流行性乙型腦炎cch

流行性乙型腦炎cch第一頁，共45頁。二、病原學乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬。電鏡下：病毒顆粒呈球形，直徑20—30nm，殼體為對稱的20面體。第二頁，共45頁。乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）第三頁，共45頁。結構：核心為單股正鏈RNA，外為脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突起,E蛋白是主要抗原成分。嗜神經特性，在細胞質內繁殖。抵抗力不強，不耐熱，對化學消毒劑敏感，但對低溫和干燥有較強的抵抗力。抗原性較穩(wěn)定。第四頁，共45頁。自然疫源性傳染病家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）三、流行病學㈠傳染源第五頁，共45頁。（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬庫蚊（家蚊）、伊蚊（白紋伊蚊）、按蚊（瘧蚊）

(蠛蠓)第六頁，共45頁。主要傳播媒介為三帶喙庫蚊

第七頁，共45頁。*普遍易感,隱性感染為主

*患者多為10歲以下（2-6歲）*病后免疫力持久（三）人群易感性第八頁，共45頁。*地區(qū)特征——東南亞和西太平洋地區(qū)。我國除東北、西北外*季節(jié)特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節(jié)性，7、8、9三個月。我國華南地區(qū)6、7、8，東北地區(qū)為8、9、10。*年齡特征——10歲以下兒童（四）流行特征第九頁，共45頁。四、發(fā)病機制與病理解剖蚊蟲叮咬后→單核吞噬細胞系統(tǒng)繁殖→病毒血癥（免疫力弱時發(fā)?。┑谑?，共45頁。①病毒對神經組織的直接侵襲②免疫損傷(細胞免疫、體液免疫)（一）發(fā)病機制第十一頁，共45頁。*中樞灰質（腦及脊髓）*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。部位越低，病變越輕。

（二）病理改變第十二頁，共45頁。第十三頁，共45頁。肉眼：軟腦膜充血水腫腦溝變淺腦回變粗*

第十四頁，共45頁。*

鏡檢：

1.神經細胞病變：變性、壞死、軟化灶2.血管病變：擴張充血、腦水腫，淤血出血，微動脈痙攣3.細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”第十五頁，共45頁。潛伏期：4-21日，一般為10-14日臨床經過分為四期㈠初期（第1-3病日）起病急，發(fā)熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。嬰幼兒可有腹瀉。五、臨床表現第十六頁，共45頁。1.持續(xù)高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正相關。2.意識障礙：昏迷越深、越長，病情越重。3.驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦?。ǘO期（第4—10病日）第十七頁，共45頁。4、呼吸衰竭死亡的主要原因，發(fā)生在抽搐頻繁或深昏迷患者主要為中樞性呼吸衰竭：呼吸節(jié)律不整、幅度不均原因：①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞②延腦炎癥③顱內高壓、腦疝④低鈉性腦病

第十八頁，共45頁。外周性呼吸衰竭：

原因--脊髓病變致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、肺不張、腸蛔蟲逆行阻滯氣道、喉部病變

臨床表現--呼吸淺快、呼吸困難、缺氧發(fā)紺，呼吸節(jié)律整齊第十九頁，共45頁。腦疝患者：呼吸異常及其他表現

小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)

第二十頁，共45頁。高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；三者互為因果，互相影響第二十一頁，共45頁。多在病程10天內出現（1）顱內壓增高表現：劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高（2）腦膜刺激征（嬰兒前囟隆起）5、神經系統(tǒng)的癥狀和體征第二十二頁，共45頁。（3）深、淺反射消失或亢進，病理征陽性（4）肢體不自主運動（5）自主神經受累：二便失禁、尿潴留（6）肢體癱瘓第二十三頁，共45頁。第二十四頁，共45頁。神經系統(tǒng)定位體征顳葉損害：聽覺障礙枕葉損害：視力障礙、視物變形。間腦受累：嚴重的感覺障礙丘腦下部病變：出汗面紅，心悸、心律不齊及超高熱等體溫調節(jié)障礙。中腦單側受損：對側癱瘓。中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。神經核受損：出現相對應的器官發(fā)生障礙及假性球麻痹。第二十五頁，共45頁。神經系統(tǒng)定位體征中腦單側受損：對側癱瘓。中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。神經核受損：出現相對應的器官發(fā)生障礙及假性球麻痹。第二十六頁，共45頁。第10病日后，體溫下降，神志轉清神經、精神癥狀于2周左右恢復低熱多汗、失語、癡呆、癱瘓、癲癇發(fā)作（三）恢復期第二十七頁，共45頁。（四）后遺癥期病程6個月后神經系統(tǒng)障礙仍未恢復表現：失語、智力障礙、精神癥狀、肢體

