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文檔簡介
臨床常用生物化學(xué)檢測生物化學(xué)檢查對疾病診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷及指導(dǎo)治療都是非常重要的。
病人問診體格檢查初步診斷制定診斷計劃和治療計劃
診斷計劃包括:生化檢查、物理檢查、特殊檢查
廣義的生物化學(xué)檢查包括:肝功能、腎功能、血糖、血脂、血清電解質(zhì)、心肌酶、血清酶及內(nèi)分泌激素檢測。第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物檢測第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測Contents第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物檢測P373
1、血糖的檢測
血糖主要是指血液中的葡萄糖淀粉酶
食物中的碳水化合物葡萄糖小腸組織提供能量門靜脈肝糖原脂肪組織貯存
血糖3.89~6.11mmol/L食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)糖原(肌肉、肝臟等)非糖物質(zhì)其他糖類衍生物食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)食物糖類肝糖原食物糖類肝糖原食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)食物糖類肝糖原其他糖類衍生物非糖物質(zhì)其他糖類衍生物糖原(肌肉、肝臟等)非糖物質(zhì)其他糖類衍生物糖原(肌肉、肝臟等)非糖物質(zhì)其他糖類衍生物其他糖類衍生物非糖物質(zhì)其他糖類衍生物糖原(肌肉、肝臟等)非糖物質(zhì)其他糖類衍生物消化吸收分解糖異生氧化分解合成轉(zhuǎn)換轉(zhuǎn)換血糖來源血糖去路血糖的來源與去路能量、CO2、H2O血糖濃度的調(diào)節(jié):激素、神經(jīng)、器官激素的調(diào)節(jié)作用:降血糖:胰島素升血糖:胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用:交感神經(jīng)興奮:升血糖迷走神經(jīng)興奮:降血糖(刺激胰島細胞分泌)1.空腹血糖(Fasting
bloodglucose,F(xiàn)BG)
2.口服糖耐量實驗(Oral
glucosetolerancetest,OGTT)4.糖化血紅蛋白(GlycohemoglobinA1c,GHb)
3.胰島素與血清C-肽檢測(InsulinANDC-Peptide)BloodGlucoseanditsMetabolicProducts是指隔夜空腹(至少8-10小時未進任何食物,飲水除外)后,早餐前采血所檢測的血糖值為診斷糖代謝紊亂最常用、最重要的檢測指標(biāo)空腹血漿葡萄糖(Fasting
plasmaglucose,F(xiàn)PG)
1.空腹血糖(Fasting
bloodglucose,F(xiàn)BG)
Referenceinterval葡萄糖氧化酶法:3.9-6.1mmol/L鄰甲苯胺法:3.9-6.4mmol/LFBG增高:血糖過高
6.1-7.0mmol/L高糖血癥
>7.0mmol/LFBG降低:血糖減低
2.8-3.9mmol/L低糖血癥
<2.8mmol/LClinicalSignificanceFBG增高:生理:餐后1-2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒緊張、
胃傾倒綜合征、
妊娠等病理:各型糖尿病內(nèi)分泌疾?。杭卓?、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤等應(yīng)激:顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、
大面積燒傷、急性腦血管病藥物影響:噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、潑尼松肝臟和胰腺疾?。簢乐氐母尾 乃佬砸认傺?、胰腺癌其他:高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等
FBG降低:生理性:饑餓胰島素過多:降糖藥過量,胰島B細胞瘤等內(nèi)分泌疾?。▽挂葝u素的激素分泌不足):
