2022年實驗診斷考點歸納總結(jié)

實驗診斷考點歸納總結(jié)

?呼吸系統(tǒng)的邈：

上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：氣管、主支氣管、各級支氣管、肺泡

?I結(jié)構(gòu)功能I-疾病

1防御（物理、化學(xué)、細胞吞噬及免疫等）

2肺是一個低電壓、低阻、高容的器官-一肺水腫

肺毛細血管壓力增加一一肺水腫

肺泡毛細血管膜通透性增加一一滲出

低蛋白血癥---肺間質(zhì)水腫、胸水

3肺有兩組血管供應(yīng)（肺循環(huán)、支氣管動靜脈）

肺循環(huán)（肺動靜脈）：氣體交換，功能血管

體循環(huán)（支氣管動靜脈）：供血，營養(yǎng)血管

4肺與全身各器官的血液與淋巴循環(huán)相通

5許多器官及系統(tǒng)疾病易累及肺

?常見臨床癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、胸痛

?急性上呼吸道感染:

致病菌

70-80%由病毒引起，主要有腺病毒、流感病毒（甲、乙、丙）、副流感、呼吸道合胞病毒、

冠狀病毒等

細菌：主要溶血鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌

?急性氣管-支氣管炎：

臨表和診斷:

發(fā)熱，咳嗽、咳痰2-3周，胸悶氣促

散在干、濕羅音

1對癥治療：臥床、保暖、休息、飲水、退熱，中草藥制劑

2抗生素應(yīng)用指征：①病程〉3天，癥狀加重或有明確細菌感染依據(jù)②伴基礎(chǔ)疾病者長期用

激素和免疫調(diào)節(jié)劑。③T〉39℃,WBC>10QX109/L④經(jīng)驗用藥：

3一般治療：多休息、多飲水、避免疲勞

?慢性支氣管炎：

致病菌|：

肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌

病因：1內(nèi)氣污染、2吸煙、3細菌感染、4過敏因素、5其他

臨床表現(xiàn)|：

癥狀：緩慢起病、病程長，咳嗽、咳痰、喘息或氣急

體征：早期無，急性發(fā)作期聞及干、濕性羅音，合并哮喘聞及廣泛哮鳴音

診斷：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，排除其他疾患

不足3個月，檢查支持可確診

治療：急性加重期：

1控制感染：抗菌藥物及時、有效、足量

2鎮(zhèn)咳祛痰

3平喘解痙

緩解期：戒煙、增強體質(zhì)

?慢性阻塞性肺疾病COPD：

COP^：一組氣流受限為特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙

煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。FEVl/FVC<70%,且FEVK80%預(yù)計值。

臨床表現(xiàn)：

1慢性咳嗽：首發(fā)

2咳痰：清晨較多

3氣短或呼吸困難：COPD標(biāo)志性癥狀

4喘息和胸悶

5其它：晚期體重下降、食欲減退

體征：桶狀胸、雙側(cè)語顫減弱、肺部過清音、心濁音界縮小、肺呼吸音減弱、呼氣延長

肺功能檢查：

吸入支氣管擴張劑，F(xiàn)EVK80%預(yù)計值且FEV1/FVC%V70%者，可確定為不能完全可逆的

氣流受限

并發(fā)癥:

慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病

嚴重程度分級:

。級：高危有COPD的危險因素；肺功能正常；有慢性咳嗽、咳痰癥狀

I級：輕度n級：中度

FEVl/FVC<70%FEVl/FVC<70%

FEV1280%預(yù)計值50%WFEV1<80%預(yù)計值

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

in級：重度W級：極重度

FEVl/FVC<70%FEV1/FVCV70%

30%WFEV1W50%預(yù)計值FEV1<30%預(yù)計值

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀或FEV1<50%預(yù)計值，伴呼吸衰竭或右心衰竭

治療：

穩(wěn)定期治療：

1戒煙

2支氣管舒張藥：B2受體激動劑(沙丁胺醇)、抗膽堿藥、茶堿類

3祛痰藥

4糖皮質(zhì)激素

5長期家庭氧療LTOT

加重期治療：病毒、細菌感染

1支氣管舒張藥2低流量吸氧3抗生素4糖皮質(zhì)激素5祛痰劑

呵］長期家庭氧療：

LTOT指征：

(1)PaO2<55mmHg或SaO2W88%,有或沒有高碳酸血癥

(2)PaO255-60mmHg,或SaO2<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫、紅細胞增多癥

方法：鼻導(dǎo)管,氧流量1.020L/min,吸氧持續(xù)時間10-15h/d

目的：使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，PaO2》60mmHg和(或)使SaO2升至90%

?慢性肺源性心臟病：

慢性肺心病|,由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變致肺組織結(jié)構(gòu)和或功能異常，產(chǎn)生肺血

管阻力增加，肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)擴張和或肥厚，伴或不伴有右心功能衰竭的心臟

