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文檔簡(jiǎn)介
情緒動(dòng)機(jī)和獎(jiǎng)賞演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)優(yōu)選情緒動(dòng)機(jī)和獎(jiǎng)賞ppt目前二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前五頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前六頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前七頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前八頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(一)參與情緒調(diào)節(jié)的邊緣系統(tǒng)目前九頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(二)恐懼和焦慮目前十頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)1.恐懼、焦慮和自主神經(jīng)系統(tǒng)2.Klüver-Bucy綜合征
精神性失明、口識(shí)傾向、過(guò)度變態(tài)、變異性行為和情緒變化
目前十一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前十二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)損毀杏仁核刺激杏仁核動(dòng)物:恐懼明顯減少
人:對(duì)恐懼認(rèn)識(shí)的降低
增加警惕和注意;增加恐懼和暴力攻擊;導(dǎo)致焦慮和恐懼
目前十三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前十四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(三)憤怒和攻擊目前十五頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)掠奪性攻擊:目的是攻擊不同種類(lèi)的成員作為食物;攻擊伴隨相對(duì)少的發(fā)聲;目標(biāo)是被獵者的頭和頸情感性攻擊:目的是為了顯示;通常發(fā)出聲音,并作出恐嚇和防衛(wèi)的姿勢(shì)目前十六頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)1.下丘腦與攻擊假怒:手術(shù)前不易被激怒的動(dòng)物,手術(shù)后只要很小的激發(fā)就可進(jìn)入強(qiáng)烈的憤怒狀態(tài),這種狀態(tài)被稱(chēng)為“假怒”。目前十七頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)刺激下丘腦內(nèi)側(cè)部刺激下丘腦外側(cè)部目前十八頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)杏仁核損毀⑵杏仁核與攻擊目前十九頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)5-羥色胺注射5-羥色胺合成阻斷劑PCPA(對(duì)氯苯丙氨酸)增加小鼠對(duì)其他籠中小鼠的攻擊。目前二十頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)1949年,葡萄牙科學(xué)家莫尼茲因發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)切除治療精神病的功效而獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
目前二十一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(四)microRNA與情緒證據(jù)二:有證據(jù)表明治療精神疾病的藥物是miRNA的靶分子證據(jù)一:在抑郁和焦慮患者的臨床模型中,檢測(cè)到microRNA表達(dá)水平的變化證據(jù)三:在模擬臨床病變的模型中,改變microRNA水平能較好的改善受試者的行為目前二十二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前二十三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前二十四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前二十五頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(一)攝食1、能量平衡目前二十六頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)能量平衡和體脂的關(guān)系目前二十七頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)小鼠聯(lián)體實(shí)驗(yàn)ob基因瘦素(leptin)(脂肪細(xì)胞)目前二十八頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)2、攝食行為的長(zhǎng)期調(diào)節(jié):瘦素與下丘腦目前二十九頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前三十頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)下丘腦外側(cè)區(qū)對(duì)攝食的控制致厭食肽:αMSH和CART被稱(chēng)為致厭食肽,它們由弓狀核αMSH和CART神經(jīng)元釋放,能降低食欲并提高代謝率。目前三十一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)促食欲肽:NPY(神經(jīng)肽Y)、AgRP(刺鼠相關(guān)肽)、MCH(黑色素濃集激素)和食素能抑制TSH和ACTH的分泌,刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)的副交感神經(jīng)活動(dòng),刺激攝食行為。因此它們被稱(chēng)為促食欲肽。目前三十二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前三十三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)3、攝食行為的短期調(diào)節(jié)目前三十四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)胃擴(kuò)張飽信號(hào)膽囊收縮素迷走神經(jīng)延髓孤束核胰島素下丘腦腹內(nèi)側(cè)核和弓狀核目前三十五頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)5-羥色胺調(diào)節(jié)作用異常導(dǎo)致進(jìn)食障礙:
神經(jīng)性厭食癥和神經(jīng)性貪食癥5-羥色胺與攝食:目前三十六頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(二)飲水血容量降低血中溶解物濃度增高OVLT:終板血管器目前三十七頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(三)體溫調(diào)節(jié)視前區(qū)-下丘腦前部冷敏神經(jīng)元體溫降低視前區(qū)-下丘腦前部熱敏神經(jīng)元體溫升高垂體前葉釋放TSH垂體前葉釋放TSH甲狀腺釋放甲狀腺素,代謝
