)為，銀屑病是遺傳原因與環(huán)境原因等各種原因相互作用多基因遺傳病免疫介導(dǎo)是其主要發(fā)生機制。銀屑病發(fā)病機理簡介4/113病因（一）遺傳原因約30%患者有家族發(fā)病史。

國外10%-80%，中國10%-23.8%

單卵雙生發(fā)病率較雙卵雙生為高

銀屑病發(fā)病機理簡介5/113病因（一）組織相容性抗原HLACw6位點與銀屑病相關(guān)最顯著

關(guān)節(jié)型銀屑病HLA-B27可增高膿皰型銀屑病與HLA-B27相關(guān)點滴型、紅皮病型與HLA-B13、-B17相關(guān)。掌跖膿皰病與HLA-B8、-Bw35、-Cw7、-DR3相關(guān)。但HLA分型用于診療無意義。

銀屑病發(fā)病機理簡介6/113病因（一）遺傳性發(fā)病特點發(fā)病風(fēng)險與遺傳度親密相關(guān)，遺傳度越高，二級親屬發(fā)病率也越高；患者親屬發(fā)病率隨先證者與該親屬關(guān)系近遠(yuǎn)而增減，關(guān)系越近，發(fā)病率越高；家系中該患者越多，該家系組員中發(fā)病風(fēng)險越高；病情越嚴(yán)重，家系中發(fā)病風(fēng)險也越高銀屑病發(fā)病機理簡介7/113病因（一）當(dāng)其患病率存在性別差異時，少發(fā)性別親屬患病風(fēng)險率較高；近親婚配后代患病機會大于非近親婚配者；父母之一為患者時，發(fā)病風(fēng)險率增高；患兒有正常同胞者發(fā)病風(fēng)險率小于無正常同胞者；同卵雙生患病率大于異卵雙生患病率。銀屑病發(fā)病機理簡介8/113病因（二）環(huán)境原因同卵雙生子共患銀屑病約占70％，發(fā)病一致率未達100％，提醒僅有遺傳原因不足以引發(fā)發(fā)病環(huán)境原因在誘發(fā)銀屑病中起主要作用。銀屑病是一個多基因遺傳病，多基因遺傳病是一些在人群中發(fā)病率較高而且常有家族性患病現(xiàn)象。這些疾病受多對基因控制，每對基因?qū)膊⌒纬勺饔梦⑿?，這些微小作用經(jīng)過累積并與環(huán)境相互作用后才得以表示。最易促發(fā)或加重銀屑病原因是感染、精神擔(dān)心和應(yīng)激事件、外傷、手術(shù)、妊娠、吸煙和一些藥品作用等。銀屑病發(fā)病機理簡介9/113病因（二）一.感染原因與病毒關(guān)系還未證實。細(xì)菌感染部分患者發(fā)病或復(fù)發(fā)與上呼吸道感染或扁桃體炎相關(guān)。以兒童為多，咽喉炎、扁桃體炎后發(fā)病桃腺摘除后皮損可顯著好轉(zhuǎn)

銀屑病發(fā)病機理簡介10/113病因（二）二.神經(jīng)精神原因可引發(fā)本病發(fā)作和加重，有些人統(tǒng)計因為神經(jīng)精神原因而激發(fā)本病者占18.6％。神經(jīng)精神障礙學(xué)說不能完全解釋本病病因問題。銀屑病發(fā)病機理簡介11/113病因(二)三.內(nèi)分泌原因大部分病例妊娠時皮損減輕或全消，分娩后皮疹又復(fù)發(fā)銀屑病發(fā)病機理簡介12/113病因（二）四.代謝障礙當(dāng)前對銀屑病發(fā)病是因為脂質(zhì)代謝障礙看法基本給予否定銀屑病患者生化和代謝方面改變，是銀屑病變結(jié)果，還是銀屑病發(fā)生原因，當(dāng)前尚難必定。銀屑病發(fā)病機理簡介13/113病因（二）五.飲酒、氣候干燥、嚴(yán)寒、環(huán)境污染、一些藥品、外傷是誘發(fā)原因喝酒會促使發(fā)病和原有皮損加重環(huán)境污染嚴(yán)重地域患病率顯著高于其它地域南方患病率顯著低于北方高原缺氧或?qū)Νh(huán)境不適應(yīng)等可成為不利原因而促發(fā)銀屑病。據(jù)拉薩和青海高原報道，移居于高原漢族人比久居高原其它民族人易患銀屑病解熱止痛藥、β-腎上腺素受體阻斷劑、血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鋰制劑、抗瘧藥品、抗血脂類藥品、四環(huán)素、吲哚美辛等能夠誘發(fā)或加重銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介14/113病因（三）免疫障礙部分銀屑病患者有細(xì)胞免疫功效低下發(fā)覺患者血中有抗角層抗體

