級血細胞形態(tài)特征

血細胞形態(tài)特征

檢驗科趙燕田目前一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點內(nèi)容血細胞的生成血細胞發(fā)育過程中形態(tài)演變的一般規(guī)律血細胞的正常形態(tài)學特征血細胞的細胞化學染色細胞免疫分型及臨床應用細胞遺傳學分析和分子生物學分型骨髓細胞形態(tài)學檢查的臨床應用常見血液病的血液學特征目前二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的生成

目前認為，所有血細胞均起源于共同的造血干細胞。其功能特點為：①具有高度自我更新的能力，即可不斷地進行自我復制②具有多向分化的能力目前三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的生成

血細胞的生成過程可劃分為三個連續(xù)的階段造血干細胞：全能干細胞、骨髓系干細胞、淋巴系干細胞造血祖細胞各系原始幼稚細胞階及成熟血細胞（形態(tài)學上可辨認）

目前四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞發(fā)育過程中形態(tài)演變的一般規(guī)律1、胞體（1）大?。捍蟆〉藓讼喾?，早幼粒較原粒大（2）外形：2、胞質（1）量：少→多（2）顏色：（3）顆粒：無→有目前八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞發(fā)育過程中形態(tài)演變的一般規(guī)律3、胞核：（1）大小：大→小巨核：小→大（2）核形：幼紅細胞呈圓形→無核各系原始階段均呈圓形或橢形：粒系→凹陷→分葉；單核→不規(guī)則；淋巴細胞→不變；巨核→增大分葉。（3）核位置：紅系：居中；粒單核及漿細胞偏位；淋巴細胞常一側著邊。（4）核染色質：細致→粗糙（5）核膜：不明顯→明顯（6）核仁：清晰→模糊→消失

4、核質比例（N/C）：大→小目前九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的正常形態(tài)學特征結合血細胞形態(tài)學光盤講解目前十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色

細胞化學染色是以形態(tài)學為基礎，應用特殊的染色方法，以觀察單個細胞內(nèi)在的生化特性，有助于了解這些細胞的化學組成及病理生理改變，對于血液病，特別是白血病的診斷和鑒別診斷有一定價值。目前十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色1、過氧化物酶染色（POX）2、蘇丹黑染色（SB）3、中性粒細胞堿性磷酸酶染色（NAP）4、酸性磷酸酶染色（ACP）5、特異性酯酶染色（AS-DNCE又稱SE）6、非特異性酯酶染色（α-NAE）7、糖原染色（PAS）8、鐵染色目前十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色過氧化物酶染色（POX）

〖臨床意義〗本染色法主要用于急性白血病的鑒別診斷。急性粒細胞白血病時，其白血病細胞POX染色多呈強陽性反應；急性單核細胞白血病時呈弱陽性或陰性反應；急性淋巴細胞白血病時呈陰性反應。POX染色對急性粒細胞白血病與急性淋巴細胞白血病的鑒別最有價值蘇丹黑B染色（SB）目前十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色中性粒細胞堿性磷酸酶染色（NAP）〖臨床意義〗

1、感染性疾?。夯撔愿腥緯rNAP活性明顯增強，病毒性感染時活性正?；驕p低。

2、慢性粒細胞白血?。–ML）的診斷及其與類白血病反應的鑒別CML時NAP活性明顯減低，積分值常為0；類白血病反應時NAP活性顯著增強，積分值常>200。CML合并細菌感染或急變時，NAP活性可以增強。3、各型急性白血病急性粒細胞白血病時NAP活性明顯減低；急性淋巴細胞白血病時活性增強；急性單核細胞白血病時正常或減低。4、再生障礙性貧血（AA）與陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）鑒別的參考前者NAP活性增強，后者活性減低。5、其他血液病

6、激素目前十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色酸性磷酸酶染色（ACP）〖臨床意義〗

1、有助于毛細胞白血病的診斷：

毛細胞ACP染色呈陽性或強陽性反應，且其活性不能被左旋酒石酸所抑制。2、有助于T、Ｂ細胞的鑒別

T細胞呈陽性反應，Ｂ細胞呈陰性反應有助于急性淋巴細胞白血病的免疫分型。

3、協(xié)助鑒別Gaucher病與Niemann_Pick病。

前者陽性，后者陰性4、單核細胞、組織細胞、網(wǎng)狀細胞、巨核細胞ACP染色均陰性反應目前十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色特異性酯酶染色（SE）〖臨床意義〗