腎上腺皮質(zhì)激素,生長激素缺乏肝糖原儲存缺乏:肝臟疾病,如重癥肝炎,肝硬化,肝癌急性酒精中毒:抑制糖異生胃腸吸收不良消耗性疾病:長期營養(yǎng)不良,惡病質(zhì)非降糖藥物:磺胺藥,水楊酸等先天性糖原代謝酶缺乏:特發(fā)性低血糖空腹FPG的分類正常:≤6.1mmol/L(1l0mg/dL)空腹血糖過高:>6.1-7.0mmol/L(≥110-126mg/dL)未達糖尿病標(biāo)準(zhǔn)高糖血癥:≥7.0mmol/L輕度增高:7.0-8.4mmol/L中度增高:8.5-10.1mmol/L重度增高:>10.1mmol/L了解2.口服葡萄糖耐量試驗
(Oralglucosetolerancetest,OGTT)耐糖現(xiàn)象正常人口服一定量葡萄糖后,血糖濃度暫時升高,2h內(nèi)可基本恢復(fù)到正常水平。糖耐量異常(impairedglucosetolerance,IGT)糖代謝失常時,口服一定量葡萄糖后血糖急劇升高或升高不明顯,但短時間內(nèi)不能恢復(fù)至正常水平。OGTT的適應(yīng)癥:臨床癥狀或空腹血糖升高不明顯的可疑糖尿病無癥狀隨機血糖、FBG異常,有糖尿者無癥狀,有糖尿病家族史者有分娩或懷孕巨大胎兒病史的經(jīng)產(chǎn)婦妊娠期、甲亢、肝病、感染時,出現(xiàn)糖尿者原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變試驗前3天,受試者每日食物中糖含量不低于150g,且維持正?;顒樱绊懺囼灥乃幬飸?yīng)在3天前停用。試驗前空腹10-16h坐位取血,5min內(nèi)飲入250ml含75g無水葡萄糖的糖水(孕婦100g),之后在30min、1h、2h、3h各取血1次,共4次采血同時留取尿液做尿糖測定方法FPG:3.9-6.1mmol/L30-60min血糖達高峰,一般為7.8~9.0mmol/L,峰值<11.1mmol/L2hPG:<7.8mmol/L3h恢復(fù)至空腹水平尿糖:均為陰性ReferenceintervalClinicalSignificance診斷糖尿病判斷IGT鑒別尿糖與低糖血癥診斷糖尿病糖尿病癥狀+2次FPG≥7.0mmol/LOGTT血糖峰值≥11.1mmol/L,
或2hPG≥11.1mmol/L臨床癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L+尿糖陽性癥狀不典型者需另一天復(fù)檢判斷IGTFPG<7.0mmol/L,2小時血糖在7.8-11.1mmol/l之間者;達高峰時間可延長1小時后,血糖恢復(fù)正常時間延長2-3小時以后,尿糖陽性;IGT需長期隨訪,約1/3最終發(fā)展為糖尿病。還見于:肥胖癥、甲亢、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥。了解鑒別低血糖功能性低血糖:
FPG正常,OGTT峰值和出現(xiàn)時間均正常,
但2-3h出現(xiàn)低血糖。肝源性低血糖:(見于:廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等)
FPG低于正常,OGTT峰值提前出現(xiàn)并高于正常,2hPG仍處于高水平,尿糖(+)
了解胰島是散在于胰腺腺泡間的內(nèi)分泌腺胰島中的A(α)細胞分泌胰高血糖素;B(β)細胞分泌胰島素。3.胰島素與血清C-肽檢測(InsulinANDC-Peptide)Hormonesofendocrinepancreas【方法】
在進行OGTT的同時,分別于空腹和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測血清胰島素濃度的變化,(胰島素釋放試驗)可更準(zhǔn)確地反映胰島B細胞的儲備能力?!緟⒖贾怠?/p>
RIA空腹:血胰島素為10~20mu/L
胰島素釋放試驗:胰島素高峰出現(xiàn)時間:30min-1h,峰值為空腹的5-10倍;2h胰島素<30mu/L,3h回復(fù)至空腹水平
(1)血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗【臨床意義】
糖尿?。?/p>
胰島素分泌降低或釋放遲緩,有利于糖尿病的早期診斷。
1型DM患者空腹胰島素濃度明顯降低;進糖后仍很低,呈低平曲線,胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型DM患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高;進糖后胰島素呈延遲性釋放反應(yīng),它與血糖的比值也較低。
高胰島素血癥或胰島B細胞瘤:
空腹血糖降低,胰島素/血糖比值>0.4,提示高胰島素血癥或胰島B細胞瘤。(2)血清C-肽檢測