銀屑病發(fā)病機理簡介15/113發(fā)病機理（一）

銀屑病是多基因遺傳背景下T細(xì)胞功效異常免疫性皮膚病發(fā)病機理與細(xì)胞免疫、尤其與T細(xì)胞親密相關(guān)，T細(xì)胞功效異常造成繼發(fā)性表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增生銀屑病發(fā)病機理簡介16/113發(fā)病機理（二）銀屑病是一個多基因遺傳與環(huán)境相互作用皮膚病。表皮生長因子、神經(jīng)生長因子、粘附因子、趨化因子、神經(jīng)肽和T細(xì)胞受體參加銀屑病發(fā)病機制銀屑病發(fā)病機理簡介17/113發(fā)病機理（三）血管內(nèi)皮生長因子（VECF）mRNA及蛋白表示水平在銀屑病患者皮損中顯著增加。血管生成相關(guān)因子與炎癥介質(zhì)、角質(zhì)形成細(xì)胞、炎癥細(xì)胞等之間相互作用，造成銀屑病新生血管形成以及其它病理改變銀屑病發(fā)病機理簡介18/113發(fā)病機理（四）神經(jīng)免疫學(xué)改變與銀屑病相關(guān)神經(jīng)肽在銀屑病發(fā)病機制中起作用血管活性腸肽（VIP）、降鈣素基因相關(guān)肽（CCRP）、神經(jīng)生長因子（NGF）等神經(jīng)多肽及其對應(yīng)受體在銀屑病皮損處表示增加說明神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)經(jīng)過細(xì)胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)等介質(zhì)親密相關(guān)和相互影響。銀屑病發(fā)病機理簡介19/113自發(fā)癥狀以感染為主要誘因首發(fā)癥狀

以精神、情緒為主要誘因首發(fā)癥狀

以地域、氣候、環(huán)境為主要誘因首發(fā)癥狀銀屑病發(fā)病機理簡介20/113銀屑病分型

尋常型銀屑病關(guān)節(jié)型銀屑病膿皰型銀屑病紅皮病型銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介21/113尋常型銀屑病皮損初為淡紅色或紅色丘疹或斑丘疹表面有多層銀白色鱗屑刮去鱗屑可露出發(fā)亮薄膜刮去薄膜則有點狀出血

銀屑病發(fā)病機理簡介22/113特點慢性,重復(fù)發(fā)作可自愈，但易復(fù)發(fā)普通多于冬季加重，夏季減輕。但也有夏季重冬天輕或不受季節(jié)影響。銀屑病發(fā)病機理簡介23/113特點青壯年常在頭皮和四肢伸側(cè)，可全身發(fā)病。數(shù)目多少不一，有患者可在較短時間皮損泛發(fā)全身，有只有少數(shù)皮損，可多年不變。

本病可有不一樣程度瘙癢。銀屑病發(fā)病機理簡介24/113依據(jù)形狀點滴狀銀屑病錢幣狀大斑塊狀地圖狀蠣殼狀混和型銀屑病發(fā)病機理簡介25/113點滴狀銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介26/113錢幣狀銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介27/113大斑塊狀銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介28/113地圖狀銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介29/113蠣殼狀銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介30/113依據(jù)部位頭皮:界限清楚，發(fā)呈束狀，但不脫落。滴狀或指甲大小浸潤性紅斑,鱗屑較少或無鱗屑粘膜:邊界清楚光滑干燥性紅斑毛囊:成人型/兒童型皺襞部:界限顯著炎性紅斑，無鱗屑掌跖部:境界顯著角化斑片，可有點狀白色鱗屑或點狀凹陷甲(指、趾）:甲表面可呈頂針狀凹陷或不平，也可變黃、增厚，甲板與甲床分離，其游離緣可破碎或翹起。