急性粒細胞白血病時原粒細胞及早幼粒細胞酶活性顯著增強，SE染色多呈強陽性反應；急性單核細胞時一般呈陰性反應；急性淋巴細胞白血病時均呈陰性反應。

目前二十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前二十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色非特異性酯酶染色（α-NAE）〖臨床意義〗

鑒別急性單核細胞白血病與急性粒細胞白血病。急性單核細胞白血病時其白血病細胞染色呈強陽性反應，但酶活性能被氟化鈉抑制；急性粒細胞白血病時其細胞α-NAE染色呈陰性或.弱陽性反應，但酶活性不被氟化鈉抑制。目前二十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前二十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色糖原染色（PAS）〖臨床意義〗1、紅白血病的診斷及鑒別幼紅細胞增生的性質。

紅白血病時，幼紅細胞的PAS染色常呈強陽性反應，積分值增高。2、有助于三種急性白血病類型的鑒別。急性粒細胞白血病時，原始及幼稚粒細胞常呈陰性反應；急性淋巴細胞白血病時，原始及幼稚淋巴細胞常呈陽性反應，陽性反應物呈顆粒狀或塊狀；急性單核細胞白血病時，原始及幼稚單核細胞多呈陽性反應，陽性反應物呈彌漫性。3、其他

巨核細胞PAS染色呈陽性反應，故借助于PAS染色可以確認不典型的巨核細胞，如小巨核細胞；Gaucher病與Niemann_Pick病的鑒別：Gaucher細胞呈陽性反應；腫瘤細胞如：胰癌細胞呈陽性反應；

目前二十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前二十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色鐵染色〖臨床意義〗1、缺鐵性貧血時，細胞外鐵消失，鐵粒幼細胞減少，常<15%；2、非缺鐵性貧血時，如溶血性貧血、巨幼細胞性貧血及再生障礙貧血等，細胞外鐵增加，常為3+-4+；3、鐵粒幼細胞性貧血時，鐵粒幼細胞增多，并可見到環(huán)狀鐵粒幼細胞，后者可占幼紅細胞的15%或更多，系因血紅蛋白合成障礙，鐵利用不良所致。故鐵染色有助于鐵粒幼細胞性貧血的診斷；骨髓增生異常綜合征（MDS-RAS）時環(huán)狀鐵粒幼細胞〉15%。目前二十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血細胞的細胞化學染色目前二十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型細胞免疫分型也稱細胞免疫標記(表型)檢測，它是用單克隆抗體及免疫學技術對細胞膜表面和／或細胞質存在的特異性抗原進行檢測，借以分析細胞所屬系列，分化程度和功能狀態(tài)的一種方法。目前二十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型檢測方法

單克隆抗體（McAb）研究人類細胞表面標志（分化抗原即CD系列）

1、免疫熒光法

流式細胞儀2、免疫酶染色法3、ABC法目前二十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點流式細胞儀激光透鏡鞘液細胞樣品前向角散射光側向角散射光雙色鏡熒光檢測器數(shù)據(jù)計算:信號處理信號轉換數(shù)據(jù)儲存顯示基本結構及原理目前三十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點流式細胞儀入射光前線角散射光檢測細胞的大小側向散射光檢測細胞內(nèi)的顆?；窘Y構及原理目前三十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型目前三十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型的臨床應用

1．有助于識別不同系列的細胞2.識別不同的淋巴細胞3．用于檢測T淋巴細胞亞群4．用于識別不同分化階段的細胞5．有助于識別不同功能狀態(tài)的細胞6．有助于對不同系列和不同分化階段的細胞進行分離和研究7．可用于各種白血病細胞的免疫表型分析8．可用于白血病微小殘留病的檢測目前三十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型的臨床應用急性白血病細胞免疫分型特點

利用白血病細胞的免疫標志可區(qū)分大部分ALL。CD19和HLA-DR可識別全部Ｂ細胞；CD7可識別全部T細胞，而與B細胞無反應，故可用于區(qū)分B-ALL與T-ALL。末端脫氧核苷酸轉移酶（TdT）在除部分B-ALL外的全部ALL中均呈陽性，而大部分AML均呈陰性；CD33可表達在85%的AML，而ALL為陰性，故有助于區(qū)分AML與ALL。目前三十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型的臨床應用ALL與AML細胞免疫表型特點目前三十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點