,皮膚血管收縮,豎毛代謝,血液分布到外周以促進(jìn)散熱不自主軀體運(yùn)動(dòng)打寒戰(zhàn)想辦法取暖不自主軀體運(yùn)動(dòng)出汗(人)張口喘氣(動(dòng)物)尋找涼爽的地方目前三十八頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)動(dòng)機(jī):滿足生理需要喜歡目前三十九頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)自我電刺激目前四十頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前四十一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前四十二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)大鼠腦中自我刺激的位點(diǎn)目前四十三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)1、多巴胺系統(tǒng)(一)獎(jiǎng)賞系統(tǒng)黑質(zhì)-紋狀體通路:運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)中腦-邊緣皮質(zhì)系統(tǒng):獎(jiǎng)賞的調(diào)節(jié)結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng):調(diào)節(jié)垂體激素活動(dòng)目前四十四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前四十五頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描顯示進(jìn)食與多巴胺的釋放目前四十六頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體缺乏小鼠的攝食增加目前四十七頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)2、
內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)內(nèi)源性阿片肽包括腦啡肽、β內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽阿片受體主要分為μ、δ和κ型。目前四十八頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前四十九頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前五十頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(二)參與獎(jiǎng)賞的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺:產(chǎn)生獎(jiǎng)賞效應(yīng)γ-氨基丁酸:維持獎(jiǎng)賞環(huán)路的緊張性阿片肽:調(diào)節(jié)GABA神經(jīng)元對(duì)多巴胺的抑制作用,促進(jìn)/抑制多巴胺的釋放谷氨酸:調(diào)節(jié)多巴胺系統(tǒng)的功能,促進(jìn)多巴胺的釋放5-羥色胺:提高伏隔核區(qū)多巴胺的釋放目前五十一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前五十二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前五十三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(一)藥物成癮1、依賴(lài)性藥物⑴麻醉藥物:阿片類(lèi):?jiǎn)岱?、可待因、海洛因人工合?哌替啶、美沙酮可卡因類(lèi):可卡堿、鹽酸可卡因、古柯葉、古柯糊等大麻類(lèi):大麻酚目前五十四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)⑵精神藥物:鎮(zhèn)靜催眠藥及抗焦慮藥:巴比妥類(lèi)、苯二氮卓類(lèi)等中樞興奮劑:苯丙胺類(lèi)、哌醋甲酯、咖啡因等致幻劑:麥角二乙胺、麥司卡林、西洛西賓等⑶其他:酒精、煙草、揮發(fā)性有機(jī)溶劑目前五十五頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)2、藥物成癮的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制目前五十六頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)3、參與藥物成癮的擬神經(jīng)遞質(zhì)作用藥物作用靶點(diǎn)擬神經(jīng)遞質(zhì)作用方式阿片類(lèi)μ阿片受體β內(nèi)啡肽與VTA內(nèi)GABA能突觸前膜上的阿片受體結(jié)合,抑制GABA釋放,使多巴胺能神經(jīng)元去抑制轉(zhuǎn)入興奮精神興奮劑(可卡因,苯丙胺等)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體多巴胺可卡因阻斷DA轉(zhuǎn)運(yùn)體,使DA重?cái)z取減少,胞外游離DA增多;苯丙胺與DA轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞,與胞內(nèi)囊泡單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體作用,促進(jìn)多巴胺釋放大麻CB1受體內(nèi)源性大麻素激活神經(jīng)元CB1受體調(diào)節(jié)多巴胺能信號(hào)尼古丁尼古丁受體γ-氨基丁酸和谷氨酸直接與DA神經(jīng)元胞膜上的煙堿受體相結(jié)合,增加了多巴胺能神經(jīng)元的放電頻率。酒精多種靶點(diǎn),包括GABA和谷氨酸受體乙酰膽堿作用于VTA的GABA能中間神經(jīng)元,抑制GABA中間神經(jīng)元的作用,導(dǎo)致多巴胺能能神經(jīng)元興奮。目前五十七頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前五十八頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前五十九頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)4、藥物成癮的治療⑴藥物療法:模擬成癮作用的藥物阻斷成癮性藥物獎(jiǎng)賞效應(yīng)的藥物美沙酮和丁丙諾啡納曲酮目前六十頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)針灸經(jīng)皮穴位電刺激顱腦手術(shù)心理矯正⑵非藥物療法:目前六十一頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(二)其他成癮性行為1、病理性賭博controlpathologicalgamblers目前六十二頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)2、網(wǎng)癮目前六十三頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)目前六十四頁(yè)\總數(shù)六十六頁(yè)\編于六點(diǎn)(三)獎(jiǎng)賞和成癮的聯(lián)系與區(qū)別獎(jiǎng)賞和成癮擁有共同的腦內(nèi)神經(jīng)通路聯(lián)系:依賴(lài)性藥物通過(guò)模擬自然獎(jiǎng)賞的刺激信號(hào),導(dǎo)致超量的多巴胺釋放,引起比自然獎(jiǎng)賞更強(qiáng)烈的愉悅感天然獎(jiǎng)賞多巴胺的釋放是緩起緩降,而藥物成癮腦內(nèi)多巴胺濃度升高速度快,幅度大(尤其是靜脈注射毒品時(shí))天然獎(jiǎng)賞受負(fù)反饋抑制成癮對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)或繁殖后代不僅沒(méi)有作用,反而損害機(jī)
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