生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒專家講座

第二節(jié)生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒基本概念生產(chǎn)性毒物（occupationaltoxicant)：生產(chǎn)過程中存在可能對人體產(chǎn)生有害影響化學(xué)物，主要經(jīng)呼吸道吸收，其次為皮膚，消化道吸收意義不大。職業(yè)性中毒(occupationalpoisoning)：勞動者在從事生產(chǎn)勞動過程中，因為接觸生產(chǎn)性毒物而發(fā)生中毒。1預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第1頁鉛(lead,pb)㈠理化特征柔軟略帶灰白色重金屬，比重11.3。熔點327℃，沸點1525℃，加熱到400℃-500℃時即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中快速氧化、冷凝為鉛煙，金屬鉛不溶于水，但可溶于酸。鉛氧化物多以粉末狀態(tài)存在。原子量：207.2㈡接觸機會鉛礦開采及冶煉、制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑等生產(chǎn)中。日常生活接觸如鉛壺燙酒，含鉛藥品，鉛污染食物等。2預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第2頁㈢毒理吸收：主要經(jīng)呼吸道→40%被吸收少許經(jīng)消化道→5%-10%被吸收分布：早期分布于肝、腎、脾、肺、皮膚等蓄積：90%-95%鉛存于骨內(nèi)(不溶磷酸鉛）排泄：生物半減期約5-，主要隨尿排出，小部分隨糞、體液等排出血鉛可經(jīng)過胎盤進入胎兒，影響子代。乳汁內(nèi)鉛可影響嬰兒。3預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第3頁中毒機理●當前認為,卟琳代謝障礙是鉛中毒較為主要和早期改變之一。鉛對δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡(luò)合酶（血紅素合成酶）有抑制作用，造成卟啉代謝障礙，最終造成血紅素合成障礙。（P160）●腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣●使大腦皮層興奮和抑制過程失調(diào)4預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第4頁※㈣臨床表現(xiàn)生產(chǎn)性鉛中毒多為慢性中毒。⒈急性中毒主要由消化道攝入引發(fā)。主要表現(xiàn)為面色蒼白、口內(nèi)有金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛和中毒性肝病。嚴重者可發(fā)生中毒性腦病。

5預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第5頁⒉慢性中毒1）神經(jīng)系統(tǒng)。早期為中毒性類神經(jīng)征（頭痛、乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、失眠食欲不振等）→周圍神經(jīng)病（肢端麻木、腕下垂）→嚴重者出現(xiàn)中毒性腦?。òd癇樣發(fā)作，精神障礙或腦神經(jīng)受損等）。（兒童鉛中毒：血鉛≥100μg/dl，影響智力發(fā)育。研究表明,血鉛每升高10μg/dl,兒童智商數(shù)平均下降2.5。美國麥當勞企業(yè)收回10萬只玩具娃娃。）6預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第6頁

2）消化系統(tǒng)。主要表現(xiàn)為口內(nèi)有金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替出

現(xiàn)，、“鉛線”。嚴重者可出現(xiàn)鉛絞痛

（突發(fā)，連續(xù)性，陣發(fā)性加劇，臍周）。3）血液和造血系統(tǒng)?？捎休p度貧血，多呈小細胞低色素性貧血；周圍血中可見點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。4）其它。部分患者可出現(xiàn)腎臟損害，女工可引發(fā)月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。

（案例）7預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第7頁㈤診療及處理標準

8預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第8頁9預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第9頁㈥治療1、驅(qū)鉛治療首選藥品為依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）0.5-1g加入10%葡萄糖液250-500ml靜脈滴注，每日一次，3-4d為一療程，間隔3-4d重復(fù)用藥。也可用二巰基丁二酸鈉或二巰基丁二酸膠囊。2、對癥治療鉛絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖鈣或皮下注射阿托品，以緩解鉛絞痛。3、普通治療適當休息，合理營養(yǎng)，補充維生素等。10預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第10頁患者女性，17歲，蓄電池廠磨粉工人，工齡1年。因臍周及右下腹痛48小時，惡心、嘔吐，并伴長久全身無力、食欲較差、睡眠障礙、記憶力減退等癥狀。1月6日以急性闌尾炎收入院。入院后體檢：體溫36.2℃，口腔有異味，急性腹痛病容，消瘦，腹部平坦，喜按，腹式呼吸正常，右下腹壓痛（+），反跳痛（—），肌擔(dān)心（—），腸鳴音正常。入院即刻在連續(xù)硬膜外麻醉下行闌尾切除術(shù)。術(shù)中僅見闌尾輕度水腫，無充血及滲出，常規(guī)切除，手術(shù)順利。術(shù)后病理診療急性淺表型闌尾炎。11預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第11頁術(shù)后患者仍陣發(fā)性臍周絞痛，雖給予對癥治療，腹痛無緩解。術(shù)后第六日查尿鉛為0.95mg/L，診療為鉛中毒。依地酸二鈉鈣1g加入10%葡萄糖液中靜點（1次/日），三日為一療程，停藥三日后進行第二個療程，復(fù)查尿鉛為0.71mg/L，腹痛完全緩解出院。12預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第12頁汞中毒世界有名公害事件之一——日本水俁病事件