急性淋巴細胞白血病（ALL）免疫表型特點細胞免疫分型的臨床應用目前三十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型的臨床應用急性髓細胞白血?。ˋML）免疫表型特點目前三十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞免疫分型的臨床應用免疫學分類對于雙表型白血病、慢性淋巴細胞白血病(CLL)、毛細胞白血病、慢性粒細胞白血病急變期細胞的分類和診斷也具有重要作用目前三十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞遺傳學分析和分子生物學分型染色體分帶技術的出現(xiàn)，尤其是高分辨顯帶技術的應用，細胞遺傳學研究在血液學領域內(nèi)才得以迅速發(fā)展。惡性血液病：某些染色體異常與疾病發(fā)生、發(fā)展、診斷、治療及預后有密切關系。染色體斷裂點：癌基因或抑癌基因的標志。血細胞染色體的檢查與分析對遺傳性血液病和惡性血液的診斷、分型及病因和發(fā)病機制的研究有重要價值，也為遺傳咨詢、優(yōu)生優(yōu)育提供依據(jù)。目前三十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞遺傳學分析和分子生物學分型與白血病密切相關的染色體異常（主要是相互易位和倒位）及相關基因可以用于白血病的診斷及預測臨床預后。其中的一些染色體異常具有白血病亞型特異性，受累的通常為癌基因。白血病的染色體異常，在分子水平上，表現(xiàn)為基因重組及各種融合基因的形成。目前四十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞遺傳學分析和分子生物學分型細胞遺傳學與分子生物學檢測技術傳統(tǒng)的細胞遺傳學技術-染色體分帶技術分子遺傳學技術FISH(熒光原位雜交)CGH(比較基因組雜交)M-FISH(多重-FISH）分子生物學技術-PCR/RT-PCR-定量PCR（Q-PCR）-基因芯片技術(DNAMicroarrays)目前四十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞遺傳學分析和分子生物學分型目前四十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點AML-M2(t(8;21)(q22;q22)染色體異位)常發(fā)生于AML-M2,偶爾也發(fā)生在

M1或

M4年輕的患者有緩解率較高原始細胞內(nèi)含有單個的細的

Auer小體RT-PCR:AML1/ETO融合基因目前四十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點細胞遺傳學分析和分子生物學分型AML-M3可見到t(15;17)(q22;q12)的特異性染色體異常，17q上的維甲酸受（RAAR）與15q的早幼粒細胞白血病基因（PML）發(fā)生易位，形成PML-RAAR和RAAR-PML兩種融合基因，是M3型急性白血病的特異分子標志。目前四十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點血型鑒定與交叉配血紅細胞血型系統(tǒng)Rh血型系統(tǒng)其他血型系統(tǒng)

白細胞血型系統(tǒng)血小板抗原及抗體目前四十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查骨髓細胞形態(tài)學檢查臨床應用1、確定診斷某些造血系統(tǒng)或非造血系統(tǒng)疾病。2、協(xié)助診斷某些造血系統(tǒng)疾病。3、作為鑒別診斷的應用

骨髓穿刺術時有明顯出血傾向者為避免流血不止，不宜做此項檢查。目前四十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法骨髓涂片檢查按以下步驟進行：低倍鏡檢查

1、觀察骨髓標本的取材和涂片及染色是否滿意，選擇滿意的涂片進行檢查。2、確定骨髓增生程度3、觀察計數(shù)巨核細胞正常人于1.5×3cm2的范圍內(nèi)可見巨核細胞7-35個。4、觀察有無異常細胞目前四十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法目前四十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法目前四十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓增生程度分級

骨髓增生程度有核細胞：成熟紅細胞有核細胞%常見原因增生極度活躍1：150%以上各類型白血病增生明顯活躍1：1010%以上各類型白血液，增生性貧血增生活躍1：205%左右正常骨髓或某些貧血增生減低1：501%以下再障（慢性型）增生極度減低1：2000.5%以下再障（急性型）目前五十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法目前五十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法油浸鏡檢查選擇滿意片膜段