在蛋白水解酶作用下,在胰島素原(pro-insulin)轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素的過程中,釋放出一個由31個氨基酸組成的片斷,稱C-肽(C-peptide)。
測定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細胞的儲備功能。
“胰島素與C肽以相等分子分泌入血”臨床上使用胰島素治療的病人,血清中存在胰島素抗體,影響放免法測定血胰島素水平,可通過測定血漿C肽水平,來了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài)?!緟⒖贾怠?/p>
空腹c-肽:0.3~1.3nmol/L。C-肽釋放試驗:口服葡萄糖后30min~1h出現(xiàn)高峰。
其峰值為空腹C-肽的5~6倍。
【臨床意義】(可指導(dǎo)臨床治療中胰島素用量的調(diào)整)C-肽水平增高:
胰島B細胞瘤時空腹血清C-肽增高、C-肽釋放試驗呈高水平曲線。肝硬化血清C-肽升高,C-肽/胰島素比值降低C-肽水平減低
空腹血清C-肽降低,見于糖尿病。C-肽釋放試驗:
口服葡萄糖后1h血清C-肽水平降低,示胰島B細胞儲備功能不足。
釋放曲線低平提示1型糖尿??;
釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病。C-肽水平不升高,而胰島素增高,提示外源性高胰島素血癥,如胰島素用量過多等。4.糖化血紅蛋白(Glycosylatedhemoglobin,GHb)
GHb--糖基化的HbGHb一旦糖化不再解離反映2-3月平均血糖分類:HbA1c(與葡萄糖結(jié)合)--臨床最常用HbA1a(與磷酰葡萄糖結(jié)合)HbA1b
(與果糖結(jié)合)GHb占總Hb的百分比計算:
HbA1C:4%-6%
HbA1:5%-8%
ReferenceintervalClinicalSignificance①評價糖尿病控制程度:GHb增高提示近2~3個月的糖尿病控制不良??勺鳛樘悄虿¢L期控制的良好觀察指標(biāo)。②篩檢糖尿?。篐bA1<8%可排除;>9%高度懷疑。③預(yù)測血管并發(fā)癥:HbA1>10%預(yù)后差。④鑒別糖尿病高血糖(GHb↑)和應(yīng)激性高血糖(GHb正常)⑤指導(dǎo)治療:
我國糖尿病患者目標(biāo)值<6.5%第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測
P377
血漿(清)脂類測定又稱血脂測定,是臨床生化常規(guī)檢查的重要項目。由于脂類代謝紊亂所致的心腦血管疾病的發(fā)生有上升趨勢,其死亡率已超過癌癥而位居第一。概
述血脂檢測的臨床意義:
早期發(fā)現(xiàn)與診斷高脂蛋白血癥
協(xié)助診斷動脈粥樣硬化癥
評價動脈粥樣硬化疾病的危險度
檢測評價飲食與藥物治療效果等
脂蛋白=脂質(zhì)+載脂蛋白膽固醇甘油三脂磷脂游離脂肪酸CMHDLLDLVLDLLP(a)Apo-A1Apo-BApo-E一、血清脂質(zhì)檢測總膽固醇
(Totalcholesterol,TC)甘油三脂
(Triglyceride,TG)游離膽固醇
(Freecholesterol,FC)膽固醇酯(Cholesterolester,CE)磷脂
(Phospholipid,PL)游離脂肪酸
(Freefattyacid,FFA)
血清脂質(zhì)的測定
膽固醇
甘油三酯
來源肝臟、腎上腺合成肝臟、脂肪組織、小腸合成
10%~20%來源于食物部分來源于食物
去處經(jīng)膽汁排出體外,合成在脂蛋白脂酶的作用下分解膽汁酸、固醇類激素及游離脂肪酸,為組織細胞利維生素D用提供能量,或者貯為存在脂肪組織中。參考值<5.20mmol/L<1.70mmol/L
臨床意義:TG及CHO都是參與動脈粥樣硬化的非常重要的因素
1.血清總膽固醇測定
(Totalcholesterol,TC)血清總膽固醇游離膽固醇(freecholesterol,FC)30%~40%
膽固醇酯
(cholesterolesterase,CE)60%~70%
【方法】決定性方法即同位素-氣相色譜-質(zhì)譜法(ID-GC-MS)常規(guī)方法主要為酶法和化學(xué)測定方法【參考值】
合適水平:<5.20mmol/L
邊緣水平:5.23~5.69mmol/L
升
高:>5.72mmol/L嚴重高膽固醇血癥>
7.76mmol/L
TC濃度增高,冠心病等心血管疾病發(fā)生的危險性增高。影響TC水平的因素:年齡與性別:新生兒TC很低,哺乳后很快接近成人水平,之后常隨年齡而上升,但到70歲后不再上升甚或有所下降。中青年期女性低于男性,女性絕經(jīng)后TC水平較同年齡男性高。飲食習(xí)慣:長期高膽固醇、高飽和脂肪酸攝入可造成TC升高。種族:黑人的總膽固醇水平要高于白人。遺傳因素。血漿TC
