第九章內(nèi)膜系統(tǒng)與蛋白質(zhì)分選和運輸

第九 9.1.1.2區(qū)別：形成一些特定的功能區(qū)域和微環(huán)境，如酶系統(tǒng)的和焊接，細胞內(nèi)不同區(qū)域兩種方式：共翻譯以及翻譯后。，有完全封閉的莫：線粒體、葉綠體、過氧化物酶體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)基體，溶酶體，有膜但是膜上有孔：細胞沒有有完全封閉的莫障礙體葉綠體過氧化物小跑（內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是由一層單位膜形成的囊狀泡狀和管狀結(jié)構(gòu)。膜厚50-60A，占有細胞膜系統(tǒng)的一 SMICRETICULUM）比一般內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的不同。肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣-ATP酶能692.2.166磷酸葡糖生成葡萄糖和camppkaA然后激活糖原水解，成為葡萄9。2.2.2細胞：腎上腺細胞間質(zhì)細胞細胞甲羥戊酸（SERHMGCOA還原酶催化的合成部位需要的酶生化過程PEP將磷脂釋放出來。因為是自由擴散，所以結(jié)果是使磷脂從含量高的膜上2.酶系：耗氧NADPH 具體反映：P450NADPH還原，不過隨后，氧P450結(jié)合了，底物結(jié)合一個氧原子然后被氧化成羥基，另外一個氧原子用于形成水。信號序列的發(fā)現(xiàn)：RER微粒體加到放射性氨基酸底物的蛋白合成體系中溫育，然后加入嘌RER小泡，將小泡破壞，看內(nèi)容物有沒有放射性。發(fā)現(xiàn)有。ERER上的轉(zhuǎn)運通道蛋白進入ER中。RER小泡的情況下，蛋白水解酶不能水解蛋白（RER泡膜阻擋RER小泡，蛋白水解酶就能夠水解蛋白MRNA上的核糖體先進行翻譯，所以肽鏈比較長，尾端的MRNA上的核糖體產(chǎn)生的蛋9.2.3.2N端開始：N1-3個殘基的片段，6-12個疏水殘基，還有一個脯氨酸的切RER腔，如果是膜蛋白則有一個或多個停止轉(zhuǎn)移的信號使蛋白質(zhì)卡RER膜上。SRP9.2.3.3SRP核糖白復(fù)合體：翻譯暫停結(jié)構(gòu)域，信號肽識別結(jié)合位點還有SRP受體蛋白結(jié)合位SRPSRP受體的結(jié)合位點和內(nèi)置網(wǎng)上的?？康鞍譊P結(jié)合。結(jié)合以后，SRPGTPSRP，此時蛋SRP那么就會終止翻譯SRPSRP三者都有，成熟蛋白質(zhì)。DPGTP（Starttransfersignal：蛋白質(zhì)氨基末端的信號序列（機制如上，是分泌蛋白的機制）InternaltransfersignalSRP識別，插入蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運通道，和通終止轉(zhuǎn)移肽和單次跨膜蛋白：stoptransgferpeptideN端in好喝終止信號二次擴莫的話，則有一個NBIPERBIP重鏈結(jié)合蛋白：是一類分子伴侶，屬于HSP70作用有下，能夠進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（就是在內(nèi)BIP結(jié)合。ER轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致蛋白質(zhì)在ER的，抑制了新生肽向ER的轉(zhuǎn)移N糖基化：目標是天冬酰胺的氨基特征序列：ASN-X-ERERER蛋白被信號肽酶從ER上切割（切掉羧基端的序列）以后，立即通過羧基端和膜上的糖基磷脂酰肌醇，GPI共SRPCGNcisGOLGInetwork初級分選站，ER運過來的蛋白質(zhì)鑒別，看那些不及格退回中間潴泡：扁平膜囊和管道，形成不同的區(qū)室，但是功能上是連續(xù)的完整的莫體系，糖基基體外側(cè)網(wǎng)絡(luò)：transgolginetwork: 9.3.1.4基體的化學(xué)組成。