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炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第1頁(yè)炎癥概述

概念

炎癥(inflammation):是含有血管系統(tǒng)活體組織對(duì)損傷因子(致炎因子)所發(fā)生防御性反應(yīng)。炎癥防御作用:其中心步驟為血管反應(yīng)。損傷、抗損傷、修復(fù)三為一體炎癥潛在危害:過(guò)敏

腦水腫聲帶炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第2頁(yè)炎癥原因

1、生物:最常見(jiàn)感染傳染傳染病2、物理:3、化學(xué):內(nèi)、外源性4、壞死組織5、變態(tài)反應(yīng)炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第3頁(yè)第二節(jié)炎癥基礎(chǔ)病理改變變質(zhì)滲出增生一、變質(zhì)alteration

炎癥局部組織發(fā)生各種變性、壞死統(tǒng)稱(chēng)為變質(zhì)。其形態(tài)學(xué)改變有:(1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞:表現(xiàn)為細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等。(2)間質(zhì):結(jié)締組織粘液變性、纖維素性變性和崩解壞死。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第4頁(yè)代謝改變致炎因子對(duì)局部組織作用,造成炎性充血,氧化增強(qiáng),繼而出現(xiàn)局部血液循環(huán)障礙。氧化減弱,代謝產(chǎn)物堆積,酸性產(chǎn)物增多,局部酸中毒。炎區(qū)組織滲透壓升高:大分子崩解,離子成份增多炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第5頁(yè)炎癥介質(zhì)imflammatorymediator炎癥介質(zhì)是指誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)一些生物活性物質(zhì)(化學(xué)因子)。這些物質(zhì)含有促進(jìn)血管擴(kuò)張、通透性升高、白細(xì)胞滲出及吞噬等功效,在炎癥發(fā)生發(fā)展過(guò)程中有主要作用。炎癥介質(zhì)可分為:細(xì)胞源性血漿源性炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第6頁(yè)主要炎癥介質(zhì)作用:血管擴(kuò)張:組胺,緩激肽,PGE2NO血管透性增高:組胺,緩激肽,C3aC5aLT趨化:C5a,LTB4,細(xì)菌產(chǎn)物,IL-8TNF發(fā)燒:IL-1,IL-6,TNF,PG疼痛:PGE2,緩激肽組織損傷:氧自由基,溶酶體酶,NO炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第7頁(yè)二、滲出(exudation)

是指炎癥局部血管內(nèi)液體成份和細(xì)胞成份,經(jīng)過(guò)血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織內(nèi)過(guò)程。其中滲出液體成份稱(chēng)為滲出液;細(xì)胞成份稱(chēng)為炎細(xì)胞;二者合稱(chēng)滲出物。滲出為炎癥最具特征性改變。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第8頁(yè)(一)炎區(qū)血液動(dòng)力學(xué)改變此為滲出基礎(chǔ)1細(xì)動(dòng)脈短暫收縮幾秒2血管擴(kuò)張血流加速3血流減慢深入停滯炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第9頁(yè)(二)血管壁通透性升高血管通透性升高機(jī)理:血管內(nèi)膠滲壓下降,組織內(nèi)膠滲壓升高。另還有:①內(nèi)皮收縮/穿胞通道:細(xì)靜脈

速發(fā)短暫反應(yīng)(15~30分)組胺緩激肽LTP物質(zhì)②內(nèi)皮破損:燒傷化膿菌微循環(huán)

速發(fā)連續(xù)反應(yīng)immediatesustainedresponse(幾時(shí)~幾天)③新生毛細(xì)血管壁不完整炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第10頁(yè)1、液體滲出血液中液體成份經(jīng)過(guò)細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁到達(dá)血管外過(guò)程稱(chēng)為液體滲出。滲出液體稱(chēng)為滲出液。在組織間隙稱(chēng)炎性水腫;在體腔稱(chēng)為積液。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第11頁(yè)滲出液與漏出液判別