原發(fā)性血清TC增高見于:大多有遺傳方面的病因(少見)
如:家族性高膽固醇血癥(LDL受體缺陷)
繼發(fā)性血清TC增高見于:代謝障礙性疾病如AS、重癥DM;肝膽疾病,如肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸;腎臟疾病。
【臨床意義】2.血漿TC(<3.1mmol/L)
嚴重肝細胞損傷、嚴重貧血、甲亢、營養(yǎng)不良等
應(yīng)用某些藥物,如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等
【臨床意義】2.甘油三酯測定(Triglyceride,TG)主要存在于β-脂蛋白和乳糜微粒中構(gòu)成體內(nèi)脂肪組織并為機體供能直接參與CHO和CE合成【參考值】
0.56-1.70mmol/L【臨床意義】TG↑冠心病的危險因素之一原發(fā)性高血脂癥、肥胖癥、糖尿病、腎病綜合征等高脂飲食TG↓嚴重肝病、甲亢、腎上腺皮質(zhì)功能減退等低脂蛋白血癥二、血清脂蛋白檢測乳糜微粒(chylomicron,CM)高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)極低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)脂蛋白(a)[lipoprotein(a),LP(a)]
脂蛋白的檢測
脂質(zhì)+載脂蛋白脂蛋白
血清脂質(zhì)兩種檢測方法超速離心法
電泳法(顆粒大小及密度)
(表面電荷)乳糜微粒(CM)CM(原位)極低密度脂蛋白(VLDL)前β-脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)β-脂蛋白高密度脂蛋白(HDL)α-脂蛋白脂蛋白(a)〔LP(a)〕前β-脂蛋白
特點:CM—HDL顆粒由大到小,密度由低到高;隨著密度增高,其TG含量減少;LP(a)密度比LDL高,顆粒比LDL大。
VLDL
LDL
LP(a)
HDL
成份主要含TG主要含CHO主要含CHO主要含ApoA功能將內(nèi)源性將內(nèi)源性
CHO與纖溶酶原將肝外組織細
TG運送到從肝內(nèi)運送竟?fàn)幚w維蛋胞中CHO轉(zhuǎn)運肝外組織,到肝外組織,白位點,顆到肝臟分解,部分降解CHO顆粒小粒小易進入將血液中游離為LDL。易進入動脈壁。動脈壁。CHO轉(zhuǎn)化為膽固醇酯載脂蛋白
ApoBApoB
ApoBApoA臨床意義
參與動脈參與動脈粥樣參與動脈粥抗動脈粥樣硬粥樣硬化硬化的形成。的形成,促化,被稱為抗的形成。進血栓形成。動脈粥樣硬化
因子高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)血清中顆粒最小、密度最大的脂蛋白從肝外組織向肝臟運輸CHO一般檢測HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反映HDL水平具有抗動脈粥樣硬化作用,
“好的膽固醇”【參考值】正常范圍:1.03~2.07mmol/L;合適水平:>1.04mmol/L;減低:<0.91mmol/LHDL↑防止動脈粥樣硬化,與冠心病發(fā)病呈負相關(guān)慢性肝炎、肝硬化等HDL↓動脈粥樣硬化糖尿病、腎病綜合征等【臨床意義】【評價】影響血漿HDL-C水平的因素主要有:①年齡和性別②種族③飲食④肥胖⑤飲酒與吸煙⑥運動⑦藥物⑧疾病低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)轉(zhuǎn)運肝合成的內(nèi)源性CHO與清道夫受體結(jié)合,被吞噬細胞攝取,形成泡沫細胞促進動脈粥樣硬化斑塊形成檢測LDL膽固醇(LDL-C)的
含量來反映LDL水平?!皦牡哪懝檀肌薄緟⒖贾怠亢线m水平:≤3.12mmol/L;邊緣水平:3.15~3.16mmol/L;升高:>3.64mmol/L【評價】
和HDL測定相同,高脂血癥對LDL檢測可產(chǎn)生干擾。生理條件下LDL-C水平隨年齡增高而上升,青年與中年男性高于女性,老年前期與老年期女性高于男性。LDL↑動脈粥樣硬化危險因子與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)遺傳性高脂蛋白血癥、甲低、肥胖癥等LDL↓甲亢、肝硬化、低脂飲食等【臨床意義】極低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)主要運輸內(nèi)源性的TG脂蛋白(a)[lipoprotein(a),LP(a)]有促CHO沉積作用與纖溶酶原有同源性受性別、飲食、環(huán)境影響小動脈粥樣硬化和血栓形成的獨立危險因子【參考值】