1、有核細胞分類計數(shù)分數(shù)200個或500個有核細胞，按細胞的不同系列和不同的發(fā)育階段分別計數(shù)。并計算它各自的百分率。2、計算粒、紅比值（G：E）正常人約2-4：13、觀察細胞形態(tài)有無異常4、觀察有無其他特殊細胞及寄生蟲。目前五十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法目前五十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點正常骨髓象粒細胞系統(tǒng):約占有核細胞的50%-60%。一般原始細胞<1%，早幼粒細胞<5%，中幼粒、晚幼粒細胞約<15%，而桿狀核粒細胞高于分葉核粒細胞，在粒細胞系中所占的比例為最高。嗜酸性粒細胞<5%，嗜堿性粒細胞<1%，這兩類細胞在骨髓中所見大多為成熟型者。紅細胞系統(tǒng)：幼紅細胞約占有核細胞的20%，其中原紅細胞<1%，早幼紅細胞<5%，以中、晚幼紅細胞為主，平均各約為10%左右。粒紅比例（G/E）：以粒細胞系的百分數(shù)除以紅細胞系的百分數(shù)即為粒紅比例。參考值為2.76±0.87:1(2-4:1）淋巴細胞系統(tǒng)：約占有核細胞的20%，幼兒偏高，可達40%。以成熟淋巴細胞為主，原淋和幼淋巴細胞罕見。單核細胞系統(tǒng)：一般<4%，系成熟型單核細胞。漿細胞系統(tǒng)：一般<2%，以成熟階段的漿細胞為主。巨核細胞系統(tǒng)：以1.5×3cm2單位面積的骨髓涂片中有7-35個為正常值；其他細胞：可見到極少量網(wǎng)狀細胞、內(nèi)皮細胞、組織嗜堿細胞等非造血細胞成分。目前五十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法報告形式1、明確診斷：如各型白血病，巨幼細胞性貧血、多發(fā)性骨髓瘤等2、支持臨床診斷：如支持溶血性貧血等3、排除某些疾病4、不能診斷：只做形態(tài)描述目前五十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓細胞形態(tài)學檢查的內(nèi)容和方法血涂片的觀察填寫檢查報告單報告內(nèi)容和形式

1、取材情況：增生狀況，粒紅比例2、各系統(tǒng)，各階段細胞比例，形態(tài)、主要形態(tài)改變特點3、巨核細胞數(shù)，分類、血小板數(shù)量和形態(tài)4、細胞化學染色5、其他異常細胞及有無寄生蟲等目前五十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點常見血液病的血液學特征貧血白血病骨髓增生異常綜合征多發(fā)性骨髓瘤原發(fā)性血小板減少性紫癜目前五十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血貧血（anemia）是指在單位容積循環(huán)血液中紅細胞數(shù)、血紅蛋白量及（或）血細胞比容（Hct）低于參考值低限。貧血不是一個獨立的疾病，而是各系統(tǒng)許多不同性質疾病的一種共同的癥狀。故診斷貧血時，首要的是確定貧血發(fā)生的原因。貧血可按多種方法分類，常依據(jù)病因和發(fā)病機制、紅細胞形態(tài)學特點分類。此外，也有依據(jù)骨髓象特點分類，按骨髓增生情況分為增生性貧血和增生不良性貧血。臨床上常見的幾種貧血的血液學特點目前五十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——缺鐵性貧血

缺鐵性貧血（irondeficiencyanemia）是因體內(nèi)貯存缺乏而使血紅蛋白合成不所致。其典型的血液學特征是呈小細胞低色素性貧血，為國內(nèi)貧血中最常見的一種。[血象]（1）紅細胞、血紅蛋白均減少，以血蛋白減少更為明顯。（2）輕度貧血時成熟紅細胞的形態(tài)無明顯異常。中度以上貧血才顯示細胞低色素性特征，紅細胞體積減少，淡染，中央蒼白區(qū)擴大。（3）網(wǎng)織紅細胞輕度增多或正常。（4）白細胞計數(shù)和分類計數(shù)，以及血小板計數(shù)一般正常。目前五十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——缺鐵性貧血目前六十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——缺鐵性貧血[骨髓象]（1）骨髓增生明顯活躍。（2）紅細胞系統(tǒng)增生活躍，幼紅細胞百分率常在30%以上，使粒紅細胞比例（G：E）下降。紅系以中幼及晚幼紅細胞為主。（3）中幼及晚幼紅細胞體積減少，胞質量少，著色偏嗜堿性。成熟紅細胞形態(tài)的變化同血象。（4）粒細胞系相對減少，但各階段細胞的比例及形態(tài)大致正常。（5）巨核細胞系正常。目前六十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——缺鐵性貧血目前六十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——溶血性貧血溶血性貧血（hemolyticanemia）是由于各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不足以補償其損耗時所引起的一組貧血。其血液學改變的特征主要表現(xiàn)為紅細胞系明顯的代償性生。