滲出液漏出液

蛋白量多少比重大>1.018小細(xì)胞數(shù)多>500個(gè)少蛋白定性試驗(yàn)陽(yáng)性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度渾濁澄清炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第12頁(yè)滲出液防御作用①稀釋毒素,減輕損傷②帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),帶走炎區(qū)代謝產(chǎn)物;③帶來(lái)抗體、補(bǔ)體毀滅病原微生物;④帶來(lái)纖維蛋白,交織成網(wǎng),阻止細(xì)菌擴(kuò)散,利于中性白細(xì)胞捕捉與吞噬。纖維素網(wǎng)架利于修復(fù)。⑤抗原成份被帶到局部淋巴結(jié),產(chǎn)生免疫炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第13頁(yè)不良后果:①炎性水腫,壓迫作用(心包積液,壓迫心臟);阻塞作用(肺氣體交換)②纖維素機(jī)化,造成組織粘連和硬化,如心包粘連,胸膜粘連等;③喉頭水腫炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第14頁(yè)2白細(xì)胞滲出

炎癥灶中滲出到血管外炎細(xì)胞,因?yàn)橼吇远M(jìn)入到組織間隙內(nèi)現(xiàn)象稱(chēng)為炎細(xì)胞浸潤(rùn)(inflammatorycellularinfiltration)。它是炎癥防御反應(yīng)最主要特征。是一個(gè)主動(dòng)過(guò)程。包含以下步驟:炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第15頁(yè)(1)邊集margination白細(xì)胞離開(kāi)軸流抵達(dá)血管邊緣部,稱(chēng)邊集;邊集白細(xì)胞開(kāi)始沿內(nèi)皮表面滾動(dòng),隨即粘附在內(nèi)皮表面以阿米巴方式移動(dòng),這種現(xiàn)象也稱(chēng)為附壁。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第16頁(yè)(2)白細(xì)胞粘附內(nèi)皮和白細(xì)胞表面粘附分子相互作用而粘著。粘附分子三類(lèi):選擇素;免疫球蛋白;整合素。(3)游出(emigration)以阿米巴方式游出,需2~12分。各種白細(xì)胞均以同種方式游出。不一樣期游出細(xì)胞不一炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第17頁(yè)(4)趨化性chemotaxis

指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)。速度為5~20um/分①誘導(dǎo)白細(xì)胞定向游走物質(zhì)稱(chēng)為趨化因子。特異性?xún)?nèi)外源性(C5aLTB4IL-8)②白細(xì)胞游走方向朝著趨化物,稱(chēng)為陽(yáng)性趨化性。反之稱(chēng)陰性趨化性。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第18頁(yè)(5)白細(xì)胞在局部作用吞噬作用(phagocytosis)

指白細(xì)胞對(duì)病原體和組織崩解碎片進(jìn)行吞噬和消化過(guò)程。為炎癥防御反應(yīng)最主要過(guò)程。

中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬過(guò)程包含以下三個(gè)階段。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第19頁(yè)①識(shí)別及附著指吞噬細(xì)胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著過(guò)程。與IgG和C3b等血清中調(diào)理素相關(guān)。調(diào)理素(opsonin)調(diào)理素化非調(diào)理素化吞噬(CR3識(shí)別脂多糖)炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第20頁(yè)②吞入指吞噬細(xì)胞伸出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)形吞噬體(phagosome)過(guò)程。吞噬體與溶解酶體融合后,形成吞噬溶酶體。(phagolysosome)炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第21頁(yè)③殺滅和降解1)賴(lài)氧性殺菌機(jī)理MPO-H2O2-鹵素系統(tǒng)是中性細(xì)胞最有效殺菌系統(tǒng)HOCL殺菌因子2)不賴(lài)氧機(jī)理溶菌酶、陽(yáng)離子蛋白酸性水解酶進(jìn)行降解免疫作用組織損傷作用炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第22頁(yè)(6)炎細(xì)胞種類(lèi)和功效不一樣時(shí)期游出細(xì)胞種類(lèi)不一樣中性白細(xì)胞:10~12小吞噬細(xì)胞,漿內(nèi)含有顆粒,吞噬球菌、壞死組織碎片等。常見(jiàn)于急性炎癥和化膿性炎癥。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第23頁(yè)單核巨噬細(xì)胞:14~17um含酸性磷酸酶、過(guò)氧化物酶。吞噬大病原體,異物和組織碎片,處理抗原。常見(jiàn)于急性炎癥、慢性炎癥、非化膿性炎癥(結(jié)核、傷寒);病毒和寄生蟲(chóng)感染、特異性免疫反應(yīng)。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第24頁(yè)

