泌尿系統(tǒng)疾病孫保存課件

泌尿系統(tǒng)疾病Diseasesofurinarysystem第十一章腎臟結(jié)構(gòu)與功能腎小球腎炎腎盂腎炎教學(xué)內(nèi)容：腎臟的結(jié)構(gòu)和功能腎單位（二百萬個(gè)）：腎臟的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，由腎小球和與之相連的腎小管共同構(gòu)成。腎臟的組織學(xué)結(jié)構(gòu)：血管球毛細(xì)血管壁為濾過膜（filteringmembrane）：內(nèi)皮細(xì)胞：構(gòu)成濾過膜的內(nèi)層；基底膜：構(gòu)成濾過膜的中層；臟層上皮細(xì)胞：為高度特化的足細(xì)胞，構(gòu)成濾過膜的外層。Filteringmembrane

GBMEpitheliumPodocyte,SlitmembraneEndotheliumEpLBmPEnRb

系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)→將毛細(xì)血管袢聯(lián)系在一起，有收縮、吞噬、合成系膜基質(zhì)、分泌生物活性物質(zhì)等功能。腎小球血管系膜

第一節(jié)腎小球疾病

(glomerulardisease)

一、概論：

腎小球疾?。悍褐敢阅I小球損傷和改變?yōu)橹鞯囊唤M疾病，為多種原因和不同發(fā)病機(jī)制引起的一大類疾病。臨床主要表現(xiàn):蛋白尿、血尿、水腫、高血壓。

原發(fā)性:原發(fā)于腎的獨(dú)立疾病。

繼發(fā)性:全身性疾病累及腎小球或作為全身系統(tǒng)疾病的一部分。腎小球疾病包括腎小球腎炎和腎小球腎病。Ⅱ、發(fā)病機(jī)制（兩種體液免疫機(jī)制為主）1、原位免疫復(fù)合物型：

抗體+腎小球原位抗原→腎小球內(nèi)原位形成免疫復(fù)合物→炎癥介質(zhì)→腎小球腎炎原位抗原包括：固有抗原：基底膜本身成分，或在感染等因素影響下基底膜本身成分改變而形成的自身抗原。植入抗原：外源性抗原和內(nèi)源性抗原與腎小球某種成分結(jié)合而形成植入性抗原?？鼓I小球基底膜腎炎免疫熒光為連續(xù)線性熒光。

免疫復(fù)合物沉積部位：內(nèi)皮C與基底膜之間；（含負(fù)離子的復(fù)合物沉積）

基底膜與足細(xì)胞之間；（含正離子的復(fù)合物沉積）

系膜區(qū)。（中性復(fù)合物沉積）循環(huán)免疫免疫復(fù)合物為不連續(xù)的顆粒狀熒光。發(fā)病機(jī)制小結(jié)：

腎小球抗原（基底膜）抗體+激活炎癥植入性抗原介質(zhì)系統(tǒng)

抗體+抗原復(fù)合物損傷原位循環(huán)沉積在系膜區(qū)或內(nèi)皮下或上皮下免疫復(fù)合物的形成和沉積只是腎小球損傷的始發(fā)機(jī)制，對(duì)腎組織并無直接損傷作用，而是由激活或釋放的炎癥介質(zhì)發(fā)揮損傷作用。IC沉積于濾過膜上

中性粒、單核細(xì)胞浸潤蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、細(xì)胞因子：IL-1,TNFGBM受損通透性升高蛋白尿、血尿G的損傷、固有細(xì)胞增生及基質(zhì)硬化C3a

C4a

C5aC5b~C9系膜細(xì)胞等固有細(xì)胞多肽細(xì)胞因子

腎小球腎炎發(fā)生中的炎癥介質(zhì)1.腎小球細(xì)胞增多：2.基底膜的改變：3.系膜基質(zhì)增多：4.變質(zhì)性病變：5.硬化性病變：6.腎小管和間質(zhì)的改變：7.超微結(jié)構(gòu)改變。腎小球疾病的診斷應(yīng)反映病變的分布狀況1、根據(jù)病變腎小球的數(shù)量和比例GN分為：彌漫性：病變累及全部或大多數(shù)腎小球（大于50%）。局灶性：僅累及部分（小于50%）。