病。

1支氣管、肺疾?。篊OPD多見，80-90%,其次支氣管哮喘、支氣管擴張等

2胸廓運動障礙性疾?。簢乐匦乩蚣棺祷?、神經(jīng)肌肉疾患

3肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病

4其他：原發(fā)性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

胸床表剜

原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭以及其他器官損害的征象

肺、心功能代償期：

咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸、呼吸困難、乏力、勞動耐受力下降

不同程度的發(fā)維和肺氣腫體征，偶有干、濕性羅音，心音遙遠，P2>A2

肺、心功能失代償期：

1呼吸衰竭：

呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍

惚、澹妄等肺性腦病表現(xiàn)；

發(fā)組，球結(jié)膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。

腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。皮膚潮紅、多汗

2右心衰竭：

氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等

發(fā)綃更明顯，頸靜脈怒張，心率快，可有心律失常，劍突下收縮期雜音、舒張期雜音，肝大

且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水

急性加重期治省:

積極控制感染；

通暢呼吸道，改善呼吸功能；

糾正缺氧和二氧化碳潴留；

控制呼吸和心力衰竭；

積極處理并發(fā)癥

1控制感染

2氧療

3控制心力衰竭：利尿藥、正性肌力藥、血管擴張藥

4控制心律失常

5抗凝治療

6加強護理工作

并發(fā)癥:

肺性腦病、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC

?皮氣管哮喘I:

哮喘，由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。與氣道高反應(yīng)性相關(guān)，出現(xiàn)廣泛

多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間和

或凌晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解

臨床表現(xiàn)：

癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈

端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)絹。有時咳嗽可為唯一的癥狀。夜間及凌

晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。

體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長

1反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽

2發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長

3癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解

4除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽

5臨床表現(xiàn)不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支

氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率220%。

符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、肺源性心臟病

1脫離變應(yīng)原

2藥物治療：

緩解哮喘發(fā)作：支氣管舒張藥

B腎上腺素受體激動劑（首選、吸入法）、抗膽堿藥、茶堿類

控制或預(yù)防哮喘發(fā)作：抗炎藥

糖皮質(zhì)激素

3急性發(fā)作期的治療：

目的：盡快緩解氣道阻塞、糾正低氧血癥、恢復(fù)肺功能、預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作、防止

并發(fā)癥

?呼吸衰竭：

呼衰，指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠

的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理功能和代謝紊亂的

臨床綜合征。

確診依據(jù)：動脈血氣分析

海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下

PaO2<60mmHg,伴或不伴PaC02>50mmHg

排除心內(nèi)分流和心排量降低等因素

按動脈血氣分類:

I型：PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。缺氧型呼衰

II型：PaO2<60mmHg,PaC02>50mmHg（,高碳酸性呼衰

低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：

1肺通氣不足

2彌散障礙

3通氣/血流比例失調(diào)

4肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加

5氧耗量增加

慢性呼衰臨床表現(xiàn)：

1呼吸困難

2發(fā)組

3神經(jīng)癥狀：隨PaC02升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮包括失眠、煩躁、躁動、白天嗜睡

4循環(huán)系統(tǒng):興奮：體表靜脈充盈、皮膚充血、濕暖多汗、血壓升高、心率增快

肺性腦病卜

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、C02潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。

表現(xiàn)為神智淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。

但須除外腦動脈硬化、嚴重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。

慢呼衰治療原則：

1建立通暢的氣道

2氧療

3增加通氣量、促進C02排出

4糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

5抗感染治療

6防治合并癥

7營養(yǎng)支持

?肺炎：

包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥，由病原微生物、理化因素、免疫損傷、

過敏及藥物所致。

分類:

大葉性（肺泡性）肺炎：肺炎鏈球菌、肺實質(zhì)炎癥

小葉性（支氣管性）肺炎：肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體

間質(zhì)性肺炎：細菌、支原體、衣原體、病毒或肺抱子菌

社會獲得性肺炎CAP

診斷依據(jù)：

1新近出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰

2發(fā)熱

3肺實變體征和（或）聞及濕性羅音

4WBC>10*109>或<4*109/L

5胸部X線：片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴或胸腔積液

1-4項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病

?肺炎鏈球菌肺炎：

病理：

充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期

臨床表現(xiàn)：

發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀

寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）

高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱，全身肌肉酸痛

感染嚴重時可出現(xiàn)休克、ARDS及神經(jīng)癥狀

體征：急性熱面容，面頰緋紅、鼻翼扇動、皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周單純皰疹，

呼吸快、發(fā)組。

敗血癥者，皮膚黏膜出血、鞏膜黃染。

有腦膜炎者，頸強、病理性反射

肺部體征：早期：胸廓幅度減小，呼吸音減低；中期：語顫增強、叩診濁音、病理性支氣管

呼吸音；后期：濕羅音

并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、胸腔積液、膿胸、肺膿腫

治療：

1抗菌藥物治療：首選青霉素

2支持療法：臥床休息、補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等

3處理并發(fā)癥

?肺癌：

病理分類：小細胞肺癌、非小細胞肺癌（鱗癌、腺癌）

致病因素：吸煙、空氣污染、職業(yè)致癌因子、電離輻射、飲食營養(yǎng)、遺傳因素

治療原則：依據(jù)腫瘤的組織學(xué)決定，依賴化療或放化療綜合治療

臨床表現(xiàn)：

1原發(fā)腫瘤引起的

咳嗽、咯血、血痰氣短、喘鳴、體重下降、發(fā)熱

2腫瘤局部擴展引起

胸痛、聲音嘶啞、咽下困難、上腔靜脈阻塞綜合征

Horner綜合征：肺尖部肺癌又稱肺上溝癌，壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、

瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、額部與胸壁少汗

3癌腫遠處轉(zhuǎn)移引起的

1轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)：顱內(nèi)壓增高

2轉(zhuǎn)移至骨骼：局部疼痛、壓痛、病理性骨折

3轉(zhuǎn)移至肝：厭食、肝區(qū)疼痛、黃疸

4轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)：鎖骨上淋巴結(jié)腫大

4肺外表現(xiàn)：副癌綜合征，由于癌腫的異位內(nèi)分泌作用，產(chǎn)生特殊的肺外癥狀，包括內(nèi)分泌、

神經(jīng)肌肉、結(jié)締組織、血液系統(tǒng)和血管的異常改變

1肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病

2分泌促性激素：男性乳房發(fā)育

3分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物

4分泌抗利尿激素

5神經(jīng)肌肉綜合征

6高鈣血癥

?肺結(jié)核：

結(jié)核分枝桿菌：

需氧、多形性、抗酸性、生長緩慢、抵抗力強、菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜

結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展：

1原發(fā)感染

2結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)

3繼發(fā)性結(jié)核

基本病理變化：取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應(yīng)

滲出、增生、干酪樣壞死

病理變化轉(zhuǎn)歸：消散、纖維化、鈣化

臨床表現(xiàn)：

咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難

發(fā)熱、午后潮熱，乏力、盜汗、食欲減退、消瘦

體征：結(jié)核性風(fēng)濕癥

診斷：

1病史和癥狀體征

2影像學(xué)診斷：特點：“新老”并存，無特異性

3痰結(jié)核分枝桿菌檢查：方法：痰涂、集菌、培養(yǎng)、接種、聚合的鏈。是診斷的金標(biāo)準

4支氣管鏡檢查

5結(jié)核菌素試驗

診斷程序：

1可疑患者的篩選：癥狀和接觸史

2是否結(jié)核病

3有無活動性

4是否排菌

分類和診斷要點：

1原發(fā)肺結(jié)核：兒童、啞鈴型陰影

2血行播散型肺結(jié)核：嬰幼兒、青少年，營養(yǎng)不良、患傳染病、抵抗力低下

3繼發(fā)性肺結(jié)核：成人

4結(jié)核性胸膜炎

5肺外結(jié)核

化學(xué)治療原則：

早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合

作用：殺菌、防止耐藥菌產(chǎn)生、滅菌

抗結(jié)核藥物：

異煙月井、利福平、鏈霉素、毗嗪酰胺、乙胺丁醇

對癥治療：

小量咯血：休息、鎮(zhèn)靜、止血

大量咯血：患側(cè)臥位，體位引流、鎮(zhèn)靜、止血（垂體后葉素），氣管插管

?腎單位：組成腎臟功能和結(jié)構(gòu)的基本單位。組成：腎小體及腎小管；

基本功能：形成尿液的基本單位。腎小體形成原尿，腎小管重吸收有用物質(zhì)后排泄尿液

?腎小球濾過率GFR：指腎在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。主要取決于腎小球內(nèi)

毛細血管和腎小囊中的靜水壓、膠體滲透壓以及濾過膜的面積和毛細血管超濾分數(shù)等因素。

臨床上既往多采取留血、尿標(biāo)本測定肌酎清除率的方法進行GFR的評估。

?腎臟生理功能：

1濾過功能：排泄代謝產(chǎn)物

2重吸收和分泌功能：調(diào)節(jié)水，電解質(zhì)和酸堿平衡

3內(nèi)分泌功能

?尿液檢查：

1蛋白尿：每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或蛋白尿/肌酊比率（PCR）＞200mg/g

微量白蛋白尿：24小時尿白蛋白排泄在30-300mg=

2血尿：離心后尿沉渣每高倍視野紅細胞超過3個

1L尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿

3白蛋白尿：新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細胞超過5個

或1小時新鮮尿液白細胞數(shù)超過40萬或12小時尿中超過100萬者

?腎病綜合征：各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低白蛋白血癥（＜30g/L）,明顯水腫

和（或）高血脂癥的臨床綜合征。

?腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。

?腎臟疾病防治原則：去除誘因，一般治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥，延緩腎臟

疾病進展、腎臟替代治療

?原發(fā)性腎小球?。?/p>

臨床分型：

急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、隱匿型腎小球腎炎、腎病綜合征

病理分型：

輕微性腎小球病變、局灶性節(jié)段性病變、彌漫性腎小球腎炎、未分類的腎小球腎炎

?腎小球病臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、腎功能損害

?急性腎小球腎炎：

急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)

血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。多見于鏈球菌感染后

?腎活檢的指征：

1少尿一周以上伴腎功能惡化者

2病程超過兩個月無好轉(zhuǎn)趨勢者

3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者

?急進性腎小球腎炎：

是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理

類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。

?慢性腎小球腎炎治療原則：

1防止或延緩腎功能進行性惡化

2改善或緩解臨床癥狀

3防治嚴重合并癥為

?腎病綜合征NS：

診斷標(biāo)準：①尿蛋白大于3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；④血脂升高。

其中①②兩項為診斷所必需

?原發(fā)性NS的病理類型

①微小病變型腎?。簝和?/p>

②系膜增生性腎小球腎炎：青少年

③系膜毛細血管性腎小球腎炎：青壯年，男性多于女性

④膜性腎?。褐欣夏?，男性多于女性

⑤局灶性節(jié)段性腎小球硬化：青少年男性

?并發(fā)癥：

①感染：與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。

②血栓、栓塞并發(fā)癥：由于血液濃縮（有效血容量減少）及高脂血癥造成血液粘稠度增加。

其中以腎靜脈血栓最常見。

③急性腎衰竭：NS患者可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥

④蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：長期低蛋白血癥可導(dǎo)致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩。