13預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第13頁二、汞(mercury,Hg)㈠理化特征又稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬，熔點-38.7℃，沸點357℃。在自然界以HgS形式存在。易溶于硝酸，能溶于類脂質(zhì)，可與金、銀等珍貴金屬生成汞齊。汞在常溫下即可蒸發(fā)，汞蒸氣較空氣重6倍，金屬汞表面張力大，易形成汞珠。㈡接觸機會汞礦開采及冶煉；含汞儀器、儀表和電氣器材制造或維修；化學(xué)工業(yè)中用汞作陰極；冶金工業(yè)用汞齊法提煉金、銀等；口腔醫(yī)學(xué)中用銀汞合金充填齲齒；軍工生產(chǎn)中，雷汞為發(fā)爆劑等。14預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第14頁㈢毒理吸收：金屬汞—由呼吸道進入，吸收>75%，消化道吸收極少，<0.01%；

汞鹽—呼吸道、皮膚、消化道吸收；

有機汞—由腸道吸收達90%。

分布：汞及其化合物可分布到全身很多組織，最初集中在肝，隨即轉(zhuǎn)移至腎。汞結(jié)合金屬硫蛋白（metallothionein,MT，對腎臟有保護作用)成汞硫蛋白，主要蓄積在腎臟，造成腎臟損害。汞易透過血-腦屏障和胎盤，并可經(jīng)乳汁分泌，對CNS和胎兒毒性很強。排泄：主要經(jīng)尿排出，半減期約60天。

15預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第15頁中毒機理汞中毒機制還未完全清楚，普通認為，Hg-SH反應(yīng)是汞產(chǎn)生毒作用基礎(chǔ)。各種含巰基酶活性抑制，可影響機體各種代謝。16預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第16頁※㈣臨床表現(xiàn)

1、慢性中毒（較常見）

⑴腦衰弱綜合征：皮層興奮性增高，出現(xiàn)睡眠障礙，同時常出現(xiàn)煩躁易怒、情緒不穩(wěn)、全身不適等。皮層深入衰竭，出現(xiàn)精神不振、嗜睡、乏力、注意力不集中、記憶力減退等。⑵震顫：神經(jīng)性肌肉震顫，上→下，細微→粗大，無節(jié)律→意向性，局部→全身性震顫。⑶口腔-牙齦炎：流涎，牙齦酸痛、紅腫、壓痛溢膿、易出血，牙齒松動或脫落，口腔潰瘍⑷其它可出現(xiàn)胃腸功效紊亂及脫發(fā)、腎功效損害等。17預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第17頁2、急性中毒

多為短時間吸入高濃度汞蒸氣所致。開始有神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀；口腔-牙齦炎；急性胃腸炎；汞毒性皮炎；間質(zhì)性肺炎；尿汞增高，尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細胞、管型，嚴重者則進展為急性腎功效衰竭?？诜}中毒，主要表現(xiàn)為急性腐蝕性胃腸炎，汞毒性腎炎及急性口腔-牙齦炎。18預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第18頁㈤診療及處理標準職業(yè)史+臨床征象與試驗室檢驗+職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查資料+排除其它19預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第19頁㈥治療

首先藥品是二巰基丙磺酸鈉，劑量為0.25g，每日肌注1次。連用3d，間隔4d，再重復(fù)用藥。二巰基丁二酸鈉劑量為0.5或1.0g，每日1-2次，療程同上?？诜}患者不應(yīng)洗胃，需盡速灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞與蛋白結(jié)合，可保護胃壁；也可用0.2%-0.5%活性炭吸附汞。20預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第20頁