0-300mg/L
【臨床意義】LP(a)↑早期識別動脈粥樣硬化的危險性與冠心病、中風(fēng)密切相關(guān)1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)等LP(a)↓病理性減低
肝臟疾?。愿窝壮猓┤?、血清載脂蛋白檢測載脂蛋白
(apolipoprotein,apo):脂蛋白中蛋白部分分類
apoA―AⅠ、AⅡ、AⅢapoB―B100、B48apoC―CⅠ、CⅡ、CⅢ
apoE―E1、E2、E3、E4apoD、apo(a)apoA(HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白)反映HDL水平與動脈粥樣硬化、冠心病負相關(guān),較HDL更靈敏apoB(LDL的主要蛋白)反映LDL水平與動脈粥樣硬化、冠心病正相關(guān),較LDL更靈敏【參考值】
ApoA
男性:(1.42士0.17)g/L。女性:(1.45±0.14)g/L
ApoB
男性:(1.01±0.21)g/L。女性:(1.07±0.23)g/L
ApoA/B比值為:
1.0~2.0
【臨床意義】Apo-A/B比值<1.0時,對判斷冠心病的危險度較TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要,其敏感度為87%,特異度為80%。
對一些遺傳性脂蛋白異常血癥,如無β-脂蛋白血癥、低β-脂蛋白血癥等,apoB具有診斷意義。
第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測電解質(zhì):體液中以離子形式存在的無機物和有機物統(tǒng)稱為電解質(zhì)。電解質(zhì)在細胞內(nèi)外的分布差異很大胞外液以Na+、Cl-、HCO3-為主胞內(nèi)液以K+、Mg2+、磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主P382體液的主要電解質(zhì)含量(mmol/L)血漿組織間液細胞內(nèi)液陽離子陰離子Na+K+Ca2+Cl-HCO3-145139104.541582.50.515.51031121272510水平增高:攝入過多,排出減少水平減低:攝入不足,丟失過多
丟失:皮膚、腎臟、胃腸道一、血鉀測定
K+:細胞內(nèi)液的主要陽離子,98%存在于細胞內(nèi)液,僅有2%存在于細胞外液。功能:參與蛋白質(zhì)和糖的代謝、維持心肌和神經(jīng)肌肉正常的應(yīng)激性、維持酸堿平衡。測定:采用火焰光度計法、離子選擇電極法、原子吸收分光光度法【參考值】血清K+:3.5~5.5mmol/L【臨床意義】1、高鉀血癥(hyperkalemia):
血清K
+>5.5mmol/L①攝入過多:飲食、輸鉀過快或量過大、輸入庫存血。②排泄障礙:
腎小球排鉀降低:各腎功衰少尿期、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥遠端腎小管泌鉀障礙:SLE或無尿③細胞內(nèi)鉀外移
組織細胞和血細胞破壞:大面積燒傷、嚴重溶血;缺氧及代謝性酸中毒、藥物、家族性④假性高鉀:采血壓迫過久、血管外溶血、白細胞增多癥
Hyperkalemia(hyperpotassaemia)1.心血管癥狀:易發(fā)生心律失常,但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變,且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短。T波高尖對稱,基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7~8mmol/L時P波振幅降低,P-R間期延長以至P波消失。
2、低鉀血癥(hypokalemia):血清K+<3.5mmol/L分度
輕度低鉀血癥:3.0-3.5mmol/L
中度低鉀血癥:2.5-3.0mmol/L
重度低鉀血癥:<2.5mmol/L注意:及時補鉀2、低鉀血癥(hypokalemia):血清K+<3.5mmol/L①鉀攝入不足:低鉀飲食、禁食、饑餓②分布異常
細胞外鉀內(nèi)移:應(yīng)用大量胰島素、代謝性堿中毒細胞外液稀釋:心功能不全、腎性水腫③丟失或排出增多:
嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸引流;腎衰竭多尿期、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醛固酮增多癥長期應(yīng)用排鉀利尿藥;假性低鉀
