慢性胃炎醫(yī)學PPT

慢性胃炎1編輯版ppt概念及分類是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎的分類方法很多：

Faber(1927)——淺表、萎縮

Strickland(1973)——A型、B型

1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem2編輯版ppt概念及分類我國2006年中國慢性胃炎共識意見中采納了國際上新悉尼系統(tǒng)（UpdateSydneysystem）的分類方法。3編輯版ppt概念及分類

根據病理組織學改變和病變的胃內分布，將慢性胃炎分成：一、非萎縮性（non-atrophic）二、萎縮性（atrophic）三、特殊類型（specialforms）4編輯版ppt概念及分類一、慢性非萎縮性胃炎：不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎，

H.pylori感染是主要病因。5編輯版ppt概念及分類二、慢性萎縮性胃炎：胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，顯微鏡下可見腺體減少、粘膜變薄，常伴有腸上皮化生（intestinalmetaplasia）。6編輯版ppt概念及分類慢性萎縮性胃炎再分為：多灶萎縮性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎7編輯版ppt8編輯版ppt概念及分類多灶萎縮性胃炎(B型)：*萎縮改變在胃內呈多灶性分布;*以胃竇為主;*多由H.pylori感染引起的慢性非萎縮性胃炎發(fā)展而來。9編輯版ppt概念及分類自身免疫性胃炎(A型):*萎縮改變主要位于胃體部，*由自身免疫引起。10編輯版ppt概念及分類三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少見。11編輯版ppt病因和發(fā)病機制

一、H.pylori感染幽門螺桿菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物，最為顯著的生物化學特征是能夠產生大量的尿素酶。12編輯版pptH.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢測出H.pyloriH.pylori在胃內分布與胃內炎癥分布一致根除H.pylori治療可使胃粘膜炎癥消退志愿者和動物模型中可復制H.pylori感染引起的慢性胃炎13編輯版pptH.pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大；我國是高感染國家，人群感染率40~70%；人是唯一傳染源，口-口或糞-口為主要傳播途徑；H.pylori感染后機體難以將其清除而變成慢性感染。14編輯版pptH.pylori具有鞭毛，能在胃內穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產生NH3從而保持細菌周圍中性環(huán)境，H.pylori的這些特點有利于其在胃粘膜表面定植。15編輯版pptH.pylori通過產氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物質而引起細胞損害。H.pylori的細胞毒素相關基因（cagA）蛋白能引起強烈的炎癥反應；菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。

——上述因素的長期存在導致胃粘膜的慢性炎癥。16編輯版ppt

HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌體胞壁空泡毒素（VagA）蛋白細胞毒素相關基因（CagA）蛋白17編輯版ppt18編輯版ppt19編輯版ppt20編輯版ppt病因和發(fā)病機制二、飲食和環(huán)境因素

H.pylori感染增加胃粘膜對環(huán)境因素損害的易感性。流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關。21編輯版ppt病因和發(fā)病機制三、自身免疫

患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體（parietalcellantibody，PCA）伴惡性貧血者還可查到內因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如橋本甲狀腺炎、白癜風等。22編輯版ppt病因和發(fā)病機制四、其他因素

幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復損傷胃粘膜。

23編輯版ppt病理慢性胃炎的組織學特征是炎癥、萎縮和腸化。在慢性炎癥過程中，胃黏膜也有增生變化，如小凹上皮過形成、黏膜肌增厚、淋巴濾泡形成、纖維組織增生等。24編輯版ppt病理炎癥、萎縮或腸化開始呈灶性分布→逐漸聯(lián)合成片。一般胃竇重于胃體，小彎側重于大彎側；當萎縮或腸化嚴重時，炎癥細胞浸潤反而減少。25編輯版ppt病理幾個概念一、H.pylori

主要見于黏液層和胃黏膜上皮細胞表面或小凹間，也可見于十二指腸的胃化生黏膜，一般胃竇密度比胃體高，與炎性細胞浸潤程度成正比。26編輯版ppt病理二、炎癥黏膜層有以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。