在不一樣病變內(nèi),單核巨噬細(xì)胞在吞噬過(guò)程中可演變?yōu)槔屎笔隙嗪司藜?xì)胞和異物多核巨細(xì)胞;或其它類(lèi)型巨細(xì)胞,如心衰細(xì)胞、泡沫細(xì)胞和傷寒細(xì)胞等。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第25頁(yè)嗜酸性白細(xì)胞:核分葉,漿內(nèi)含較大嗜酸性(紅色)顆粒,吞噬免疫復(fù)合物,常見(jiàn)于急性炎癥,變態(tài)反應(yīng)性炎癥,寄生蟲(chóng)感染。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第26頁(yè)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞:淋巴細(xì)胞小,核圓,濃染,漿少;漿細(xì)胞核卵圓形,偏于一側(cè),染色質(zhì)呈車(chē)輻狀。產(chǎn)生抗體和淋巴因子。常見(jiàn)于慢性炎癥、病毒感染等。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第27頁(yè)三、增生限制炎癥擴(kuò)散及修復(fù)

普通以血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主。在一些情況下,炎癥灶周?chē)掀ぜ?xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也發(fā)生增生,有時(shí)伴有淋巴組織增生。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第28頁(yè)炎癥經(jīng)過(guò)和結(jié)局一、炎癥經(jīng)過(guò):急性慢性(一)急性炎癥特點(diǎn):連續(xù)時(shí)間短,幾天~一月以?xún)?nèi);變質(zhì)、滲出為主,中性粒細(xì)胞滲出。局部表現(xiàn):紅、腫、熱、痛及功效障礙

炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第29頁(yè)全身反應(yīng):1發(fā)燒IL-1IL-6TNFPG發(fā)燒2白細(xì)胞改變

增多15~20×109/LIL-1、TNF

核左移:桿狀核>5%

降低

病毒、立克次體、原蟲(chóng)、傷寒桿菌炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第30頁(yè)(二)慢性炎癥特點(diǎn):

連續(xù)幾周~幾月,增生為主,淋巴、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主。原因:①病原毒力弱;真菌結(jié)核梅毒②長(zhǎng)久刺激;③本身免疫。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第31頁(yè)二、炎癥結(jié)局(一)痊愈:完全愈復(fù)不完全愈復(fù)(二)遷延為慢性:(三)蔓延擴(kuò)散:1局部蔓延:沿組織間隙、自然管道2淋巴蔓延:淋巴管炎紅線;淋巴結(jié)炎

炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第32頁(yè)3血行蔓延:直接或經(jīng)淋巴入血(1)毒血癥:毒素入血,血中無(wú)菌。中毒癥狀,實(shí)質(zhì)器官損害。(2)菌血癥:血中有菌,無(wú)中毒癥狀。(3)敗血癥:細(xì)菌入血繁殖,產(chǎn)生毒素。(4)膿毒敗血癥:敗血癥+栓塞性膿腫(embolicabscessormetastaticabscess)炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第33頁(yè)炎癥病理類(lèi)型一、變質(zhì)性炎癥(alterativeinflammation)

是以組織、細(xì)胞變性、壞死為主,而滲出和增生相對(duì)比較輕微炎癥。原因:重癥感染或中毒,如重型肝炎、乙型腦炎,白喉?xiàng)U菌外毒素引發(fā)中毒性心肌炎等。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第34頁(yè)受累器官:多為實(shí)質(zhì)性器官,如心、肝、腦等。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第35頁(yè)二、滲出性炎癥(exudativeinflammation):

是以炎癥灶內(nèi)有大量滲出物為特征炎癥。經(jīng)常有一定程度變質(zhì),而增生性改變比較輕微。依據(jù)滲出物主要成份和病變特點(diǎn),可分為以下類(lèi)型:炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第36頁(yè)(一)漿液性炎癥(serousinflammation)1特征:炎癥局部以血清滲出為特征,滲出主要成份是漿液,混有少許白細(xì)胞和纖維素及變質(zhì)間皮或上皮2病因:高溫(皮膚水泡);強(qiáng)酸強(qiáng)堿;細(xì)菌毒素;病毒;蜂毒、蛇毒,免疫復(fù)合物。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第37頁(yè)3好發(fā)部位:疏松結(jié)締組織、粘膜、漿膜、。4結(jié)局:(1)大多數(shù)病因去除后,滲出漿液吸收,局部不留痕跡;(2)大量積液,影響器官功效。如心包腔和胸膜腔積液。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第38頁(yè)(二)纖維素炎癥(fibrinousinflammation)1、特征:滲出物中含有大量纖維蛋白。?;煊兄行粤<?xì)胞及細(xì)胞碎片。2、病因:白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌、肺炎雙球菌毒素,內(nèi)外源性化學(xué)物質(zhì),如尿素、汞等。血管壁損傷重,炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第39頁(yè)3、好發(fā)部位:粘膜、漿膜、肺。4、類(lèi)型:據(jù)發(fā)生部位分為:(1)發(fā)生在粘膜者:滲出纖維素、白細(xì)胞和壞死組織等混合在一起,形成一層灰白色膜狀物,稱(chēng)為偽膜。發(fā)生于粘膜纖維素性炎癥又稱(chēng)假膜性炎癥(pseudomembranousinflammation)。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第40頁(yè)