球性：整個(gè)腎小球的全部或大部分。2、根據(jù)受累毛細(xì)血管袢的范圍：節(jié)段性：部分（少于50%）。GN的臨床癥狀和體征較多，包括尿的改變、水腫、高血壓、腎功能改變等。病理類型和臨床表現(xiàn)有一定的對(duì)應(yīng)關(guān)系，常可形成與其結(jié)構(gòu)和功能相關(guān)的癥狀組合，稱之為綜合征。但二者并不完全對(duì)應(yīng)。一種綜合征可對(duì)應(yīng)多種病理變化，一種病理變化也可對(duì)應(yīng)多種臨床綜合征。（三）臨床表現(xiàn)尿改變尿量尿質(zhì)少尿、無尿多尿、夜尿

血尿

蛋白尿管型尿水腫氮質(zhì)血癥尿毒癥高血壓腎小球腎炎常見的綜合征有：1.急性腎炎綜合征：起病急、血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。2.急進(jìn)性腎炎綜合征：起病急、進(jìn)展迅速，有較嚴(yán)重的血尿、蛋白尿，并很快出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥而導(dǎo)致急性腎功能衰竭。

3.

腎病綜合征：表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫和高脂血癥。

4.慢性腎炎綜合征：主要表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥等，最終導(dǎo)致尿毒癥，是各型腎炎進(jìn)展的終末表現(xiàn)。5.無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿和或輕度蛋白尿，屬于隱匿性GN。（四）研究及觀察方法：1、常規(guī)病理（HE）：為診斷基礎(chǔ)2、組織化學(xué)：3、免疫：4、免疫熒光：5、透射電鏡等?！?/p>

1急性彌漫性增生性腎小球腎炎★2快速進(jìn)行性(新月體性)腎小球腎炎

3膜性腎小球腎炎4微小病變性腎小球腎炎5局灶性節(jié)段性腎小球硬化6膜增生性腎小球腎炎7系膜增生性腎小球腎炎

8IgA腎病★9慢性腎小球腎炎

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型急性腎炎綜合征慢性腎炎綜合征腎病綜合征

無癥狀性血尿或蛋白尿快速進(jìn)行性腎炎綜合征又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(endocapillaryproliferativeGN),是以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為病理特征的GN。由于多數(shù)病例發(fā)生于溶血性鏈球菌感染后，又有急性鏈球菌感染后腎小球腎炎(postinfectiousGN)之稱。本型多發(fā)于兒童，為臨床最常見類型，表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎acutediffuseproliferativeglomerulonephritis多與病原微生物的感染有關(guān)：

*常見的病原體為A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株；

*其他：葡萄球菌，G-桿菌及病毒等。1、病因和發(fā)病機(jī)制C3,IgGPathogenesis腎小球損傷免疫反應(yīng)沉積毛細(xì)血管內(nèi)皮下基底膜循環(huán)免疫復(fù)合物A組乙型溶血性鏈球菌感染其它病原體（如肺炎鏈球菌、葡萄球菌等）2、病理變化