二、血鈉測定分布:Na+約44%在胞外液,9%在胞內(nèi)液,47%在骨骼功能:Na+是細胞外液最多的陽離子,對保持細胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義?!緟⒖贾怠垦錘a+:135~145mmol/L【臨床意義】1、高鈉血癥(Hypernatremia):血清Na+>145mmol/L,伴有血液滲透壓過高臨床較少見病因水丟失過多:出汗過多、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病內(nèi)分泌疾病:腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醛固酮增多癥、腎小管排鉀保鈉鈉攝入過多:高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高,細胞內(nèi)水向細胞外轉(zhuǎn)移,病人出現(xiàn)細胞內(nèi)脫水癥狀。2、低鈉血癥(Hyponatremia):血清Na+<135mmol/L丟失過多腎性原因:滲透性利尿、慢性腎功衰多尿期等非腎性原因:如嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗和燒傷等細胞外液稀釋急、慢性腎功能衰竭少尿期、腎上腺皮質(zhì)功能減退飲水過多其他:尿崩癥、高血糖、使用甘露醇攝入不足:饑餓、營養(yǎng)不良消耗性低鈉:肺結(jié)核、肝硬化
血鈣離子鈣(50%)結(jié)合鈣蛋白結(jié)合鈣(40%)可擴散結(jié)合鈣(10%)可擴散鈣
非擴散鈣總鈣=離子鈣+蛋白結(jié)合鈣+可擴散結(jié)合鈣血漿中發(fā)揮生理作用的是離子鈣,離子鈣與非擴散鈣可相互轉(zhuǎn)換,但受pH影響。分布:99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼,血鈣僅占1%三、血鈣測定鈣的生理功能
①降低神經(jīng)肌肉的興奮性,血清鈣升高則興奮性減弱;②維持心肌的興奮性及其傳導(dǎo)性;③參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導(dǎo);④激活酯酶及三磷酸腺苷(ATP);⑤是凝血過程的必需物質(zhì)。調(diào)節(jié):甲狀旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)1,25-(OH)2D3
降鈣素(calcitonin,CT)
總鈣:2.25~2.58mmol/L
離子鈣:1.10~1.34mmol/L【參考值】
臨床上常測定血清總鈣和離子鈣濃度:【臨床意義】1、高鈣血癥(hypercalcemia):﹥2.58mmol/L溶骨作用增強
原發(fā)性甲旁亢、多發(fā)性骨髓瘤、急性骨萎縮②腎功能損害
腎上腺功能不全、急性腎功能不全③攝入過多
輸液、牛奶④吸收增加
2、低鈣血癥(hypocalcemia):﹤2.25mmol/L成骨作用增強:甲狀旁腺功能減退癥攝入不足、吸收不良、吸收減少:低鈣飲食、維D缺乏低清蛋白血癥:慢性肝病、腎病綜合征、充血性心衰以及營養(yǎng)不良均可造成清蛋白降低。血清總鈣降低,游離鈣多正常慢性腎功能衰竭:腎小管對鈣的重吸收功能減弱,同時1,25-(OH)2-D3生成不足.氯是細胞外液主要的陰離子氯的攝入與排出往往與鈉伴隨進行氯的主要功能調(diào)節(jié)機體的酸堿平衡、滲透壓及水、電解質(zhì)平衡;參與胃液中胃酸的生成?!緟⒖贾怠?5~105mmol/L四、血氯測定891、高氯血癥(hyperchloremia)﹥105mmol/L排泄障礙:急性或慢性腎功衰少尿期、尿路梗阻、心功能不全。吸收增加:腎上腺皮質(zhì)功能亢進使腎小管對NaCl的吸收增加。攝入過多:食入或靜脈補充大量的含氯藥物。低蛋白血癥、血液濃縮【臨床意義】902、低氯血癥(hypochloremia)﹤95mmol/L攝入不足:饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽治療等丟失過多:
隨消化液丟失(嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流)
隨尿丟失(慢性腎功能不全、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全