[血象]（1）紅細胞、血紅蛋白減少，兩者呈平行性下降。（2）紅細胞大小不均，易見大紅細胞、嗜多色性紅細胞及有核紅細胞（以晚幼紅或中幼紅細胞為主），以及可見Howell-Jolly小體、Cabot環(huán)、點彩紅細胞等。在不同原因所致的溶血性貧血中，有時出現(xiàn)特殊的異形紅細胞增多，如球形細胞、靶形細胞、裂細胞等，對病因診斷具有一定的意義。（3）網(wǎng)織紅細胞增多，尤其是急性溶血時常明顯增多。（4）急性溶血時白細胞和血小板計數(shù)常增多。中性粒細胞比例增高，并有中性粒細胞核左移現(xiàn)象。目前六十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——溶血性貧血目前六十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——溶血性貧血

[骨髓象]（1）骨髓增生明顯活躍。（2）紅細胞系顯著增生，幼紅細胞常>30%，急性溶血時甚至>50%，使粒紅比例降低或倒置。各階段幼紅細胞均增多，但以中幼及晚幼紅細胞增多為主。核分裂型幼紅細胞多見。成熟紅細胞形態(tài)也可見到與血象相同的變化。（3）粒細胞系相對減少，各階段細胞的比例及形態(tài)大致正常。（4）巨核細胞系一般正常。目前六十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——溶血性貧血目前六十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——巨幼細胞貧血巨幼細胞貧血（megaloblasticanemia）是由于葉酸及（或）維生素B12缺乏使DNA合成障礙所引起的一組貧血。其血液學改變的典型特征是除出現(xiàn)巨幼紅細胞外，粒細胞系也出現(xiàn)巨幼特征及分葉過多。嚴重時巨核細胞和其他系統(tǒng)血細胞也可發(fā)生改變。[血象]（1）紅細胞、血紅蛋白均減少。（2）紅細胞呈大小不均，易見橢圓形巨紅細胞，并可見嗜多色性紅細胞、點彩紅細胞、Howell-Jolly小體及Cabot環(huán)。有時可出現(xiàn)中、晚巨幼紅細胞。（3）網(wǎng)織紅細胞正常或輕度增多。（4）白細胞計數(shù)正常或輕度減少。中性分葉核粒細胞呈分葉過多現(xiàn)象，分葉在4-5葉以上，甚至有分葉在10葉以上者。偶可見少數(shù)幼稚巨粒細胞。（5）血小板計數(shù)減少，可見巨大血小板。目前六十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——巨幼細胞貧血目前六十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——巨幼細胞貧血[骨髓象]（1）骨髓增生明顯活躍。（2）紅細胞系統(tǒng)明顯增生，幼紅細胞百分率常在40-50%以上，并出現(xiàn)巨幼紅細胞系列，與正幼紅細胞系列并存。巨幼紅細胞系列的形態(tài)特征為胞體及胞核均增大，核染質纖細疏板呈細網(wǎng)狀，胞質量豐富，呈核質發(fā)育不平衡，細胞核的發(fā)育落后于胞質。分裂型細胞多見。易見Howell-Jolly小體及點彩紅細胞等。（3）粒細胞系相對減少。但本病早期巨粒細胞先于巨幼紅細胞出現(xiàn)，以巨晚幼粒細胞及巨桿狀核粒細胞為多見，分葉核粒細胞有分葉過多現(xiàn)象，具有早期診斷意義。（4）巨核細胞數(shù)大致正?；蛟龆?，也可出現(xiàn)胞體巨大，核分葉過多，核質發(fā)育不平衡現(xiàn)象。巨幼細胞貧血病例經(jīng)葉酸治療后48-72小時，骨髓中巨幼紅細胞系列可迅速轉化為正常幼紅細胞系列，但巨粒細胞常需持續(xù)數(shù)周后才逐漸消失。目前六十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——巨幼細胞貧血目前七十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——再生障礙性貧血