四、有機溶劑苯（benzene,C6H6）⒈理化特征常溫下無色透明，芳香氣味，易燃液體，沸點80.1℃，易揮發(fā)，蒸氣比重2.77，微溶于水，易溶于有機溶劑。⒉接觸機會①苯制造；②作為有機化合物原料；③作為溶劑、稀釋劑和萃取劑。如油漆、皮革、粘膠和制鞋業(yè)等。21預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第21頁⒊毒理

⑴吸收、分布和代謝：吸收：生產(chǎn)環(huán)境中苯以蒸氣狀態(tài)存在，主要經(jīng)過呼吸道進入人體，皮膚僅吸收少許，消化道吸收很完全。分布：蓄積在體內(nèi)苯，主要分布在骨髓、腦及神經(jīng)系統(tǒng)等富含脂質(zhì)組織，以骨髓最多。代謝：50%以原形由呼吸道排出，40%左右在體內(nèi)氧化，形成酚類化合物，隨尿排出。（尿酚含量超出10mg/L，提醒苯吸收）

⑵中毒機制苯急性毒作用主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用，慢性毒作用則主要為造血系統(tǒng)損害，當前多認為主要是苯代謝產(chǎn)物酚類造成骨髓毒性，或引發(fā)白血病。22預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第22頁⒋臨床表現(xiàn)⑴急性中毒

輕者表現(xiàn)為興奮、面部潮紅、眩暈等酒醉狀，深入發(fā)展，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)以至意識喪失，對光反射消失，脈細速，呼吸淺表，血壓下降，嚴重可因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。試驗室檢驗可見白細胞先輕度增加，然后降低。呼出氣苯、血苯、尿酚升高。23預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第23頁⑵慢性中毒以造血系統(tǒng)損害為主

●早期出現(xiàn)不一樣程度中毒性類神經(jīng)征。

●對造血系統(tǒng)損害是慢性苯中毒主要特點：白細胞總數(shù)降低及中性粒細胞降低，淋巴細胞相對增多；中性粒細胞可出現(xiàn)中毒性顆?；蚩张荨Ｑ“褰档?，出血。嚴重中毒者可出現(xiàn)再生障礙性貧血。苯尚可引發(fā)白血病。血象異常24預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第24頁⒌診療急性苯中毒診療依據(jù)短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣，臨床表現(xiàn)有意識障礙，并排除其它疾病引發(fā)中樞神經(jīng)功效改變，即可診療。慢性苯中毒應(yīng)依據(jù)較長時間親密接觸苯職業(yè)史，以造血抑制為主臨床表現(xiàn)，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場空氣中苯濃度測定資料，進行綜合分析，并排除其它原因引發(fā)血象改變。25預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第25頁⒍搶救和治療⑴急性苯中毒：應(yīng)快速將病人移至空氣新鮮場所，馬上脫去被污染衣服，清洗皮膚?？伸o注葡萄糖醛酸和維生素C，忌用腎上腺素。⑵慢性苯中毒：治療重點是恢復(fù)造血功效，可采取中西藥品。26預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第26頁五、苯氨基和硝基化合物苯環(huán)上氫被一個或幾個氨基或硝基取代而生成一類芳香族氨基或硝基化合物，最基本是苯胺和硝基苯。

液體或固體，難溶或不溶于水，易溶于脂肪和有機溶劑。廣泛應(yīng)用于油漆、印刷、香料、染料、農(nóng)藥、炸藥、橡膠等工業(yè)。脂溶性，易經(jīng)皮膚吸收，也可經(jīng)呼吸道吸收。毒作用共同點：1、形成高鐵血紅蛋白2、溶血作用3、肝臟毒性4、泌尿系統(tǒng)損害5、皮膚粘膜損害和致敏作用6、晶體損害7、致癌作用27預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第27頁六、刺激性氣體中毒刺激性氣體(irritativegases)是對皮膚、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用一類有害氣體統(tǒng)稱。㈠種類：種類很多，但常見有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫和二氧化硫、三氧化硫等。28預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第28頁㈡毒理

刺激性氣體對機體作用共同點是對眼、呼吸道粘膜以及皮膚刺激作用，以局部損害為主，肺水腫是其最嚴重病變之一。

水溶性大刺激性氣體（如HCl、NH3），接觸后馬上產(chǎn)生化學(xué)刺激性炎癥反應(yīng)；高濃度吸入則侵犯全呼吸道，引發(fā)化學(xué)性肺炎和肺水腫；水溶性小刺激性氣體（如NO2、光氣），易深入呼吸道深部后與水分作用而對肺產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，引發(fā)化學(xué)性肺炎和肺水腫。29預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第29頁※㈢臨床表現(xiàn)