銀屑病發(fā)病機理簡介31/113頭皮銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介32/113銀屑病發(fā)病機理簡介33/113顏面銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介34/113粘膜銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介35/113毛囊銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介36/113皺襞部銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介37/113掌跖部銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介38/113掌跖部銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介39/113甲銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介40/113甲銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介41/113分期進行期皮損多呈點滴狀，鱗屑較少，損害增大、增多、周圍有紅暈，輕易發(fā)生同形反應(yīng)（在針刺或外傷處發(fā)生新皮損，也稱為Koebner現(xiàn)象）靜止期靜止期皮損基本不變。

消退期皮損縮小變薄，周圍有色素減退暈銀屑病發(fā)病機理簡介42/113

關(guān)節(jié)型銀屑?。ㄒ唬?/p>

銀屑病皮損伴相關(guān)節(jié)病變。任何關(guān)節(jié)均可累及，部分病人僅侵犯遠(yuǎn)端指（趾）關(guān)節(jié)，單個或數(shù)個關(guān)節(jié)同時或先后受累，可相關(guān)節(jié)畸形。RF因子常陰性

銀屑病發(fā)病機理簡介43/113關(guān)節(jié)型銀屑?。ǘ┒鄶?shù)病例侵犯遠(yuǎn)端指（趾）、腕、踝、肘和骶髂關(guān)節(jié)等早期展現(xiàn)顯著炎癥改變，如紅腫、疼痛，隨即發(fā)生關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)損毀畸形、癥狀消失X線片顯示軟骨消失、骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)腔狹窄、不一樣程度關(guān)節(jié)侵蝕和軟組織腫脹。銀屑病發(fā)病機理簡介44/113關(guān)節(jié)型銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介45/113紅皮病型銀屑病進行期外用刺激性較強藥品引發(fā)或內(nèi)服激素減藥過程中發(fā)生。全身皮膚彌漫性潮紅、浸潤、大量脫屑。可有部分皮膚保持正常，邊界清楚。伴全身癥狀發(fā)燒等肝脾/淋巴結(jié)腫大銀屑病發(fā)病機理簡介46/113紅皮病型銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介47/113紅皮病型銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介48/113膿皰型銀屑病分為泛發(fā)性和兩型泛發(fā)性部分病例原來無銀屑損害，能夠突然發(fā)生膿皰性損害，快速泛發(fā)全身，可重復(fù)發(fā)作，常伴有寒戰(zhàn)、高熱等全身癥狀不足皮損可限局于刺激部位或掌跖部，膿皰常多發(fā)于大、小魚際及趾弓部位在銀屑損害基礎(chǔ)上發(fā)生成群米粒大膿皰，基底潮紅，膿皰表淺，黃白色，膿液不多，較快即干涸結(jié)黃痂，周圍陸續(xù)出現(xiàn)新膿皰膿液培養(yǎng)陰性銀屑病發(fā)病機理簡介49/113膿皰型銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介50/113膿皰型銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介51/113組織病理尋常型：表皮角化過分伴角化不全，角化不全區(qū)有Munro微膿瘍，顆粒層變薄或缺如，棘層肥厚，表皮突向下延伸(乳突向上伸展)呈細(xì)長棒槌狀，乳頭上方表皮層變薄，炎細(xì)胞浸潤。膿皰型：表皮改變與尋常型相同，但角化不全和表皮突延長較輕，Kogoj海綿狀膿皰較大，真皮炎細(xì)胞浸潤較重，主要是淋巴細(xì)胞紅皮病型：除經(jīng)典銀屑病組織病理特征外，主要是毛細(xì)血管擴張，真皮水腫，炎細(xì)胞浸潤較重，以中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主銀屑病發(fā)病機理簡介52/113尋常型銀屑病發(fā)病機理簡介53/113膿皰型銀屑病發(fā)病機理簡介54/113紅皮病型銀屑病發(fā)病機理簡介55/113診療臨床表現(xiàn)組織病理