?診斷：①確診NS

②確認病因：必須首先除外繼發(fā)性的病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性NS；最好能進

行腎活檢，作出病理診斷

③判定有無并發(fā)癥。

?糖皮質(zhì)激素：①起始足量②緩慢減藥③長期維持

?IgA腎?。?/p>

腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。是腎小球源性血尿最常見的原因

?臨床表現(xiàn)：血尿

好發(fā)于青少年，男性多見。起病前多有感染，常為上呼吸道感染（咽炎、扁桃體炎），其次

為消化道、肺部和泌尿道感染。

?尿路感染：

病因：革蘭陰性桿菌為最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見。

感染途徑：上行感染，病原菌經(jīng)由尿道上行至膀胱

?臨床表現(xiàn)：

1膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛

2腎盂腎炎：急性起病，畏寒高熱、頭痛、乏力等，膀胱刺激癥狀及腎區(qū)叩痛

3無癥狀細菌尿

?尿細菌定量培養(yǎng)：

2105/ml有意義的細菌尿（常為尿感）

104-105/ml可疑陽性（需復(fù)查）

<104/ml污染

?再發(fā)性尿路感染：重新感染+復(fù)發(fā)

重新感染：

治療后癥狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細菌尿,菌株與上次不同

復(fù)發(fā)：治療后癥狀消失，尿菌陰轉(zhuǎn)后在6周內(nèi)再出現(xiàn)菌尿,菌種與上次相同（菌種相同且為

同一血清型）

?透析治療指征：

明顯的尿毒癥綜合征，包括心包炎、嚴重腦病、高鉀血癥、嚴重代酸中毒、容量負荷過重對

利尿藥治療無效者

慢性腎衰竭CRF：

?慢性腎臟病CKD：

一各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙(腎臟損傷病史>3個月)，包括GFR正常和不

正常的病理損傷、血液或尿液成分異常、影像學(xué)檢查異常

——不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超過3個月

?CKD分期：GFR(ml/min)

1期：腎損害，GFR正?！?0

2期：腎損害，GFR輕度下降60~89

3期：GFR中度下降30~59

4期：GFR重度下降15~29

5期：腎衰竭<15

?CRF分期：肌酎清除率Ccr

腎功能代償期：50-80ml/min；腎功能失代償期：20-50ml/min；

腎功能衰竭期:10-20ml/min；尿毒癥期：<10ml/min。

?臨床表現(xiàn)：

①水、電解質(zhì)代謝紊亂：代酸中毒，水鈉、鉀、鈣、磷、鎂代謝紊亂

②蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂

③心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

高血壓、左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包病變、血管鈣化和動脈粥樣硬化

④呼吸系統(tǒng)癥狀：氣短、氣促，肺水腫

⑤胃腸道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、口腔異味

⑥血液系統(tǒng)癥狀：腎性貧血、出血傾向

⑦神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：疲乏、失眠、注意力不集中

⑧內(nèi)分泌功能紊亂

⑨骨骼病變：腎性骨營養(yǎng)不良

?血鉀>6.5mmol/L

1、10%葡萄糖酸鈣20ml,稀釋后緩慢靜脈注射

2、5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注，5分鐘推完

3、葡萄糖液加胰島素(4：1)靜滴

若仍有高鉀，應(yīng)透析治療

總論

?內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成：

垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、性腺、胰島，下丘腦

?激素的分類：XZ

①肽類激素：甲狀旁腺素、胰島素、降鈣素

②氨基酸類激素：甲狀腺激素(T4)

③胺類激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥色胺

④類固醇激素：糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、性激素

?內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)是最主要的調(diào)節(jié)方式

?內(nèi)分泌疾病的診斷原則：XZ

①功能診斷：消瘦、肥胖、身材異常、多尿、多飲、口干、多食、易饑、皮膚色素異常、出

汗異常、突眼、眼部異常

②病理診斷：影像學(xué)、放射核素、細胞學(xué)、靜脈導(dǎo)管

③病因診斷：自身抗體檢測（甲狀腺球蛋白抗體TGAb）、白細胞染色體、HLA鑒定

?甲亢的治療：WD

①手術(shù)切除導(dǎo)致功能亢進的腫瘤或增生組織

②放射治療毀壞腫瘤和增生組織，抑制激素的分泌

③藥物治療，抑制激素的合成和釋放

?甲減的治療：

有關(guān)缺乏激素的替代治療、內(nèi)分泌腺組織移植

?功能減退的原因：

①內(nèi)分泌腺破壞

②內(nèi)分泌腺激素合成缺陷

③基因突變使激素缺乏

④內(nèi)分泌腺以外的疾病

?功能亢進的原因：

①內(nèi)分泌腺腫瘤

②多內(nèi)分泌腺瘤

③激素受體突變而有獲取功能

④異位內(nèi)分泌綜合征

⑤激素代謝異常

⑥自身免疫

⑦醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂

甲狀腺功能亢進癥

?甲狀腺毒癥：是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和

代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征

?甲亢：甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥

最主要病因：彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。?/p>

?Graves病病因：遺傳、自身免疫、環(huán)境

?Graves病臨床表現(xiàn)：

①甲狀腺毒癥：

高代謝綜合征：疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重下降

精神神經(jīng)系統(tǒng)：緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、記憶減退

心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進、房顫

②彌漫性甲狀腺腫：

彌漫、對稱、觸及震顫、聞及血管雜音

③眼征：單純性突眼、浸潤性突眼

④脛前粘液性水腫

?特殊的臨床表現(xiàn)