標志酶：糖基轉(zhuǎn)移（1）ER和基體之間的：正向不說，回流就是基體各個部位形成的小泡沿微管回流到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)?；亓髟蚴荅R對蛋白包裝錯誤，或者是環(huán)境壓力大。因為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)構(gòu)和功能蛋白質(zhì)在羧基端有一個內(nèi)質(zhì)網(wǎng)滯留信號(ERRETENTION 叫做KDEL信號。因為有這個KDEL所以BIP才不會跑出來。，GOLGIBrefeldinA會抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小泡的形成致使基體逐漸，但是不抑制基體回流小泡的轉(zhuǎn)配，所以與基體相關(guān)的酶和蛋白質(zhì)又出現(xiàn)在ER上。蛋白質(zhì)在基體從內(nèi)往外N-乙酰葡糖胺轉(zhuǎn)移酶存在于GOLGIUDP-N-N-乙93分子的葡萄糖，對于糖蛋白中的寡糖側(cè)鏈來說，3分子的葡ERGOLGI轉(zhuǎn)移酶催化，每次加1個殘基最后是唾液酸。這發(fā)生在基體外側(cè)膜囊和TGN中。ER和GOLGI所有糖基轉(zhuǎn)移酶都是整合蛋白，其活性部位，均位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和基體的腔運到基體腔。成成分泌蛋白。胰島素：ER中合成的前胰島素原具有N端信號序列，然后切除信號肽，成為胰島素原，然后運送到基體，通過蛋白酶水解作用生成一個分子由51個氨分選主要由信號序列和受體之間的相互作用決定。KDEL序列是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的滯留信號。沒有9.4.1.2體內(nèi)酶的，有利于防止自身的膜蛋白降解。溶酶體的魔種含有較多能夠存進莫穩(wěn)定的膽固醇，另外溶酶體膜上有質(zhì)子泵氫-ATPATP將HH濃度比細胞質(zhì)要高很多。同時在在溶酶體膜上有氯通道可向溶酶體氯兩種蛋白作用等于每一了HCL，9.4.2.1收到各種理化因素時，自噬性溶酶體會大量增加，避免細胞損傷防御和細菌的形成次級溶酶體之后再溶酶體中吞噬物被酶水解注意溶酶體的酶不易釋放到制溶膠中進行消化作用，不用的細胞器和生物大分子先要細胞的自我胞器和其中已經(jīng)合成的激素消除。使得分泌類固醇激素的細胞能夠及時有效調(diào)節(jié)激素分泌量。在基體內(nèi)側(cè)帶上M6P然后在外側(cè)形成分泌小泡，再除去M6P行N糖基化。然后在基體內(nèi)對N端的糖鏈進行磷酸化修飾，帶上M6P由N乙酰葡（能夠和溶酶體酶的信號斑進行特異性結(jié)合（將乙酰葡糖胺切除。磷酸基的供體是UDP-N-乙酰葡糖胺M6P受體蛋白是基體外側(cè)網(wǎng)絡(luò)的莫整合暗白能夠識別溶酶體水解酶上的M6P并作用，注意：PH為弱酸（6.5-7）M6P結(jié)合，但是酸性（=6）M6P受體緊密結(jié)合，然后通過內(nèi)吞將分泌出來PH5.5M6P釋放出酶蛋白。然后次級內(nèi)體中的磷酸使溶酶體酶脫M6P另外一種只含有M6P受體，能夠再度和回到基體上并發(fā)生融合。M6P的溶酶體酶在分泌小泡內(nèi)和次級內(nèi)體融合，在次級內(nèi)體里面脫去磷酸，NH4相關(guān)疾病I細胞?。喝苊阁w中缺少多種酶，因為缺 AC轉(zhuǎn)移酶所以不能帶上9.4.5.4初級位于胞質(zhì)外側(cè)，次級位于胞質(zhì)內(nèi)側(cè)。是不帶有溶酶體酶的泡，里面的配體和 定位于基體的各種糖基修飾酶類都有相似的結(jié)構(gòu)：短的N端結(jié)構(gòu)域，含有催化位點和朝向基體的腔？？