癱瘓等第二十八頁，共45頁。（五）臨床類型（附表）

輕型

普通型

重型

極重型體溫38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚

欠清

不清

不清抽搐

無

偶有

反復或持續(xù)

反復或持續(xù)性

強烈抽搐意識

嗜睡

嗜睡或淺昏迷

昏迷

深昏迷腦膜刺不明顯明顯

淺反射消失深中樞性呼吸激征

反射亢進后消失

衰竭及腦疝后遺癥無多無

少數有

嚴重第二十九頁，共45頁。㈠血象

WBCl0—20×109/L

N80％以上㈡腦脊液（CSF）壓力稍高（80-180mmH2O）外觀：無色透明或微混。

WBC計數：50-500×lO6/L

氯化物：正常(120-130mmol/L)

糖：正?；蚱?2.5-3.5mmol/L)

蛋白質：稍升高(200-400mg/L)

病原體：乙腦IgM陽性六、實驗室檢查第三十頁，共45頁。㈢

血清學檢查

1、乙腦IgM抗體檢測*適于早期診斷*第3—4病日（陽性率80%），腦脊液第2病日測到，2周達到高峰。*輕型、普通型檢出率高（95.4%）第三十一頁，共45頁。2、補體結合試驗：第3-4周出現，用作回顧性診斷。3、中和試驗：2個月后效價最高，持續(xù)5—15年，僅用作流行病學調查。4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價呈4倍增高才有意義。第三十二頁，共45頁。㈣病原學檢查病毒抗原檢測：免疫熒光技術2.病毒核酸檢測：RT-PCR測乙腦病毒核酸，早期診斷3.病毒分離：腦組織陽性率高第三十三頁，共45頁。（一)診斷依據1、流行病學資料：嚴格的季節(jié)性，10歲以下兒童多見2、臨床表現：

起病急，高熱，頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐；病理征和腦膜刺激征陽性。七、診斷及鑒別診斷第三十四頁，共45頁。3、實驗室檢查：血白細胞和中性比例升高CSF呈非化膿性改變血清學檢查-乙腦IgM抗體陽性病毒核酸檢測-RT-PCR測乙腦病毒核酸

總結：高熱頭痛脖子扭昏迷呼衰7，8，9第三十五頁，共45頁。㈡鑒別診斷1.中毒型痢疾：起病更急，有微循環(huán)衰竭表現。腦膜刺激征陰性，大便鏡檢可見大量膿細胞。2.

化膿性腦膜炎*腦膜刺激征明顯、CSF呈化膿性改變*“流腦”——冬春季、皮膚瘀點瘀斑第三十六頁，共45頁。

3、結核性腦膜炎：無季節(jié)性，起病慢，意識障礙較少出現，查CSF鑒別4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別5、其他：腦型瘧疾、中暑及各種急性傳染病等所致中毒性腦病(鉤體腦)第三十七頁，共45頁。病死率在10％以下主要死因為中樞性呼吸衰竭重型存活者可有后遺癥（5-20%）。八、預后第三十八頁，共45頁。九、治療*積極的對癥和支持治療。*重點處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重癥狀。*細心護理，防止并發(fā)癥的發(fā)生。第三十九頁，共45頁。（一）、抗病毒治療早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素

（二）一般治療1.隔離、防蚊、降低室溫

2.護理3.飲食營養(yǎng)：鼻飼、靜脈補液第四十頁，共45頁。1.高熱①物理降溫：冰敷、溫水或酒精擦浴、冰鹽水灌腸②藥物降溫：安乃近滴鼻、解熱鎮(zhèn)痛藥③亞冬眠療法：氯丙嗪(冬眠靈)、異丙嗪（非那根）

0.5—1mg／kgimq4-6h（三）對癥治療、把好三關第四十一頁，共45頁。2、抽搐

去除病因，鎮(zhèn)靜解痙