一一甲狀腺危象：

高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、諳妄、惡心、嘔吐、腹瀉

嚴重者可有心衰、休克、昏迷

一一淡漠型甲亢：老年患者、消瘦、腹瀉、房顫、表情淡漠

一一T3型甲狀腺毒癥：T3顯著多于T4

一一亞臨床甲亢：血清TSH水平低于正常值下限，T3T4在正常范圍

----妊娠期甲亢：

一脛前粘液性水腫：常與浸潤性突眼并存，多發(fā)生于脛骨前下步部位，皮損多為對稱性

——Graves眼?。憾嘁娪谀行裕鼰?/p>

?小|攝取率：是診斷甲亢的傳統(tǒng)方法

正常值為3小時5-25%,24小時20-45%,高峰在24小時出現(xiàn)

?TSH受體抗體TRAb：是鑒別甲亢病因、診斷GD以及停藥的指標(biāo)

?診斷程序：

①甲狀腺毒癥的診斷：測定血清TSH和甲狀腺激素的水平

②確定甲狀腺毒癥是否來自甲亢

③確定引起甲亢的原因

一、甲亢的診斷：

①高代謝癥狀和體征

②甲狀腺腫大

③血清TT4、FT4增高，TSH減低。

具備以上三項診斷即可成立

二、GD的診斷：WD

①甲亢的診斷確立

②甲狀腺彌漫性腫大，少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大

③眼球突出和其他浸潤性眼征

④脛前粘液性水腫

⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽性

以上標(biāo)準中，①②項為確診必備條件，③④⑤項為診斷輔助條件

?甲亢的治療：

抗甲狀腺藥物ATD：抑制甲狀腺合成甲狀腺激素

13"治療、手術(shù)治療：破壞甲狀腺組織、減少甲狀腺激素產(chǎn)生

?ATD的適應(yīng)癥：

①病情輕、中度患者

②甲狀腺輕、中度腫大

③年齡小于20歲

④婦、高齡或由于其他嚴重疾病不適宜手術(shù)者

⑤術(shù)前和mi治療前的準備

⑥手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜1嗎治療者

?ATD的不良反應(yīng)：粒細胞減少（及時停藥）、皮疹、中毒性腦病

?1311治療：

機制：甲狀腺攝取13"后釋放B射線，破壞甲狀腺組織細胞

禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女

并發(fā)癥：甲狀腺功能減退

?手術(shù)治療的適應(yīng)癥：

①中、重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復(fù)發(fā)，或不能堅持服藥者

②甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀

③胸骨后甲狀腺腫

④多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢

?手術(shù)治療的禁忌癥：

①伴嚴重Graves眼病

②合并較重的心臟、肝、腎、疾病，不能耐受手術(shù)

③妊娠初3個月和第6個月后

?甲狀腺危象的治療：

①爭對誘因治療

②抑制甲狀腺激素合成

③抑制甲狀腺激素釋放

④普蔡洛爾、氫化可的松

⑤上述效果不滿意者，可選用腹膜透析等降低血漿甲狀腺激素濃度

⑥物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物

甲狀腺功能減退癥

?甲減：由于各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身低代謝綜合

征。病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為粘液性水腫

?血清TSH增高、TT4、FT4降低是診斷本病的必備指標(biāo)

?治療：左甲狀腺素（L-T4）

?黏液水腫性昏迷的治療：

①補充甲狀腺激素

②保溫、供氧、保持呼吸道通暢，必要時氣管切開等

③氫化可的松200~300mg/d持續(xù)靜滴，患者清醒后逐漸減量

④據(jù)需要補液

⑤控制感染，治療原發(fā)疾病

?糖尿?。?/p>

一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌或作用缺陷所引起

?分型：

1型糖尿?。阂葝u素分泌絕對缺乏、自身免疫

2型糖尿?。阂葝u素分泌相對缺乏、胰島素抵抗

其他特殊類型糖尿病

妊娠期糖尿病

?臨床表現(xiàn)：

三多一少：多尿、多飲、多食、體重減輕

可有皮膚瘙癢及視力模糊

?并發(fā)癥：

急性嚴重代謝紊亂：糖尿病酮癥酸中毒DKA、高血糖高滲狀態(tài)

感染性并發(fā)癥：病、癰等皮膚化膿性感染

慢性并發(fā)癥：大血管病變、微血管病變（糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變）、神經(jīng)系統(tǒng)并