銀屑病發(fā)病機理簡介56/113判別診療（紅斑鱗屑性皮膚?。┍馄教μ\（）玫瑰糠疹（）毛發(fā)紅糠疹（）副銀屑?。ǎ┒诿范?/p>

體癬慢性濕疹脂溢性皮炎

銀屑病發(fā)病機理簡介57/113扁平苔蘚皮損為稍高起皮面多角形扁平紫紅丘疹，表面有臘樣光澤，鱗屑薄而緊貼，常有劇癢。皮膚及粘膜均可發(fā)病。組織病理有特點。

銀屑病發(fā)病機理簡介58/113扁平苔蘚銀屑病發(fā)病機理簡介59/113

玫瑰糠疹皮損為圓形、橢圓形玫瑰色斑疹，以軀干及四肢近端為主。軀干部皮損長軸與肋骨平行。病程有自限性，普通在4～8周左右自愈。通常不復(fù)發(fā)。

銀屑病發(fā)病機理簡介60/113玫瑰糠疹銀屑病發(fā)病機理簡介61/113毛發(fā)紅糠疹

損害為毛囊角化丘疹，呈圓錐形，淡紅至暗紅色，質(zhì)硬，疹間有正常皮膚形成島嶼狀。皮損好發(fā)于手指和肘、膝伸側(cè)。掌、跖伴角化過分。

銀屑病發(fā)病機理簡介62/113毛發(fā)紅糠疹銀屑病發(fā)病機理簡介63/113副銀屑病

皮損為單個或數(shù)個紅色，有少許鱗屑斑塊，境界清楚，輕度浸潤。散在分布于軀干及四肢近端普通無自覺癥狀。對各種治療療效不佳。

銀屑病發(fā)病機理簡介64/113

副銀屑病

銀屑病發(fā)病機理簡介65/113二期梅毒

二期早發(fā)梅毒疹最常見是玫瑰疹自覺癥狀輕微數(shù)周后逐步消退，不留痕跡。梅毒血清學(xué)陽性。

銀屑病發(fā)病機理簡介66/113二期梅毒疹銀屑病發(fā)病機理簡介67/113體癬

皮損為炎癥性紅色環(huán)形或錢幣狀斑片表面可有細(xì)薄鱗屑，邊界清楚，略隆起。查真菌陽性。

銀屑病發(fā)病機理簡介68/113體癬銀屑病發(fā)病機理簡介69/113慢性濕疹

患部皮損肥厚浸潤、粗糙、色素從容，部分呈苔蘚化。遇熱或入睡時癢加重。

銀屑病發(fā)病機理簡介70/113慢性濕疹銀屑病發(fā)病機理簡介71/113脂溢性皮炎

好發(fā)于頭皮、耳、胸、背部等。紅斑表面有油膩性鱗屑刮之無點狀出血

銀屑病發(fā)病機理簡介72/113治療

首先向患者解釋病情，接觸患者精神負(fù)擔(dān)，囑其盡可能防止各種誘發(fā)原因。不足銀屑病以外用藥品治療為主，皮損廣泛時可給予綜合治療。尋常型進行期、急性點滴狀銀屑病、紅皮病型、膿皰型應(yīng)防止外用刺激性強藥品。依據(jù)情況選取適當(dāng)治療方法：外用制劑、物理治療、系統(tǒng)制劑銀屑病發(fā)病機理簡介73/113外用療法

潤膚劑角質(zhì)促成劑或剝脫劑維A酸類軟膏維生素D3同系物皮質(zhì)類固醇銀屑病發(fā)病機理簡介74/113物理治療UVB光療光化學(xué)療法浴療銀屑病發(fā)病機理簡介75/113系統(tǒng)制劑維甲酸免疫抑制劑糖皮質(zhì)激素免疫調(diào)整劑抗生素銀屑病發(fā)病機理簡介76/113潤膚劑大多數(shù)潤膚劑是礦物油和石蠟組合水包油乳劑。硅霜、凡士林等紅皮癥等怕刺激患者或輕度銀屑病患者可用潤膚劑軟化角質(zhì)層，促進脫屑。銀屑病發(fā)病機理簡介77/113角質(zhì)促成劑或剝脫劑

