急性中毒性血液系統(tǒng)損害

急性中毒性血液系統(tǒng)損害第一頁，共24頁。根據(jù)發(fā)病機制分類高鐵血紅蛋白血癥：苯的氨基硝基化合物，亞硝酸鹽。溶血反應(yīng)：砷化氫，含溶血毒素的生物?？鼓饔茫嚎鼓饔玫臍⑹髣?。其他作用：慢性苯中毒，鉈，蛇毒毒素。第二頁，共24頁。根據(jù)物質(zhì)來源分類職業(yè)性：砷化氫，硝基，硝基苯。藥物源性：利多卡因，磺胺類。植物源性：菌類，蓖麻子。生物源性：蛇毒，蜘蛛，馬蜂。第三頁，共24頁。職業(yè)性毒物溶血性貧血：砷化氫，苯胺，苯肼，有機磷農(nóng)藥高鐵血紅蛋白血癥：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亞硝酸鹽。第四頁，共24頁。一、高鐵血紅蛋白血癥發(fā)病機制：Fe2+氧化為Fe3+，不能與氧結(jié)合。高鐵血紅蛋白（MetHb）人體中正常值0~1%，如＞2%，即稱為高鐵血紅蛋白血癥。常見毒物：亞硝酸鹽，硝酸銀（燒傷用藥），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺藥，利多卡因。第五頁，共24頁。高鐵血紅蛋白血癥的臨床表現(xiàn)疑診：無法用心肺功能異常解釋的紫紺，氧療無效。確診：誘因+MetHb含量測定?？砂l(fā)生血管外溶血：HeinzBody形成，損傷細胞膜，導(dǎo)致紅細胞在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)阻留。第六頁，共24頁。高鐵血紅蛋白血癥的臨床表現(xiàn)10~20%：無癥狀或輕微；＞30%：呼吸困難，惡心，心動過速；＞55%：呆滯，昏睡，心律失常，循環(huán)衰竭；＞70%：致死。第七頁，共24頁。高鐵血紅蛋白血癥的治療10~20%：停止接觸，觀察；＜20%：停止接觸，考慮使用亞甲藍；＞20%：停止接觸，亞甲藍1~2mg/kg靜推；注意事項：1、稀釋后緩慢注射；2、0.5~1h起效；3、1h后可重復(fù)；4、注射過快可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等副作用。第八頁，共24頁。二、中毒性溶血反應(yīng)溶血反應(yīng)分類：血管內(nèi)溶血：紅細胞自身異常，急性起病，血清游離血紅蛋白＞40mg/L。血管外溶血：紅細胞外部異常，慢性起病，血清游離膽紅素增高。第九頁，共24頁。中毒性溶血反應(yīng)的機制血管內(nèi)溶血：非氧化劑類毒物，包括砷化氫，Cu中毒，生物毒素。血管外溶血：氧化劑類毒物，高鐵血紅蛋白形成。第十頁，共24頁。血管內(nèi)凝血-臨床表現(xiàn)起病急，高熱，腰背及四肢酸痛，少尿或醬油色尿，面色蒼白，黃疸。實驗室檢查：直接征象：游離血紅蛋白＞40mg/L，血紅旦白尿，游離膽紅素增高，外周血涂片，紅細胞大小、形態(tài)各異，有紅細胞碎片。間接征象：急性腎損傷，網(wǎng)織紅細胞增多。第十一頁，共24頁。血管內(nèi)凝血-治療處理原發(fā)病。清除游離的血紅蛋白：血漿置換。保護腎功能：堿化尿液，擴容，血液凈化。早期激素沖擊。輸洗滌紅細胞。第十二頁，共24頁。血管外凝血-臨床表現(xiàn)起病慢，皮膚鞏膜輕度黃染，肝脾腫大。血清總膽紅素增高，以游離膽紅素增高為主，結(jié)合膽紅素＜15%。肝功能損害。第十三頁，共24頁。血管外凝血-治療同血管內(nèi)凝血治療。重度貧血可輸洗滌紅細胞。第十四頁，共24頁。三、抗凝血作用-抗凝血類殺鼠劑機制：抑制VitK1的還原，導(dǎo)致凝血因子2、7、9、10的合成障礙。1,3茚滿二酮類：敵鼠、氯敵鼠、殺鼠酮。4-羥基香豆素類：溴敵隆、殺鼠靈、殺鼠醚。第十五頁，共24頁。抗凝血類殺鼠劑-中毒癥狀輕度中毒：鼻衄、牙齦出血、皮膚淤癍、紫癜。中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，出現(xiàn)下列之一：血尿、便血、陰道流血、球結(jié)膜出血。重度中毒：出現(xiàn)危及生命的情況，如消化道大出血、顱內(nèi)出血、大咯血。第十六頁，共24頁。抗凝血類殺鼠劑-治療消化道洗消。特效解毒藥物：早期、足量應(yīng)用VitK1。輕、中度中毒：10~20mg/次，2~4次/日。重度中毒：20~40mg/次，3~4次/日。監(jiān)測PTINR，待其恢復(fù)正常再減量，常用數(shù)周。第十七頁，共24頁?？鼓悮⑹髣?治療其他止血措施：早期激素沖擊。重度中毒：新鮮血漿、凝血酶原復(fù)合物、冷沉淀。第十八頁，共24頁。四、砷化氫中毒砷化氫中毒是指在職業(yè)活動中，短期內(nèi)吸入較高濃度砷化氫氣體所致的以急性血管內(nèi)溶血為主的全身性疾病，嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎功能衰竭。發(fā)病機制：吸入中毒，進入血液，砷-血紅蛋白形成，紅細胞內(nèi)還原性谷胱甘肽下降，過氧化氫蓄積，細胞膜破裂，溶血，AKI。第十九頁，共24頁。砷化氫中毒-臨床表現(xiàn)早期（30~60min）：乏力、頭痛、發(fā)熱、腰背部酸痛、呼吸困難。溶血-數(shù)h即可發(fā)生，持續(xù)至4天；24~48h急性腎損傷：血清游離血紅蛋白＞2g/ml外周血涂片：紅細胞大小、形態(tài)各異，紅細胞碎片，堿性染色可見Heinz小體、影細胞。第二十頁，共24頁。砷化氫中毒-臨床表現(xiàn)骨髓像正常。Coomb’s試驗（抗人球蛋白試驗-自身免疫性溶血性貧血）、Ham’s試驗（酸溶血試驗-陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）、紅細胞滲透脆性試驗正常。尿檢：4~6h后棕色、紅色，蛋白2+，游離Hb。第二十一頁，共24頁。砷化氫中毒-臨床表現(xiàn)特征性皮膚：青銅色。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭痛，數(shù)天內(nèi)煩躁、記憶力減退、定向力障礙、焦慮。肝損害：右上腹痛、肝大、球蛋白增高、轉(zhuǎn)氨酶增高、PT延長。骨骼肌損害：疼痛、抽搐、血Ck增高、