發(fā)癥、糖尿病足

?糖尿病腎損害分期：WD

I期：糖尿病初期，腎體積增大、GFR明顯升高

II期：腎小球毛細血管基底膜增厚，GFR輕度增高

III期：早期腎病，出現(xiàn)蛋白尿，GFR仍高于正?；蛘?/p>

IV期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，GFR下降，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退

V期：尿毒癥，血肌酎升高，血壓升高

?糖尿病診斷標(biāo)準：WD

糖尿病癥狀

任意時間血糖》ll.lmmol/L,或FPG27.0mmol/L,或OGTT2hPGell.lmmol/L

需重復(fù)一次確認，診斷才能成立

?治疔：

①糖尿病健康教育

②醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療

③體育鍛煉

④病情監(jiān)測

⑤口服藥物治療

⑥胰島素治療

?治療藥物：XZ

①促胰島素分泌劑：

磺胭類：主要刺激胰島B細胞分泌胰島素，不良反應(yīng)：低血糖、體重增加

格列奈類

②雙胭類：

抑制肝葡萄糖輸出、改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用

不良反應(yīng)：消化道反應(yīng)、皮膚過敏、乳酸性酸中毒

③噬嗖烷二酮類（格列酮類）：胰島素增敏劑

④a葡萄糖甘酶抑制劑AGI:

延遲碳水化合物的吸收、降低餐后高血糖

不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)如腹脹、排氣增多、腹瀉

?胰島素治療適應(yīng)征：

①T1DM,T2DM控制不好

②并發(fā)癥

③肝腎功能不好

④手術(shù)、妊娠、分娩

⑤體形消瘦

?I型糖尿病，普遍應(yīng)用的強化胰島素治療方案：

餐前多次注射速效胰島素+睡前注射中效或長效胰島素

?糖尿病蜜月期：指一部分T1DM患者在胰島素治療后一段時間內(nèi)病情部分或完全緩解，胰

島素劑量減少或完全可以停用，通常持續(xù)數(shù)周至數(shù)月

?2型糖尿病，采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍然較高的原因：WD

①夜間胰島素作用不足

②黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能

由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致

③Somogyi效應(yīng)：既在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分

泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖

?胰島素的抗藥性和不良反應(yīng)：

各種胰島素制劑因本身來源、結(jié)構(gòu)、成分特點及含有一定量的雜質(zhì)，故有抗原性和致敏性。

不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)、輕度水腫、視力模糊

?糖尿病酮癥酸中毒DKA：糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明

顯升高，而且脂肪分解增加，產(chǎn)生大量乙酰乙酸、B-羥丁酸、丙酮等酸性酮體，使血液pH

值下降，稱為DKA。以高血糖、高血酮、代酸中毒為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合征

為最常見的糖尿病急癥

?DKA的臨床表現(xiàn)：

早期三多一少加重，酸中毒失代償后，病情惡化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口感、

頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中爛蘋果味（丙酮）

后期嚴重失水、尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥、血壓下降、心率加快

晚期意識障礙、反射遲鈍、消失，昏迷

?DKA的防治：

①補液：關(guān)鍵

②胰島素治療

③糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

④處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥

?高血糖高滲狀態(tài)HHS:

糖尿病急性代謝紊亂的另一種臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明

顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷

?實驗室檢查：

血糖233.3mmol/L

有效血漿滲透壓莖320mOsm/L

上述可診斷本病

?有效血漿滲透壓（mOsm/L）—2X（Na++K+）+血糖（以mmol/L計算）

?幽門螺旋桿菌HP：一種微需氧的G-桿菌，螺旋狀，自然生存部位是胃黏膜，主要通過分

泌尿素酶及相關(guān)蛋白對胃黏膜造成損害，是慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌主要致病因子。

?不典型增生：增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不

典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。

中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變。

?復(fù)合性潰瘍：指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，十二指腸潰瘍常先于胃潰瘍，幽門梗阻發(fā)

生率較高。

?肝肺綜合征：指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)征，主要臨床表現(xiàn)為呼吸困

難及低氧血癥

?肝性腦病HE：嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能病變?yōu)樘卣鞯呐R

床綜合征。表現(xiàn)為意識障礙、行為失常、昏迷

?Grey-Turner征：急性重癥胰腺炎少數(shù)患者因胰酶、壞死組織以及出血沿腹膜間隙與肌從

層滲入復(fù)辟下，引起兩側(cè)腹部皮膚呈灰蘭色。

?潰瘍性結(jié)腸炎：一組病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎性疾病，病變主要局限在黏膜

與黏膜下層，臨床主要表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。

?亞臨床肝癌：無臨床癥狀，但經(jīng)過AFP查出的肝癌。

?腸上皮化生：胃黏膜上皮被腸上皮所取代，分為大腸型化生和小腸型化生，其中大腸型化

生易癌變，被認為是胃癌前病變。

?功能性消化不良FD：有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變、病情明顯受精神因素影響，常

伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理能收效、潰瘍型癥狀酷似PU、

X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果

?上消化道出血：屈氏韌帶以上，包括食管、胃、十二指腸、胰腺和膽道、胃空腸吻合術(shù)后

的空腸病變等出血。

?小肝癌：單個癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm或相鄰2個癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm稱為小肝癌