（1）肉眼：大紅腎或稱“蚤咬腎”①雙側(cè)腎對(duì)稱性、彌漫性腫大，色紅；②被膜緊張，表面、切面散在小出血點(diǎn)；③切面皮質(zhì)增厚，皮、髓質(zhì)分界清楚。（2）光鏡：腎小球：系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生為主伴有滲出、變質(zhì)。增生：球內(nèi)細(xì)胞數(shù)、體積→Cap.腔受壓甚至閉塞→腎小球缺血，球囊腔狹窄呈裂隙狀。滲出：中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。變質(zhì)：毛細(xì)血管可有纖維素樣壞死。腎小管：變性、管型(蛋白\細(xì)胞\顆粒)。腎間質(zhì)：充血水腫、中性粒、淋巴細(xì)胞浸潤。AcutediffuseproliferativeglomerulonephritisNormalGlomerulusAcutediffuseproliferativeglomerulonephritis臟層上皮細(xì)胞和基膜之間有小丘樣或駝峰狀高密度電子致密物沉積。（3）電鏡：HumpHump（4）免疫熒光：顆粒狀I(lǐng)gG、IgM和C3沉積3、臨床病理聯(lián)系（1）臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征即由急性發(fā)作所致的以腎小球癥狀占優(yōu)勢的綜合征，表現(xiàn)為肉眼血尿，輕-中度蛋白尿、水腫和高血壓。①肉眼血尿：常常描述為煙色的、鐵銹色的或紅褐色（醬油色）的尿液。反映毛細(xì)血管受損的程度。②輕-中度蛋白尿③水腫和高血壓（2）管型尿：漏出的蛋白、紅、白細(xì)胞等的凝集。（3）少尿、無尿、氮質(zhì)血癥。

臨床病理聯(lián)系（1）尿的改變（Urinarychanges）：血尿（Hematuria）血管損害蛋白尿（Albuminuria）通透性

管型尿蛋白、細(xì)胞在管內(nèi)凝集少尿（Uropenia）毛細(xì)血管受壓，濾過

（2）水腫：（Edema）水鈉潴留（3）高血壓（Hypertension）水鈉潴留4、結(jié)局（Outcome）預(yù)后與年齡及病因有關(guān)。兒童：多數(shù)兒童鏈球菌感染后GN預(yù)后很好，數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)；少數(shù)（1％～2％）發(fā)展為慢性腎小球腎炎；個(gè)別可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎，成人：預(yù)后較差，15%~50%轉(zhuǎn)為慢性，非鏈球菌感染預(yù)后更差。毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎（二）新月體性腎小球腎炎

（crescenticglomerulonephritis)

快速進(jìn)行性腎小球腎炎（Rapidlyprogressiveglomerulonephritis)★是一種少見的類型，青年人和中年人多見?！锱R床主要表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征：起病急，進(jìn)展快、有較嚴(yán)重的蛋白尿、血尿，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿、高血壓和氮質(zhì)血癥，預(yù)后差。★病變特點(diǎn)為腎小球囊內(nèi)新月體形成。Introduction

這種腎炎可與其他腎小球疾病伴發(fā)，如嚴(yán)重的毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，肺出血腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）或系統(tǒng)性紅斑狼瘡，過敏性紫癜等。但多數(shù)原因不明，為原發(fā)性。Ⅰ型（抗基底膜型）：由抗基底膜抗體引起。IgG及C3細(xì)線狀沉積在基膜內(nèi)。如肺出血腎炎綜合征。Ⅱ型（免疫復(fù)合物介導(dǎo)型）：病變腎小球內(nèi)有免疫復(fù)合物沉積。Ⅲ型（原因不明）：腎小球內(nèi)檢測不到免疫復(fù)合物和抗基底膜抗體，由血管炎、腎小球壞死引起。免疫球蛋白、補(bǔ)體陰性。共同特點(diǎn)：嚴(yán)重的腎小球損傷1、病因及發(fā)病機(jī)制2、病理變化（1）肉眼：雙腎體積增大，色蒼白，皮質(zhì)表面和切面有散在出血點(diǎn)。（2）光鏡：①病變較廣泛，雙腎大多數(shù)腎小球內(nèi)（50％以上）形成特征性的新月體或環(huán)狀體；球囊狹窄或閉塞；②cap.叢可受壓閉塞。定義：是由增生的腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞和滲出單核細(xì)胞組成，這些細(xì)胞成層堆集，在血管球周圍形成新月形或環(huán)形的細(xì)胞群，稱為細(xì)胞性新月體或環(huán)狀體。有細(xì)胞性、纖維-細(xì)胞性和纖維性三個(gè)階段。機(jī)制：GBM損傷新月體：特征性病變形成新月狀（新月體）或環(huán)狀（環(huán)狀體）。纖維素大量滲出壁層上皮細(xì)胞增生（3）電鏡：GBM嚴(yán)重?fù)p傷（缺損或斷裂）（4）免疫熒光：I型：連續(xù)線性。Ⅱ型：顆粒狀等（與原發(fā)病有關(guān)）。Ⅲ型：無、弱熒光。3、臨床病理聯(lián)系主要表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征：有較嚴(yán)重的蛋白尿、血尿，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿、高血壓和氮質(zhì)血癥，迅速發(fā)生腎功能衰竭。毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死