H.pylori根除后慢性炎癥細胞一般要一年或更長時間才能完全消失。27編輯版ppt病理三、活動性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之間出現(xiàn)中性粒細胞浸潤。中性粒細胞浸潤是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指標。28編輯版ppt病理四、萎縮指胃固有腺體（幽門腺或胃底腺）數(shù)量減少，黏膜層變薄，內鏡下的胃黏膜血管網顯露。萎縮常伴有腸化和纖維組織、淋巴濾泡和黏膜肌增厚等增生變化，此時胃黏膜反而呈粗糙、細顆粒狀外觀。29編輯版ppt病理五、化生主要有兩種類型：腸化生（intestinalmetaplasia），指腸腺樣腺體替代了胃固有腺體；假幽門腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的頸黏液細胞增生形成幽門腺樣腺體。30編輯版ppt病理六、異型增生指胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常，表現(xiàn)為細胞異型性和腺體結構的紊亂,稱為異型增生（dysplasia，又稱不典型增生）31編輯版ppt病理異型增生是胃癌的癌前病變。輕度異型增生癌變率為2.53%，中度癌變率為4~8%，重度癌變率為10~83%。32編輯版ppt臨床表現(xiàn)

一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。二、有癥狀者表現(xiàn)無特異性

1、消化不良樣癥狀，如食欲不振、早飽、飽脹、噯氣、惡心等癥狀，一般無明顯節(jié)律性，進食后較重。

2、潰瘍樣癥狀，如上腹鈍痛、燒灼痛等33編輯版ppt臨床表現(xiàn)

3、上述癥狀嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變并相關性。

4、伴黏膜糜爛者可有消化道出血。34編輯版ppt臨床表現(xiàn)5、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的表現(xiàn)，如乏力、舌炎和輕度黃疸。6、慢性胃炎體征多不明顯，可有上腹輕壓痛。35編輯版ppt慢性胃炎的內鏡表現(xiàn)慢性淺表性胃炎——紅斑（點、片狀或條狀）、粘膜粗糙不平、出血點/斑；慢性萎縮性胃炎——粘膜呈顆粒狀、粘膜下血管顯露、色澤灰暗、皺襞細小。兩種胃炎皆可見伴有糜爛、膽汁反流。36編輯版ppt正常胃底正常胃體正常胃竇37編輯版ppt慢性淺表性胃炎38編輯版ppt慢性萎縮性胃炎39編輯版ppt胃粘膜腸化胃粘膜腸化及異型增生40編輯版ppt胃粘膜腸化41編輯版pptHpPCR血清學培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織

實驗室和其他檢查42編輯版ppt實驗室和其他檢查侵入性：快速尿素酶試驗；組織切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；細菌需氧培養(yǎng)；聚合酶鏈反應(PCR)。43編輯版ppt實驗室和其他檢查非侵入性：

13C或14C尿素呼氣試驗；血清中H.pyloriIgG抗體、糞便H.pylori抗原檢測。44編輯版ppt實驗室和其他檢查侵入性檢測需做胃鏡檢查和黏膜活檢,——優(yōu)點是可以同時確定存在的胃十二指腸疾??；非侵入性檢測僅提供有無H.pylori。45編輯版ppt診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學檢查。2、H.pylori檢測有助于病因診斷。3、懷疑自身免疫性胃炎應檢測自身抗體及血清胃泌素等。46編輯版ppt鑒別診斷有消化不良癥狀者需與以下疾病鑒別：胃癌消化性潰瘍慢性膽囊炎和膽石癥慢性肝病慢性胰腺炎47編輯版ppt鑒別診斷㈠胃癌臨床表現(xiàn)多無特異性，如食欲減退、惡心嘔吐、上腹部不適等，晚期可有貧血、上腹包塊、體重減輕。早期的胃鏡和活檢、超聲內鏡、X線鋇餐檢查等有助于鑒別診斷。48編輯版ppt鑒別診斷㈡消化性潰瘍均有消化不良癥狀，但潰瘍病以上腹部節(jié)律性、周期性疼痛發(fā)作為主，而慢性胃炎的上腹痛大多無節(jié)律性，且以消化不良癥狀為主。兩者的鑒別診斷主要依靠X線鋇餐檢查、胃鏡和活檢。49編輯版ppt鑒別診斷㈢膽囊炎、膽石癥癥狀多不典型，患者可有慢性右上腹不適或疼痛、上腹飽脹等消化不良癥狀。但既往有膽絞痛病史，攝入油膩飲食可引發(fā)典型膽絞痛發(fā)作。B超、ERCP，MRCP等有助鑒別。50編輯版ppt鑒別診斷㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良癥狀為主述，但通過詳細地詢問病史、體格檢查以及相關的實驗室和影像學檢查可與慢性胃炎鑒別。51編輯版ppt鑒別診斷㈤功能性消化不良(functionaldyspepsia，F(xiàn)D)FD是指一組病因未明的、排除了器質性疾病的包括潰瘍樣、反流樣、動力障礙樣或混合型消化不良征候群，其病程持續(xù)4周以上。胃排空測定、腔內壓測定、胃電圖等檢查，如發(fā)現(xiàn)胃排空延緩或胃電節(jié)律紊亂等，有助于FD診斷。52編輯版ppt治療