1胃炎是一種常見病，按臨床發(fā)病緩急，一般分為急性胃炎和慢性胃炎兩大類型。

2慢性胃炎按解剖部位分為胃竇炎和胃體炎;按病理主要分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎

3消化性潰瘍主要臨床特點是慢性、周期性和節(jié)律性腹痛

4潰瘍性結(jié)腸炎病變主要位于結(jié)腸，呈連續(xù)性分布,多數(shù)在直腸和乙狀結(jié)腸,可累及降

結(jié)腸及全結(jié)腸。

5潰瘍性結(jié)腸炎臨床類型有初發(fā)性、慢性復(fù)發(fā)性、慢性持續(xù)性、急性爆發(fā)性

6肝硬化是一種肝組織彌漫性纖維化、急性爆發(fā)性、再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病o

7根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)，肝硬化分為小結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)和結(jié)節(jié)混合性

8原發(fā)性肝癌是指肝細胞或膽管上皮細胞發(fā)生的癌

9原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑有血道、淋巴結(jié)和種植

10肝性腦病臨床分為四期，即I、II、川和IV

11急性胰腺炎根據(jù)臨床嚴重程度分為輕癥胰腺炎和重癥胰腺炎

12急性胰腺炎局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫

13上消化道出血主要臨床表現(xiàn)有嘔血和黑便,往往伴有血容量減少所引起的外周循環(huán)

不足癥狀。

14上消化道出血患者，出血量在5ml以上,大便隱血可陽性；50ml以上,可出現(xiàn)黑便;

200ml--300ml以上,可嘔血；800ml--1000ml以上,可出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，血壓下降，休

克。

15上消化道出血患者出現(xiàn)血壓下降、休克，首要治療是補充血容量，然后再治療原發(fā)病

1確診慢性胃炎的檢查是（A）

A.胃鏡+組織活檢B.X線鋼餐C.腹部體格檢查D.B超E.臨床癥狀

2慢性胃炎的最重要的病因是（C）

A.鏈球菌B.大腸桿菌C.HpD.葡萄球菌E.厭氧菌

3下列疾病不宜進行消化道鎖餐檢查的是（D）

A胃、十二指腸潰瘍B急性胃炎C急性胰腺炎D胃、腸穿孔E腸結(jié)核

4胃鏡檢查見胃竇部黏膜蒼白、黏膜下可見紫藍色血管紋，最可能的診斷是（C）

A急性單純性胃炎B慢性淺表性胃炎C慢性萎縮性胃炎D急性糜爛、出血性胃炎E

功能性消化不良

5對胃炎最具有診斷價值的檢查是（A）

A胃鏡+病理組織活檢BX線鋼餐檢查C腹部體格檢查D腹部B超E臨床癥狀

6Hp對胃黏膜損害的主要機理是產(chǎn)生（D）

A胃蛋白酶BLDHC堿性磷酸酶D尿素酶E單胺氧化酶

7十二指腸球部潰瘍的臨床特點是（E）

A.上腹部壓痛B.上腹部飽脹不適C.惡心、嘔吐D.反酸E.慢性、周期性、節(jié)

律性、夜間或空腹痛

8消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥（A）

A.上消化道出血B.穿孔C.幽門梗阻D.惡變E.水、電解質(zhì)紊亂

9消化性潰瘍是指（A）

A胃、十二指腸潰瘍B食管下段潰瘍C空腸潰瘍D回盲部潰瘍E胃一空腸吻合口潰瘍

10胃壁細胞主要分泌（A）

A胃酸B內(nèi)因子C蛋白酶D脂肪酶E生長抑素

11消化性潰瘍X線最具診斷價值的是（E）

A輻射狀黏膜B痙攣性切跡C十二指腸球部激諾D局部壓痛E龕影

12診斷消化性潰瘍最具有價值的檢查是（A）

A胃鏡+活檢B糞便隱血實驗C腹部CTD胃液分析EX線鋼餐

13我國引起肝硬化的最主要原因是（B）

A.酒精中毒B.病毒性肝炎C.中毒性肝炎D.慢性腸道感染E.血吸蟲病

14急性胰腺炎一般在起病后（C）個小時血清淀粉酶開始升高。

A.半小時內(nèi)B.2小時C.6小時D.24小時E.48小時

15一肝硬化腹水患者治療中出現(xiàn)雙手撲擊樣震顫，神志不清,最可能診斷為（C）

A.低血糖B.腦血管意外C.肝性腦病D.中毒性腦病E.尿毒癥

16糞便隱血實驗陽性，提示每日出血量在（B）以上

A10mlB5mlC50mlDlOOmlE300

17幽門螺桿菌根除后復(fù)查首選的方法是D

A快速尿素酶試驗B組織學(xué)檢查C粘膜涂片染色D13C-或14C-尿素呼氣試驗E.血清

抗幽門螺桿菌抗體檢測

18關(guān)于潰瘍性結(jié)腸炎的敘述哪項不正確的是（B）?