↓血漿蛋白、紅細(xì)胞等進(jìn)入球囊……蛋白尿血尿↓囊壁壁層上皮細(xì)胞增生＋滲出的單核細(xì)胞↓細(xì)胞性新月體、環(huán)狀體↓纖維-細(xì)胞性新月體、環(huán)狀體↓纖維性新月體、環(huán)狀體→球囊閉塞和毛細(xì)血管受壓↓↓腎小球萎縮（纖維化）濾過減少→少尿/無尿↓↓

腎功能衰竭水、鈉潴留↓

腎缺血→腎素↑→高血壓4、結(jié)局：預(yù)后很差（I型最差）；如不及時(shí)治療，可于短期內(nèi)死于尿毒癥。預(yù)后與新月體的數(shù)量、比例和新舊相關(guān)。（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?/p>

Membranousglomerulonephritis(Membranousnephropathy)

是引起成人腎病綜合征最常見的病理類型。以腎小球Cap.基底膜彌漫增厚為特征，故稱“膜性”。由于腎小球不伴有細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞滲出又稱膜性腎病。屬于慢性免疫復(fù)合物性腎炎，自身抗體與腎小球上皮細(xì)胞膜抗原反應(yīng)，在上皮細(xì)胞與BM之間形成免疫復(fù)合物。病理變化：肉眼：雙腎體積增大，顏色蒼白，稱為“大白腎”；切面皮質(zhì)增寬。晚期體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀，質(zhì)地稍硬。

好發(fā)于見于中老年人，主要為腎病綜合征表現(xiàn)：“三高一低”大量蛋白尿（非選擇性蛋白尿）；高度水腫；高脂血癥；低蛋白血癥(<30g/L)。起病隱匿，病程長，對(duì)激素不敏感，

40%患者10年左右發(fā)展為腎功能衰竭。臨床病理聯(lián)系：（四）膜性增生性腎小球腎炎病變特點(diǎn)：是腎小球BM增厚和系膜增生，又稱系膜Cap.性GN。系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生→系膜區(qū)增寬+毛細(xì)血管壁不規(guī)則增厚→管腔變窄。原因：系膜細(xì)胞、基質(zhì)增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間，甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀。銀染:增厚基底膜呈“雙軌狀”或“分層狀”結(jié)構(gòu)。臨床：半數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征。（五）系膜增生性腎小球腎炎病變特點(diǎn)：以腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多為特征。光鏡:彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管受壓、消失。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致系膜硬化和腎小球硬化。

電鏡:系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，有電子致密物沉積。

免疫熒光:IgG、IgM、C3陽性。臨床：多數(shù)為無癥狀蛋白尿\復(fù)發(fā)性血尿；少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征；部分可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。（六）微小病變性腎小球腎炎因在光鏡下腎小球無明顯病變而得名。是兒童腎病綜合征最常見的原因。光鏡:①腎小球基本正?；虿∽冚p微,②近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴，小管內(nèi)有透明管型（又稱脂性腎?。Ｒ浑婄R:①足突融合消失或變扁平（又稱足突?。虎诨啄ふ?無沉積物。免疫熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。大體:大白腎，切面:黃色脂紋（大量脂質(zhì)沉著）。輕微病變性腎小球腎炎足突融合示意圖