基體膜蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域機制不清楚。一般說來，前體蛋白被媒介轉(zhuǎn)變成成分子，是在離開基體后的分泌小泡中進行的。成分泌小泡，是由幾個不成小泡融合而成，然后加工使蛋白成熟面和膜內(nèi)，讓不同膜靠近，接觸，最后融為一體。產(chǎn)生融合孔胞吞作用和內(nèi)吞泡受體介導(dǎo)的LDLLDL小窩向內(nèi)出牙，形成被摸小泡，網(wǎng)格蛋白去聚合形成無被小泡，內(nèi)體調(diào)整PH到LDL和受體脫離，受體被分揀出來，被載體小泡運回到質(zhì)膜，通過膜融合，受體回到質(zhì)膜再利用。LDLLDLN端結(jié)構(gòu)域位于細胞外，而位于細胞C端較短?？缒^(qū)疏水，單詞跨膜。即使沒有配體的存在LDL受體也會在細胞質(zhì)莫HDLLDLLDL主要是將肝組織的膽固醇運向身體其他部位。而HDL則沿反向。LDL受體內(nèi)吞不一樣，因為，這個途徑中受體和配體不竭力，而是一起回到質(zhì)負責將肝組織的鐵向其他組織，沒有結(jié)合鐵的轉(zhuǎn)帖蛋白成為脫鐵轉(zhuǎn)帖蛋白，能夠和膜受體結(jié)合，并和受體一起回到質(zhì)膜。所以PH只是決定放不放鐵。9.6小泡的分子機制9.6.1小泡的類型和分選信號的表面都包裹一層聚合的網(wǎng)格蛋白皮網(wǎng)格蛋白小泡參與外側(cè)基體和質(zhì)膜之間的選擇性分泌和內(nèi)吞活動但是基體外側(cè)網(wǎng)絡(luò)形成的皮網(wǎng)格蛋白小泡和從細胞質(zhì)莫形成的皮網(wǎng)格COPI：介導(dǎo)蛋白質(zhì)從基體運回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，從基體外側(cè)到內(nèi)側(cè)。P3999.6.1.2小泡的分3個二聚體形成一個三腳蛋白，組tyr-x-x-LEULEU序列，這種信號序列在小泡裝配的時候可蛋白小泡中。但是銜接蛋白AP1參與外側(cè)基體的皮網(wǎng)格蛋白小泡的出牙。反正如果存在在質(zhì)膜，就和AP1結(jié)合，存在在基體外側(cè)就和AP2結(jié)合GTPGTP水解。受體配體結(jié)合——內(nèi)凹——出芽———離開質(zhì)膜——脫被——HSC70催化披網(wǎng)格蛋白CA也參與了包被的形成和去被的過程。在形成包被時，鈣泵將CA保持低濃度，有利于有被小窩的形成，一旦形成被摸，CA9.6.3.2COPIARF（裝配反應(yīng)因子）GTPASE由一條一條多肽鏈）GTP-ARF能夠和外被體結(jié)合，形成被摸小泡，BREFELDINYIZHIGDPGTP的交換。形成過程:ARFGDPARF-GDP和供體膜上的鳥嘌呤核苷釋放蛋白（酶）ARF釋放GDP，并和GTP結(jié)合。成為活性構(gòu)象。那么外被體和基體的胞質(zhì)溶膠面結(jié)合并聚合成GTP的水解小泡的外被解聚。9.3.3.3COPIICOPIISar1GSAR1GDPGTP進行交換，誘COPII小泡膜上有一個分子質(zhì)量為24KDA的蛋白質(zhì)幫助選擇被的可溶性的ER蛋白。COPII裝配時的識別信號使雙酸性分選幸好ASP-X-GLU記住氨基酸的酸性這些小泡很可能形成大泡，需要微管作為圭到才能像基體。V-SNARET-SNARE從而融合這個是特異性的RabGNRPRABGDP的釋放和GTP的結(jié)合，從而該表RAB的構(gòu)型，出脂，從而將RAB錨定到膜上。V-SNARET-SNARE/SNAP25相互作用，小泡和靶膜黏著，小泡RABV-SNARET-SNARE相（作用越來越多GTP水解，形成預(yù)融合復(fù)合物。然后融合，融合過程中，VSNARE和TSNAREV-SNARE的小泡（1）的跨膜糖蛋白的膜小泡，冰河基體融合研究莫整合蛋白通常用水泡型口炎VSVVSV有兩種膜蛋白，一種是M蛋白，是外VSV糖蛋白，屬膜整合蛋白。用放射性的氨基酸標記蛋白質(zhì)，然后研究但是VSV是在ER上合成并且插