水楊酸慣用濃度為5%～10%，高濃度刺激，大面積中毒煤焦油慣用濃度2％-10％，刺激性、光敏性、致癌可能性蒽林慣用濃度0.1％-2％，刺激周圍皮膚，不能用于面部、屈側(cè)和病情不穩(wěn)定者銀屑病發(fā)病機理簡介78/113

外用皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇主要經(jīng)過抗炎、抗增生和免疫抑制而治療銀屑病。主要用于頑固性皮損，常選取中效、強效、超強效制劑局部不良反應(yīng)有真皮萎縮、萎縮紋、毛細(xì)血管擴張、痤瘡樣疹、口周皮炎、色素減退等，這與激素強度和外用方式如封包等相關(guān)。長久大面及使用可引發(fā)全身不良反應(yīng)及誘發(fā)紅皮癥和膿皰型

銀屑病發(fā)病機理簡介79/113外用皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇外用在美國被廣泛采取在英國，皮膚科醫(yī)生傾向于將皮質(zhì)類固醇用于治療抵抗或其它外用藥效果差部位，如面部、頭皮和屈側(cè)。中國通常不用銀屑病發(fā)病機理簡介80/113維生素D3衍生物維生素D3衍生物包含卡泊三醇和他卡西醇等經(jīng)過抑制表皮細(xì)胞增生和促進分化而起作用同時可抑制KC和淋巴細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。輕至中度斑塊型銀屑病患者一線用藥。他卡西醇制劑萌爾夫濃度較小，可用于頭面部和屈側(cè)。該類藥品優(yōu)點是不影響美觀，但亦有刺激性，大面及使用可使血鈣升高。每次治療不應(yīng)超出體表面積40％

銀屑病發(fā)病機理簡介81/113維A酸類藥品經(jīng)過抑制表皮KC增生，使其分化正常，并有抗炎作用。慣用濃度0.025％-0.1％。輕~中度銀屑病患者他扎羅汀凝膠對斑塊狀銀屑病有很好療效不良反應(yīng)有癢、灼熱、紅斑和刺激。面部、擦爛部和頭皮，孕婦和哺乳期婦女忌用銀屑病發(fā)病機理簡介82/113光療UVB光療尤其適合用于中-重度點滴狀和慢性斑塊狀銀屑病對外用治療抵抗方法是每七天2~3次，劑量為最小紅斑量可出現(xiàn)紅斑或水皰長久使用可引發(fā)皮膚老化

銀屑病發(fā)病機理簡介83/113

光化學(xué)療法光化學(xué)療法（PUVA）是指長波紫外線（320nm～400nm）UVA照射加上口服或外用補骨脂素。甲氧補骨脂素（MOP）經(jīng)過UVA活化插入DNA，在DNA鏈之間形成交叉連接，擾亂DNA合成，進而抑制細(xì)胞增生。銀屑病發(fā)病機理簡介84/113光化學(xué)療法惡心、瘙癢及紅斑。痤瘡樣疹、同性反應(yīng)、頭痛和皮痛；光老化、色素從容皮膚癌可能性。