糖尿病、應(yīng)用噻嗪類利尿劑)③呼吸性酸中毒五、血清無機磷測定分布:70%~80%以磷酸鈣的形式存在于骨骼,少量存在于體液中;血液磷包括無機磷和有機磷血磷:年齡、季節(jié)血鈣與血磷之間有一定的濃度關(guān)系?!緟⒖贾怠?.97~1.61mmol/L1、血磷升高:內(nèi)分泌疾?。杭谞钆韵俟δ軠p退;排出障礙:腎臟疾病等;吸收增加:VitD過多,促進腸道吸收鈣磷?!九R床意義】2、血磷降低:攝入不足:饑餓、惡病質(zhì)、吸收不良;吸收障礙:VitD缺乏;丟失過多:嘔吐、腹瀉、透析等;轉(zhuǎn)入細胞內(nèi):使用胰島素或葡萄糖、堿中毒、急性心肌梗死等。內(nèi)分泌疾病:甲狀旁腺功能亢進癥第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測心肌酶和心肌蛋白對急性心肌梗塞的診斷特別重要。
①心肌酶:心肌內(nèi)含有多種酶,當(dāng)心肌損傷時,它可釋放入血,使血內(nèi)相應(yīng)酶活性增高;
②心肌蛋白:重要的有肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌紅蛋白等。P390一、肌酸激酶及同工酶(creatinekinase,CK)分布:骨骼肌、心肌、腦和平滑肌細胞三種同工酶:CK-MM(3)、CK-MB(2)、CK-BBCK-BB存在于腦組織心肌內(nèi)80%左右為CK-MM,CK-MB占15-25%骨骼肌中98-99%是CK-MM,CK-MB占1-2%檢測適應(yīng)癥:
心肌梗死介入療法有禁忌癥者心絞痛患者分級酶活性測定
酶偶聯(lián)法,37℃:
38~174U/L(男),26~140U/L(女)酶偶聯(lián)法,30℃:15~105U/L(男),10~80U/L(女)肌酸顯色法:15~163U/L(男),3~135U/L(女)連續(xù)監(jiān)測法:
37~174U/L(男),26~140U/L(女)CK—MM:94%~96%
CK—MB:<5%CK—BB:極少或無
注意:性別、年齡、種族、生理狀態(tài)【參考值】
診斷AMI、心肌炎和肌肉疾?。慌袛嗳芩ㄐЧ麜r相變化:AMI發(fā)生后3-8h升高,10-36h達高峰,3-4d恢復(fù)正常CK-MB:診斷AMI最有價值的酶學(xué)指標(biāo)CK-MB2/CK-MB1比值的變化明顯優(yōu)于CK-MBCK-MB2/CK-MB1>1.5可早期診斷AMICK-MM:CK-MM3/CK-MM1>0.5可診斷AMICK-BB:診斷神經(jīng)系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤【臨床意義】二、乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)分布:心肌、骨骼肌、腎臟、肝臟等作用:無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸組成:由兩個亞基(H和M)組成的四聚體,分子量135kD。同工酶及存在部位:心肌:LDH1(H4)、LDH2(MH3)肺、脾:LDH3(M2H2)肝、骨骼?。篖DH4(M3H)、LDH5(M4)【參考值】
連續(xù)檢測法:104~245U/L
速率法:
95~200U/L心臟疾?。ㄈ鏏MI)12-24h增高,80%
48h增高,2-3天達到峰值,持續(xù)6-10天LDH活性增高、LDH1和LDH2明顯增高,LDH1/LDH2>1肝臟疾病:急性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌,LDH5>LDH4增高,膽道疾病未累及肝LDH4>LDH5腫瘤:大多數(shù)癌LDH5>LDH4>LDH3;生殖、腎腫瘤LDH1、LDH2升高其他:骨骼肌疾病LDH5>LDH4、肺病LDH3增高腎梗死、急性白血病及廣泛轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤均可增高【臨床意義】三、心肌肌鈣蛋白
(cardiactroponin,cTn)
功能:橫紋肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白,主要存在于骨骼肌和心肌中,參與由鈣離子介導(dǎo)的肌肉收縮活動的調(diào)節(jié)。Tn組成:肌鈣蛋白T(TnT):結(jié)合原肌球蛋白的亞單位,有快、慢骨骼肌型、心肌型3種亞型肌鈣蛋白I(TnI):抑制亞單位,有快、慢骨骼肌型、心肌型3種亞型肌鈣蛋白C(TnC):鈣結(jié)合亞單位,骨骼肌型和心肌型相同【參考值】
cTnT0.02~0.13μg/L>0.2μg/L為臨界值>0.5μg/L可以診斷AMI
cTnI<0.2μg/L>1.5μg/L為臨界值
AMI發(fā)病后cTnT和cTnI的變化情況
開始升高達到峰值恢復(fù)正常靈敏度特異性
cTnT
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