1、急性中毒

⑴局部刺激癥狀

⑵喉痙攣、水腫

⑶化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎

⑷中毒性肺水腫

臨床表現(xiàn)可分四期：

①刺激期②潛伏期③肺水腫期④恢復(fù)期

30預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第30頁2、慢性影響長久接觸低濃度刺激性氣體，可致慢性眼結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥等。急性中毒后可遺留支氣管哮喘，如氯氣中毒。有些刺激性氣體有致敏作用。31預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第31頁㈣診療及分級⒈刺激反應(yīng)⒉輕度中毒⒊中度中毒⒋重度中毒32預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第32頁㈤搶救與治療主動防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒關(guān)鍵。⑴阻止毒物繼續(xù)吸收；⑵預(yù)防肺水腫（激素、休息）；⑶限制靜脈補液量（出入負平衡）；⑷對癥治療；⑸肺水腫治療①及早吸氧，糾正缺氧；②應(yīng)用去泡沫劑；③腎上腺糖皮質(zhì)激素應(yīng)用；④減低胸腔壓力；⑤預(yù)防和控制感染。33預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第33頁七、窒息性氣體

窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指以氣態(tài)吸入而引發(fā)組織窒息一類有害氣體，分兩類。

單純性窒息性氣體，如氮氣、甲烷、二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性氣體，假如空氣中濃度很高，使空氣中氧分壓降低，造成肺內(nèi)氧分壓降低，隨之動脈血氧分壓下降，引發(fā)機體缺氧窒息；

化學(xué)性窒息性氣體，如一氧化碳、硫化氫、氰化氫等，進入機體后，使血液運氧能力和組織利用氧能力發(fā)生障礙，造成組織缺氧，引發(fā)“細胞內(nèi)窒息”。34預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第34頁一氧化碳(Carbonmonoxide,CO)⒈理化特征及接觸機會

無色、無臭、無味，無刺激性，微溶于水，易溶于氨水?？諝庵泻窟_12.5%時可發(fā)生爆炸。

含碳物質(zhì)不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳。如:冶金工業(yè)中煉焦、煉鋼、煉鐵；機械制造工業(yè)中鑄造、鑄造車間；一氧化碳也是化學(xué)工業(yè)原料。35預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第35頁⒉毒理

一氧化碳(CO)經(jīng)過呼吸道吸收。O2+Hb←→HbO2CO+Hb←→HbCO親協(xié)力大240-300倍，解離速度慢3600倍；HbCO不攜氧，還影響HbO2解離，妨礙氧釋放和傳遞，造成低氧血癥和組織缺氧。中樞神經(jīng)對缺氧最為敏感，所以最先受到損害，可引發(fā)腦水腫，造成顱內(nèi)壓增高，腦血液循環(huán)障礙和腦功效衰竭等中毒性腦病。。36預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第36頁⒊臨床表現(xiàn)和診療⑴急性一氧化碳中毒臨床上以急性腦缺氧癥狀與體征為主要表現(xiàn)，少數(shù)患者可有遲發(fā)性神經(jīng)癥狀，部分患者可有其它臟器缺氧性改變。診療分輕度中毒、中度中毒、重度中毒、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，見表4-7。37預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第37頁⑵慢性影響長久重復(fù)接觸低濃度CO可引發(fā)類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不良影響。38預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第38頁⒋搶救與治療重點是糾正腦缺氧。⑴快速將患者移離現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，親密觀察意識狀態(tài)。⑵依據(jù)中毒程度采取適當給氧方法，主動預(yù)防并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病。①輕度中毒者可無須給予特殊治療。39預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第39頁②中度中毒者給予對癥治療及氧氣吸入。③重度中毒者給予常壓口罩吸氧或進行高壓氧治療，呼吸停頓馬上進行人工呼吸。