一、消除或削弱攻擊因子

1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜組織病理學上慢性活動性炎癥會得到明顯改善，因此理論上有可能預防萎縮和腸化生的發(fā)生、發(fā)展及胃癌的發(fā)生；

53編輯版ppt2006年全國慢性胃炎共識意見

以下H.pylori感染的慢性胃炎予根除治療：伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者有胃癌家族史有消化不良癥狀者

54編輯版ppt以PPI為基礎的三聯(lián)方案方案1：標準劑量的PPI

阿莫西林2000mg/d

甲硝唑800mg/d，分2次服，療程7-14天。55編輯版ppt以PPI為基礎的三聯(lián)方案

方案2

標準劑量的PPI

克拉霉素0.5－1.0/d

甲硝唑800mg/d，分2次服，療程7-14天56編輯版ppt以鉍劑為基礎的三聯(lián)方案方案1：膠體鉍480mg/d

阿莫西林2.0/d

甲硝唑800mg/d

分2次服，療程14天57編輯版ppt以鉍劑為基礎的三聯(lián)方案方案2：膠體鉍480mg/d

克拉霉素0.5－1.0/d

甲硝唑800mg/d，分2次服，療程7天。

58編輯版ppt治療

2、抑酸或抗酸治療適用于有胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。選用抗酸劑、H2RA或PPI。59編輯版ppt治療

3、針對膽汁反流、服用NSAID等作相應治療和處理促動力促進劑多潘立酮(domperidone)減少膽汁反流，米索前列醇(misoprostol)可減輕NSAID對胃黏膜的損害。60編輯版ppt治療二、增加胃黏膜防御

膠體鉍(CBS)，鋁碳酸制劑（兼有抗酸和膽汁吸附作用），硫糖鋁（單純黏膜保護作用）。61編輯版ppt治療三、其他治療

1、動力促進劑適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者；

2、抗抑郁藥或鎮(zhèn)靜藥適用于睡眠差、有明顯精神癥狀者；

62編輯版ppt治療

3、中藥辨證施治，可與西藥聯(lián)合。

4、抗氧化劑維生素C和E、?-胡蘿卜素和硒制劑等抗氧化劑可清除H.pylori感染所產生的氧自由基和抑制胃內亞硝胺化合物形成，對胃癌的預防很重要。63編輯版ppt治療四、異型增生的對策

＊胃癌的癌前病變

＊輕、中度異型增生是可逆的，除給予上述積極治療外，關鍵在于定期隨訪；

＊對肯定的重度異型增生則宜予以預防性手術，現(xiàn)多采用內鏡下胃粘膜切除術（endoscopicmucosalresection,EMR）。64編輯版ppt65編輯版ppt思考題：

1、試述慢性胃炎的診斷依據。

2、WhataretheindicationsfortheeradicationofH.pyloriinfectioninpatientswithchron