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)可見脂滴空泡

臟層上皮細(xì)胞足突部分融合

臨床病理聯(lián)系多見幼兒，2-8歲；臨床主要表現(xiàn)腎病綜合征（為選擇性蛋白尿）；糖皮質(zhì)激素治療對(duì)90%以上病兒有明顯療效，預(yù)后好；<5%兒童→慢性腎衰。（七）慢性硬化性腎小球腎炎

chronicsclerosingglomerulonephritis

不是一種獨(dú)立的疾病，通常是由各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的終末期改變（早期病變五花八門，晚期病變趨于一致）。病變特征是：多數(shù)腎小球發(fā)生纖維化、玻變等硬化性改變。臨床表現(xiàn)：主要為慢性腎炎綜合征。是引起慢性腎功能衰竭最常見類型。1、各型GN的演變關(guān)系新月體性GN硬化性GN膜性GN膜性增生性GN微小病變性GN系膜增生性GN毛細(xì)血管內(nèi)增生性GN(成人)IgA腎病FSGS2、病理變化肉眼：“繼發(fā)性顆粒性固縮腎”

雙腎對(duì)稱性體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、變形（表面呈彌漫性細(xì)小顆粒狀）；切面腎皮質(zhì)變薄（皮髓質(zhì)分界不清）、顏色變深。慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎光鏡：a、大部分（50%以上）腎小球萎縮、纖維化、玻璃樣變，原發(fā)病變不能辨認(rèn)，硬化腎小球呈“集中趨勢”；所屬腎小管萎縮；b、殘存的相對(duì)正常的腎小球代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張，可見各種管型；c、間質(zhì)纖維增生，炎癥細(xì)胞浸潤，d、小動(dòng)脈硬化。3、臨床病理聯(lián)系成年和老年人發(fā)病，表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征:①多尿、夜尿和低比重尿，伴蛋白尿和血尿；②腎性高血壓；③貧血；④氮質(zhì)血癥，最終發(fā)展為尿毒癥。預(yù)后差，死于尿毒癥、心力衰竭、腦溢血或繼發(fā)感染。氮質(zhì)血癥：腎小球?yàn)V過率降低，血尿素氮(BUN)和肌酐（Cr)等非蛋白氮水平增高，形成氮質(zhì)血癥。尿毒癥：發(fā)生于腎功能衰竭晚期，大量含氮代謝產(chǎn)物和其他毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)多系統(tǒng)病變及癥狀。透析4年患者的腎臟第二節(jié)腎小管-腎間質(zhì)疾病

腎盂腎炎（pyelonephritis）概述：是由細(xì)菌感染引起的累及腎盂、腎小管和腎間質(zhì)的化膿性炎性疾病，是腎最常見的疾病之一。分為急性和慢性兩種；女性多見。主要癥狀：發(fā)熱，腰痛，膿尿，血尿,尿頻、尿急、尿痛。1、病因（Etiology）革蘭氏陰性菌為主，尤其大腸桿菌（60-80％）、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌等。急性腎盂腎炎多為單一細(xì)菌感染，慢性腎盂腎炎常為混合感染

。2、感染途徑（Infectivepathway）血源性（Hematogenousinfection）：細(xì)菌入血到腎，金葡菌多見，雙腎受累。上行性（Ascendinginfection）（important）細(xì)菌上行到腎盂，引起腎盂和腎組織炎癥，以大腸桿菌為主，常單側(cè)腎受累。上行性感染血源性感染尿道炎、膀胱炎等輸尿管其它部位感染血流（1）尿路阻塞→尿液潴留，沖刷作用↓（最重要的誘發(fā)因素）。（2）膀胱輸尿管返流：（3）醫(yī)源性：導(dǎo)尿、膀胱鏡等→損傷粘膜、帶入細(xì)菌。（4）其他：女性尿道特點(diǎn)、全身因素引起的抵抗力下降等。3、誘發(fā)因素：Pathogenesis腎盂腎炎一、急性腎盂腎炎