腦水腫——應(yīng)用高滲脫水劑、激素，給予血管擴張劑，改進腦微循環(huán)障礙，使用促進腦代謝藥品。遲發(fā)性腦病——給予高壓氧、皮質(zhì)激素、血管擴張劑等，并采取對應(yīng)治療。40預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第40頁氰化氫（hydrogencyanide,HCN）⒈理化特征與接觸機會無色，苦杏仁味氣體，比重0.93，易擴散，易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑，其水溶液為氫氰酸。電鍍、鋼鐵熱處理、珍貴金屬提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑生產(chǎn)等。41預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第41頁某公社天平廠女保管員劉××于1982年4月16日早晨8時半進入地下倉庫取物，10多分鐘后有些人發(fā)覺她昏倒在地，不省人事。入院搶救時為9時半左右，病人當初呼吸淺表、頻數(shù)、脈微弱、口唇鮮紅。隨從人員介紹庫內(nèi)存有機油、煤油、稀料和氫氧化鈉等。醫(yī)院按急診苯中毒搶救，見效不大，1小時后醫(yī)院打電話匯報所在區(qū)衛(wèi)生防疫站勞動衛(wèi)生科。區(qū)衛(wèi)生防疫站勞動衛(wèi)生科進行調(diào)查。該地下倉庫有1.5m2左右入口，面積約為8m2、高2m2，無任何通風(fēng)辦法。地下庫內(nèi)除有煤油味外，有顯著苦杏仁味。庫內(nèi)有成桶機油、煤油，及兩箱白色結(jié)晶物，木箱未加蓋。經(jīng)測定苯濃度僅為痕量。因庫內(nèi)苦杏仁味重，考慮該白色結(jié)晶物是氰化物，經(jīng)證實該白色結(jié)晶物是熱處理用氰化物，而不是氫氧化鈉。依據(jù)調(diào)查結(jié)果，基本必定該病人為氰化物中毒。醫(yī)院得知是氰化物中毒后，因無解毒藥品，速尋求支援。中午12時，才開始用解毒藥。下午1時許患者出現(xiàn)強直性痙攣，每3～5分鐘1次，晚10時半肺水腫顯著，經(jīng)各種搶救辦法無效，于4月17日清晨5時死亡。42預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第42頁⒉毒理主要經(jīng)呼吸道吸入，也可經(jīng)皮吸收。氰離子（CN-）+氧化型細胞色素氧化酶中Fe3+→細胞缺氧窒息；另外，氰化物還能與體內(nèi)正常存在高鐵血紅蛋白結(jié)合，形成氰化高鐵血紅蛋白。43預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第43頁⒊臨床表現(xiàn)⑴急性中毒生產(chǎn)中多發(fā)生于意外事故。吸入高濃度氰化氫可引發(fā)“電擊樣”驟死。如接觸濃度相對較低，未瞬間死亡者，其臨床經(jīng)過可分四期：①前驅(qū)期；②呼吸困難期；③痙攣期；④麻痹期。普通依據(jù)接觸史及臨床表現(xiàn)，診療并不困難。呼出氣體中有苦杏仁味，皮膚粘膜呈鮮紅色以及尿中硫氰酸鹽大量增加，有利于診療。⑵慢性作用：類神經(jīng)征，骨骼肌酸痛和活動障礙，并伴有眼和上呼吸道刺激癥狀，皮膚出現(xiàn)斑疹、丘疹或皰疹。有表現(xiàn)為輕易昏厥、尿頻及排尿灼痛等。44預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第44頁⒋搶救與治療⑴馬上脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進行搶救；⑵脫去污染衣物，用肥皂水或清水洗凈污染皮膚，靜臥保暖；⑶糾正缺氧：盡早給氧，重度中毒者宜早用高壓氧治療，但吸入高濃度氧（＞60%）連續(xù)時間不應(yīng)超出24h，以免發(fā)生氧中毒；⑷解毒治療：①亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法（3%亞硝酸鈉10ml，I.v，慢，約1-2ml/min，接著用同一針頭遲緩注入20%硫代硫酸鈉75-100ml，慢）②肌內(nèi)注射10%4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml。⑸對癥治療。45預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第45頁三起重大井噴事件★1992年9月28日，華北石油管理局井下作業(yè)企業(yè)20隊，在位于河北省趙縣趙48井進行試油時，地層中大量氣體噴出井口，造成周圍居民死亡6人，中毒24人?！?998年3月23日，四川溫泉4井天然氣經(jīng)過煤礦采動裂隙，自然竄入井場附近煤礦和鄉(xiāng)鎮(zhèn)，造成在鄉(xiāng)鎮(zhèn)小煤礦內(nèi)作業(yè)礦工死亡11人，中毒13人，燒傷1人特大事故?！锬?2月23日，重慶開縣川東北氣礦井噴，造成191人死亡，三百左右人員住院，四萬人連夜疏離。46預(yù)防醫(yī)學(xué)系劉玉梅生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒第46頁硫化氫（hydrogenfulfide,H2