銀屑病發(fā)病機理簡介85/113甲氨蝶呤葉酸拮抗劑，經(jīng)過抑制葉酸還原酶而抑制DNA合成。治療頑固、嚴(yán)重類型銀屑病患者

。每七天口服10mg～25mg或靜脈用惡心、白細(xì)胞及血小板降低、肝毒性孕婦和哺乳期禁用，因可致畸，最少停藥3個月后方可受孕。銀屑病發(fā)病機理簡介86/113環(huán)孢素機理是經(jīng)過阻止胞漿鈣調(diào)磷酸酶活化，抑制IL—2產(chǎn)生和T細(xì)胞活化常規(guī)治療無效嚴(yán)重銀屑病、膿皰型、紅皮病型銀屑病2.5mg～5mg/kg/d銀屑病發(fā)病機理簡介87/113環(huán)孢素主要不良反應(yīng)是腎毒性和高血壓其它有肝毒性、多毛、齒齦增生、胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。銀屑病發(fā)病機理簡介88/113雷公藤抑制細(xì)胞DNA合成作用，控制銀屑病表皮角質(zhì)形成細(xì)胞異常增殖含有免疫調(diào)整作用，可改進銀屑病患者免疫功效銀屑病有血瘀征象，雷公藤含有活血化瘀功效，對微循環(huán)有一定影響。銀屑病發(fā)病機理簡介89/113近20年來維甲酸在生物學(xué)上與藥品學(xué)上研究以及在銀屑病等角化性皮膚病及角化不良皮膚病治療方面取得重大進展。維甲酸銀屑病發(fā)病機理簡介90/113維A酸是一大組在化學(xué)結(jié)構(gòu)或藥品學(xué)上與維生素A相關(guān)化合物在維生素A基本分子結(jié)構(gòu)上改變環(huán)及側(cè)鏈末端，可使之在藥品學(xué)上產(chǎn)生顯著改變，在治療學(xué)上有主要意義。銀屑病發(fā)病機理簡介91/113維A酸類抑制細(xì)胞增殖、促進細(xì)胞分化、抗炎作用銀屑病發(fā)病機理簡介92/113維A酸分類（一）

當(dāng)前可分三代第一代維A酸全反式維A酸（Tretinoin）維胺酯（Viaminati）銀屑病發(fā)病機理簡介93/113維A酸分類（二）第二代維A酸13-順維A酸（lsotretinoin）商品名羅可坦(Roaccutane)依曲替酯(Etretinate))(阿維A酯)，商品名體卡松(Tigason)依曲替酸(Acitretin)(阿維A酸)，商品名新體卡松(Neotigason)銀屑病發(fā)病機理簡介94/113維A酸分類（三）第三代維A酸（多聚芳香族化合物）芳香維A酸（Arotinoid,Ro15-0778）阿達帕林（Adapalene,CD271）銀屑病發(fā)病機理簡介95/113阿維A與阿維A酯阿維A酯和阿維A是第二代維A酸衍生物阿維A酯去除期較長,當(dāng)阿維A酯用作主要治療藥品時,在中止治療2.9年后仍可在患者血中發(fā)覺阿維A酯存在阿維A比阿維A酯親脂性降低50倍，能夠快速從機體內(nèi)去除，體內(nèi)半衰期顯著縮短，生物利用度顯著提升，能夠長久服用。阿維A還含有抗炎作用和免疫調(diào)整作用,抑制中性粒細(xì)胞游走,抑制中性粒細(xì)胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)。在攝入酒精時，在酒精作用下阿維A轉(zhuǎn)化為阿維A酯。銀屑病發(fā)病機理簡介96/113阿維A酯與阿維A治療嚴(yán)重類型銀屑病，如面積>50%斑塊型銀屑病、紅皮病型銀屑病、膿皰型銀屑病；魚鱗病、Darier’s病、毛發(fā)紅糠疹口服：初試量0.25mg/kg/d，可每七天遞增0.25mg/kg/d，維持量0.5mg-0.75mg/kg/d,皮膚腫瘤口服1.5mg/kg/d.銀屑病發(fā)病機理簡介97/113維A酸不良反應(yīng)出現(xiàn)唇干、口干、鼻干、脫屑，主要是掌跖皮膚顯著脫屑、瘙癢。ALT、堿性磷酸酯酶和甘油三酯可逆性升高。致畸作用：服維A酸藥可造成先天畸形。銀屑病發(fā)病機理簡介98/113系統(tǒng)性皮質(zhì)類固醇系統(tǒng)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇最嚴(yán)重危害是停藥反跳，甚至造成泛發(fā)性膿皰型銀屑病。①長久其它方法不能控制紅皮病型銀屑?、谄渌幤方苫驘o效膿皰型銀屑病③嚴(yán)重銀屑病型多關(guān)節(jié)炎造成不可逆關(guān)節(jié)損害。銀屑病發(fā)病機理簡介99/113抗生素用于由感染誘發(fā)或繼發(fā)感染者銀屑病發(fā)病機理簡介100/113玫