（Acutepyelonephritis）

是由細(xì)菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎癥。1、病理變化（1）肉眼：腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫；切面：見腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表面積膿。

切面：髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸。上行性感染：

先累及腎盂粘膜：充血、水腫，中性細(xì)胞浸潤→病變沿腎小管和周圍間質(zhì)擴(kuò)展→腎間質(zhì)內(nèi)膿腫形成、腎小管內(nèi)充滿膿細(xì)胞和細(xì)菌、上皮細(xì)胞變性壞死。

血源性感染：先累及腎小球及周圍的腎間質(zhì)，形成多個(gè)小膿腫→逐漸擴(kuò)展到腎小管、腎間質(zhì)、腎盂。

（2）鏡下：

腎盂、腎間質(zhì)急性化膿性炎癥、膿腫形成伴區(qū)域性腎小管壞死，很少累及腎小球。whitecellcastAcutepyelonephritis2、臨床病理聯(lián)系全身表現(xiàn)：起病急，發(fā)熱，寒戰(zhàn)、WBC。

局部表現(xiàn)：腰痛、腎區(qū)叩擊痛。膀胱刺激癥：排尿困難、尿頻、尿急、尿痛。尿液的改變：膿尿、菌尿、血尿、蛋白尿、白細(xì)胞管型尿。3、結(jié)局腎周圍膿腫（3）合并癥（1）積極合理治療→痊愈（大多數(shù)）；（2）梗阻、返流因素持續(xù)存在，免疫力低，治療不當(dāng)→慢性腎盂腎炎。腎盂積膿急性壞死性乳頭炎為腎小管、腎間質(zhì)的慢性炎癥。病變特點(diǎn)為：慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和疤痕形成，伴明顯的腎盂和腎盞擴(kuò)張、纖維化和變形。11%-20%的病例可發(fā)生慢性腎功能衰竭。二、慢性腎盂腎炎（CPN）(chronicpyelonephritis)1、發(fā)病機(jī)制腎盂腎炎根據(jù)發(fā)生機(jī)制分為兩種類型：（1）慢性阻塞性腎盂腎炎長期尿路堵塞-----腎盂反復(fù)感染通常由腸道細(xì)菌引起（2）伴有返流性腎病的慢性腎盂腎炎

最常見，起始于兒童，因先天性膀胱輸尿管返流或腎內(nèi)返流引起，可以是單側(cè)或雙側(cè)。返流性腎病起病隱匿，常伴有高血壓和多尿癥。肉眼：雙腎病變不對(duì)稱，體積變小、質(zhì)地變硬，表面變形：不規(guī)則凹陷性疤痕為特征。2、病理變化切面：皮質(zhì)變薄；腎乳頭萎縮；腎盂腎盞擴(kuò)張變形；腎盂黏膜增厚、粗糙。光鏡：以腎小管、腎間質(zhì)病變?yōu)橹?。腎小管：壞死、萎縮、纖維化，部分腎小管擴(kuò)張，出現(xiàn)各種管型（甲狀腺濾泡樣）；間質(zhì)：多量纖維組織增生，慢性炎細(xì)胞浸潤；腎小球：晚期出現(xiàn)纖維化、玻璃樣變；部分代償性肥大；腎血管：硬化和玻璃樣變。病變區(qū)纖維瘢痕形成，腎組織破壞。慢性腎盂腎炎

（Masson染色）3、臨床病理聯(lián)系

（1）腎小管功能障礙：因腎小管受累重，尿濃縮功能散失，導(dǎo)致多尿、夜尿