白喉

喉:假膜與深部結(jié)合牢靠,稱(chēng)為固膜;氣管:輕易脫落造成窒息,稱(chēng)為浮膜。痢疾時(shí),腸粘膜表面假膜輕易脫落,局部留下表淺潰瘍。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第41頁(yè)

(2)發(fā)生在心包膜(漿膜)纖維素性炎癥:在心臟臟壁兩層表面形成無(wú)數(shù)絨毛狀物,尤其是臟層心外膜,因而稱(chēng)為絨毛心(hairyheart)。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第42頁(yè)(3)發(fā)生在肺纖維素性炎癥,因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實(shí)變。

炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第43頁(yè)(三)化膿性炎癥(purulentinflammation)以大量中性白細(xì)胞滲出為主,并伴有不一樣程度組織壞死和膿液形成炎癥為特征?;摼鷫乃澜M織膿液、膿細(xì)胞(膿球)分類(lèi):炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第44頁(yè)1、表面化膿和積膿(superficialpurulence)粘膜或漿膜化膿性炎癥。大量中性白細(xì)胞主要向表面滲出,深部組織沒(méi)有顯著炎細(xì)胞浸潤(rùn)。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。漿膜、膽囊、輸卵管積膿(empyema)。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第45頁(yè)2、蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)

(1)病變特征:大量中性白細(xì)胞彌漫地浸潤(rùn)組織間隙,使組織呈蜂窩狀。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第46頁(yè)(2)病因:溶血性鏈球菌,可分泌透明質(zhì)酸酶和鏈激酶,使炎癥得以彌漫擴(kuò)散。(3)好發(fā)部位:皮膚、肌肉、闌尾。(4)結(jié)局:?jiǎn)渭冃苑涓C織炎痊愈后普通不留痕跡;嚴(yán)重者病變進(jìn)展快,范圍廣,局部淋巴結(jié)腫大,壓痛,伴有顯著全身中毒癥狀。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第47頁(yè)3膿腫(abscess):即不足化膿性炎。(1)特征:以局部織溶解液化,形成充滿膿液腔為特征。此囊腔稱(chēng)為膿腫。膿腫由周?chē)庋拷M織形成膿腫膜和腔內(nèi)膿液組成。(2)原因:金黃色葡萄球菌,可產(chǎn)生血漿凝固酶使病灶局限。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第48頁(yè)(3)好發(fā)部位:皮膚、內(nèi)臟(肺、肝、腎、腦)。(4)結(jié)局:①小膿腫吸收消散,如癤。②大膿腫可致膿毒敗血癥,需切開(kāi)排膿。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第49頁(yè)(5)并發(fā)癥:竇道(sinus):位于深部膿腫,如向體表、體腔或自然管道穿破,在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端排膿管,稱(chēng)之為竇道。瘺管(fistula):深部膿腫一端向體表或體腔穿破,另一端向自然管道穿破、這一管道則稱(chēng)為瘺管。炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第50頁(yè)附癤:(furuncle)指皮膚單個(gè)毛囊及其從屬器發(fā)生化膿性炎,常見(jiàn)于頸項(xiàng)部。癰:(carbuncle)指皮膚多個(gè)癤融合。需切開(kāi)引流炎癥概述專(zhuān)題知識(shí)講座第51頁(yè)(四)出血性炎癥(hemorrhagicinflammation)

不是一個(gè)獨(dú)立炎癥類(lèi)型。當(dāng)任何急性炎癥滲出物中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞時(shí),均可稱(chēng)為出血性炎癥

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