再生障礙性貧血（aplasticanemia,AA）簡稱再障，是由于多種原因所致骨髓造血干細胞減少和（或）功能異常及造血微環(huán)境損傷，導致紅細胞、粒細胞和血小板生成減少的一組綜合征。主要臨床表現(xiàn)為貧血、感染和出血。根據(jù)臨床表現(xiàn)和血液學特點可分為急性型和慢性型兩型。目前七十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——再生障礙性貧血急性型：急性型再生障礙性貧血（AAA）又稱得型再障I型（SAA-I），起病急，發(fā)展迅速，常以嚴重出血和感染為主要表現(xiàn)。[血象]呈全血細胞減少。①紅細胞、血紅蛋白顯著減少，兩者平行性下降，呈正常細胞正常色素性貧血；②網(wǎng)織紅細胞明顯減少，絕對值<0.5×109/L，甚至為0；③白細胞明顯減少，多數(shù)病例為（1.0-2.0）×109/L；淋巴細胞相對增高，多在60%以上，有時可高達90%以上。外周血中一般不出現(xiàn)幼稚細胞；④血小板明顯減少，常<20×109/L，嚴重病例常<10×109/L。目前七十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前七十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——再生障礙性貧血[骨髓象]①骨髓增生明顯減低。骨髓小粒呈粗網(wǎng)結構空架狀，細胞稀少，造血細胞罕見，大多為非造血細胞；②粒、紅兩系細胞極度減少，淋巴細胞相對增高，可達80%以上；③巨核細胞顯著減少，多數(shù)病例常無巨核細胞可見；④漿細胞分類比值增高。有時還可有肥大細胞（組織嗜堿細胞）、網(wǎng)狀細胞增高。

目前七十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前七十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前七十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——再生障礙性貧血（2）慢性型：慢性型再生障礙性貧血（CAA）起病和進展緩慢，以貧血和輕度皮膚、粘膜出血癥狀多見，嚴重出血和感染少見。病程多在4年以上。慢性型再障在病程中如病情惡化，臨床表現(xiàn)及血液學變化與急性型再障相似，則稱為重型再障II型（SAA-II）。[血象]表現(xiàn)為二系或三系細胞不同程度減少，其發(fā)生的先后也有不同，通常血小板減少常早期出現(xiàn)。①紅細胞、血紅蛋白平行性下降，血紅蛋白多為中度或重度減低，呈正常色素性貧血；②網(wǎng)織紅細胞減少，絕對值低于正常，常小于15×109/L,部分病例骨髓呈局灶性增生者,則可有輕度增高;③白細胞減少,多在()×109/L,分類中性粒細胞減少,但絕對值＞0.5×109/L;淋巴細胞相對增高,一般不超過50%;④血小板減少;多在(30-50)×109/L。目前七十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前七十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點貧血——再生障礙性貧血[骨髓象]慢性型再障的骨髓中可出現(xiàn)一些局灶性代償性造血灶，故不同部位骨髓穿刺的結果可有一定的差異，有時需多部位穿刺檢查及配合進行骨髓活檢，才能獲得較可靠的診斷依據(jù)。①骨髓增生程度多為增生減低；②巨核細胞、粒細胞、紅細胞三系細胞均不同程度減少；③淋巴細胞相對增多，漿細胞、肥大細胞和網(wǎng)狀細胞分類值也可增高，但均比急性型為少；④有時可有中性粒細胞核左移及粒細胞退行性變等現(xiàn)象。嚴重病例幼紅細胞也可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。如穿刺部位為代償性造血灶，則骨髓象呈增生活躍，粒系百分率可呈正?；驕p低，紅系細胞百分率常增高，但巨核細胞仍顯示減少或明顯減少。目前七十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前八十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前八十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血骨髓象目前八十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病白血?。╨eukemia）是造血系統(tǒng)的一種惡性腫瘤。其特點為造血組織中白血病細胞呈過度異常增生與分化成熟障礙，并浸潤其他器官和組織，而正常的造血功能則受抑制。臨床上出現(xiàn)不同程度的貧血、出血、感染和浸潤癥狀。白血病是國內(nèi)高發(fā)病率的惡性腫瘤之一，是兒童及35歲以下成人發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤。目前八十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病按白血病的細胞分化程度和自然病程可分為：

急性白血病慢性白血病按白血病細胞起源分為：

髓細胞系淋巴細胞系特殊細胞系目前八十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病急性白血病血液學特點[血象]（1）紅細胞及血紅蛋白中度或重度減少，呈正常細胞正常色素性貧血。（2）白細胞計數(shù)不定：增多:（10-50)×109/L；正?；驕p少原始或幼稚細胞：一般占30%-90%。（3）血小板計數(shù)減少目前八十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病[骨髓象](1)骨髓增生明顯活躍或極度活躍。(2)一系或二系原始細胞（包括I型或II型）明顯增多，≥30%ANC。(3)其他系列血細胞均受抑制而減少。(4)涂片中分裂型細胞和退化細胞增多。急淋白血病:“籃細胞”較多見；急粒和急單白血病:Auer小體；急性紅白血病:可見幼紅細胞呈巨樣變。目前八十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前八十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前八十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點

由于白血病細胞起源、分化和生物學行為的不同，構成了白血病的異質性，因此急性白血病全面、正確分型是準確、及時治療的前提。

目前八十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病由于白血病細胞起源、分化和生物學行為的不同，構成了白血病的異質性，因此急性白血病全面、正確分型是準確、及時治療的前提。白血病的分型基本上分三個階段：FAB分型（1976，M）MIC分型（1986，MIC）WHO分型（2001，MICM）M形態(tài)學（morphology,M）I免疫學（immunology,I）C細胞遺傳學（cytogenetics,C）M分子生物學（molecularbiology,M）目前九十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病白血病的形態(tài)學分型（FAB分型）急性白血病:急性淋巴細胞白血病（Acutelymphocyticleukemia,ALL）L1、L2、L33個亞型；急性髓細胞白血病（Acutemyelogenousleukemia,AML）,又稱急性非淋巴細白血病(Acutenon-lymphocyticleukemia,ANLL）。M1-M77個亞型目前九十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點白血病的形態(tài)學分型（FAB分型）

急性淋巴細胞白血?。ˋLL）（FAB分型）

L1L2L3ALL目前九十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前九十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點

表ALL血細胞形態(tài)學分型

分型細胞大小核染色質核型核仁胞質量胞質嗜堿性胞質空泡L1小細胞為主細而致密規(guī)則，可有裂隙或凹陷不明顯，或無極少輕度極少見L2大細胞為主，大小不一致疏松不規(guī)則，可有裂隙或凹陷1或多個，明顯中等輕度不定L3大細胞為主，大小較一致呈均勻細點狀規(guī)則，圓或卵圓1或多個大而明顯中等到豐富明顯顯著，呈蜂窩狀目前九十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點AML血細胞形態(tài)學分型（FAB）M0(微小分化型急性髓細胞白血病)M1（急性粒細胞白血病未分化型）

M2（急性粒細胞白血病部分分化型）

M2a,M2bM3（急性早幼粒細胞白血病，APL）M3a,M3bM4（急性粒單核細胞白血病，AMML）M4a,M4b,M4c,M4EoM5（急性單核細胞白血病，AMoL)M5a,M5bM6（急性紅白血病，AEL）

M7（急性巨核細胞白血病，AMegL）

AML

目前九十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點M0M1M2

AML血細胞形態(tài)學分型M3目前九十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點AML血細胞形態(tài)學分型

M5aM4M6M7目前九十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前九十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前九十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點AML-M2(t(8;21)(q22;q22)染色體異位)常發(fā)生于AML-M2,偶爾也發(fā)生在

M1或

M4年輕的患者有緩解率較高原始細胞內(nèi)含有單個的細的

Auer小體RT-PCR:AML1/ETO融合基因目前一百零六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百零八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性白血病慢性白血病包括慢性粒細胞白血病和慢性淋巴細胞白血病，國內(nèi)以慢性粒細胞白血病為多見。目前一百零九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性粒細胞白血病慢性粒細胞白血?。╟hronicmyelocyticleukemia,CML）為起源于造血干細胞的克隆性增殖性病癥，以粒系細胞增生為主。多見于青壯年，起病緩慢，突出的臨床表現(xiàn)為脾明顯腫大和粒細胞顯著增高。細胞遺傳學的特征為具有特異性的Ph染色體和abl/bcr融合基因。病程一般為1-4年，自然臨床過程為慢性期逐漸進展為加速期，以至急變期。

目前一百一十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性粒細胞白血病[血象]

白細胞顯著增高為突出表現(xiàn)。早期可在（20-50）×109/L，隨后顯著升高，多數(shù)在（100-300）×109/L，高者可達500×109/L以上。分類計數(shù)粒細胞比例增高，可見各階段粒細胞，以中性中幼粒細胞以下階段為主，尤以中性晚幼粒細胞為多見，原粒細胞和早幼粒細胞＜10%。嗜堿性粒細胞增高為慢粒的特征之一，嗜酸性粒細胞也可增高；目前一百一十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百一十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性粒細胞白血病[骨髓象]（1）骨髓增生極度活躍；（2）粒細胞系顯著增生，常在90%以上，粒紅比例明顯增高。各階段粒細胞均見增多，以中性中幼粒細胞以下階段為主，中性中幼粒和晚幼粒細胞居多，原粒和早幼粒細胞＜10%。嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞也增多；（3）幼紅細胞增生受抑制，成熟紅細胞形態(tài)無明顯異常；（4）巨核細胞早期增多，晚期減少。目前一百一十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百一十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百一十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性粒細胞白血病中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）活性明顯減低或呈陰性反應。Ph染色體90%-95%以上病例可出現(xiàn)典型的核型為t（9；22）（q34;q11）。abl/bcr融合基因：基因分析發(fā)現(xiàn)，其9號染色體3區(qū)4帶的癌基因c-abl易位至22號染色體的斷裂點集簇區(qū)組成abl/bcr融合基因，與慢粒的發(fā)病機制有關。這些檢測也用本病的診斷。目前一百一十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百一十七頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性粒細胞白血病慢性粒細胞白血病的病程晚期可發(fā)生急性（慢粒急變）又稱原始細胞危象。急性變時臨床表現(xiàn)和血液學改變均與急性白血病相似。目前一百一十八頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百一十九頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百二十頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性淋巴細胞白血病慢性淋巴細胞白血?。╟hroniclymphocyticleukemia,CLL）是B淋巴細胞（占95%）惡性增生性疾病。在歐美各國較常見，我國及亞洲地區(qū)少見。多發(fā)生于老年男性，90%的病人在50歲以上發(fā)病。起病緩慢，以全身淋巴結進行性腫大為主要表現(xiàn)，脾輕度至中度腫大，常合并皮膚病變及免疫功能缺陷，約10%-20%病人可并發(fā)自身免疫性溶血性貧血。病程長短不一，有長達10余年，甚至20年者。目前一百二十一頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點慢性淋巴細胞白血病[血象]

（1）紅細胞及血紅蛋白早期減少不明顯；（2）白紅胞數(shù)增高，多在（15-100）×109/L之間，少數(shù)＞100×109/L。淋巴細胞≥60%-75%，晚期可達90%以上，以小淋巴細胞增多為主，其形態(tài)與正常小淋巴細胞難以區(qū)別。有時可見少量幼淋和原淋巴細胞，易見籃細胞；（3）中性粒細胞比值減少；血小板減少者為晚期表現(xiàn)。[骨髓象]

（1）骨髓增生明顯活躍或極度活躍；（2）淋巴細胞系顯著增多，占50%以上，以小淋巴細胞為主，原淋及幼幼淋巴細胞少見?；@細胞明顯增多。至疾病后期，骨髓中幾乎可全為淋巴細胞，原始和幼稚淋巴細胞占5%-10%；（3）粒細胞系和紅細胞系均減少。并發(fā)溶血時，幼紅細胞可明顯增生；（4）晚期巨核細胞減少。目前一百二十二頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百二十三頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點目前一百二十四頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓增生異常綜合征骨髓增生異常綜合征（myelodysplasticsyndrome,MDS）是一組造血干細胞克隆生性疾病，骨髓出現(xiàn)病態(tài)造血。主要表現(xiàn)為外周血中血細胞減少，而骨髓細胞增生增多，成熟和幼稚細胞均有形態(tài)異常。臨床上出現(xiàn)貧血、感染或出血癥狀，部分病人可進展為急性白血病。1982年FAB協(xié)作組建議定名為MDS，并將其分為5種類型。目前一百二十五頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓增生異常綜合征[MDS的分類]1.難治性貧血（refractoryanemia,RA）。2.難治性貧血伴環(huán)狀鐵粒幼細胞增多（refrectoryanemiawithsideroblastosis,RA-S）。3.難治性貧血伴原始細胞增多（refractoryanemiawithexcessofblasts,RAEB）。4.慢性粒單核細胞白血?。╟hromicmyelomonocyticleukemia,CMML）。5.難治性貧血伴原始細胞增多轉化型（refractoryanemiawithexcessofblastsintransformation,RAEB-T）。目前一百二十六頁\總數(shù)一百三十九頁\編于十三點骨髓增生異常綜合征[血象]1、紅細胞及血紅蛋白不同程度減少，多為正常細胞正常色素性貧血，也可表現(xiàn)為小細胞性或大細性改變。紅細胞大小不均及異形，可見橢圓形大紅細胞、嗜多色性紅細胞、點彩紅細胞及有核紅細胞。網(wǎng)織紅細胞減少。2、白細胞計數(shù)正?；驕p少，粒細胞可有形態(tài)異常，可見核分葉過多、