A絕大多數(shù)累及直腸B回腸末段病變嚴重C膿血便多見D瘦管形成少見E病變

為連續(xù)性分布

19潰瘍性結(jié)腸炎的主要病理特點為（D）

A結(jié)腸壁全層性炎癥B病變是節(jié)段性分布C病變主要限于大腸粘膜D病變主要限于

大腸粘膜與粘膜下層E病變先發(fā)生于盲腸，后向下侵犯遠端結(jié)腸

20下述對診斷門高壓最有價值是（D）

A痔核形成B大量腹水C脾腫大D食管、胃底靜脈曲張E肝腎綜合征

21上消化道出血最常見的病因是（A）

A消化性潰瘍B肝硬化并發(fā)食管一胃底靜脈曲張破裂出血C膽道疾患D急性胃黏膜損

害E慢性胃炎

22判斷幽門梗阻最具有意義的臨床表現(xiàn)或體征是（E）

A可見胃蠕動波B上腹部飽脹不適C胃過水音D失水、代謝性磴中毒E嘔吐大量宿食

23判斷上消化道出血是否停止的客觀指標(biāo)不包括（D）

A嘔血/黑便B血壓C血紅蛋白D血氧飽和度

24上消化道出血是指（A）以上部位出血

A屈氏韌帶B回腸C橫結(jié)腸D十二指腸降部E幽門口

?消化性潰瘍并發(fā)癥：

1上消化道出血，最常見

2穿孔

3幽門梗阻

4癌變，胃潰瘍癌變幾率1%左右，十二指腸潰瘍一般不惡變

?上消化道出血常見病因：

一）上胃腸道疾?。?、食管疾病2、胃、十二指腸疾?。合詽?、胃癌

二）門脈高壓引起的食管-胃底靜脈曲張破裂出血：1、肝硬化2、肝、門靜脈阻塞

三）上胃腸道鄰近器官或組織疾?。?、膽道出血2、胰腺癌

四）全身性疾病：1、血液病2、尿毒癥3、應(yīng)急性潰瘍

?急性胰腺炎臨床表現(xiàn)：

輕重不一，表現(xiàn)不同

1腹痛：餐后卜2小時突發(fā)，持續(xù)性、陣發(fā)加劇，鈍、刀割、絞

2惡心、嘔吐：早期為反射性，麻痹腸梗阻時加重。

3腹脹、便秘：早期腸蠕動減弱，后期腸麻痹。

4發(fā)熱：單純胰腺炎一低燒，3-5天自然消退；持續(xù)高熱者一出血壞死型、感染、敗血癥

5黃疸：胰頭部腫脹壓迫，或膽管原發(fā)病所致。

6休克

7腹膜炎

8出血

9水電解質(zhì)紊亂

?肝硬化門脈高壓征臨床表現(xiàn)：

1脾大

2側(cè)枝循環(huán)建立：管靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張

3腹水：門靜脈壓力升高、血漿膠體滲透壓下降、有效血容量不足、抗利尿激素增多

4門脈高壓胃腸病

5胸水

6肝肺綜合征：無肺部疾病、低氧血癥、肺內(nèi)血管短路、肺灌注障礙、循環(huán)系統(tǒng)高動力

?肝硬化并發(fā)癥：

1上消化道出血：最常見，原因：食管、胃底靜脈曲張、門脈高壓性胃病、消化性潰瘍

2肝性腦病：最嚴重并發(fā)癥，最常見的死亡原因

3感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并發(fā)細菌感染一肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等

自發(fā)性腹膜炎SBP——致病菌多為革蘭陰性桿菌，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長、腹膜刺

激征等

4肝肺綜合征：指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)征

5原發(fā)性肝癌：多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、

持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水，應(yīng)懷疑

6電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒

7肝腎綜合征（HRS）：又稱功能性腎衰

特征：自發(fā)性少尿或無尿

氮質(zhì)血癥

稀釋性低鈉血癥和低尿鈉

腎臟無明顯病理改變

8門靜脈血栓形成

?肝性腦病HE臨床表現(xiàn)：

取決于：原有肝病的性質(zhì)、肝細胞損害的輕重緩急、誘因

急性HE：

見于急性肝功能衰竭

誘因不明顯，無門體分流，有腦水腫和顱內(nèi)壓

可無前驅(qū)癥狀

慢性HE：

門體分流性肝性腦病

慢性反復(fù)發(fā)作性木僵和昏迷為突出表現(xiàn)，

常有誘因

起病緩慢、昏迷加深，最后死亡。

亞臨床型HE

原發(fā)肝病的表現(xiàn)：

急性肝性腦病一一急性肝功能衰竭表現(xiàn)

慢性肝性腦病一一肝硬化或門體分流

HE的臨床分期:

撲翼樣病理

分期意識腱反射腦電圖

顫動反射

前驅(qū)期（一期）性格、行為改變可有-存在-

昏迷前期（二期）定向、認知障礙可有+存在異常

昏睡期（三期）昏睡++可亢進明顯異常

昏迷期（四期）昏迷-+-明顯異常

?慢性胃炎：胃體炎（A型）、胃竇炎（B型）

A型（慢性鼻體炎）B型（慢性鼻竇炎）

病變部位胃體胃竇

胃酸分泌少或缺乏稍低

血清胃泌素增高正常

血清壁細胞抗體常有無

血清內(nèi)因子抗體可有無

惡性貧血可有無

?消化性潰瘍：

病因：

1幽門螺桿菌HP

2非常體抗炎藥NSAID

3胃酸和胃蛋白酶對黏膜的自身消化

4其他：吸煙、遺傳、急性應(yīng)激

臨床表現(xiàn)：

慢性過程、周期性發(fā)作、發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性

?原發(fā)性肝癌：

病理分型：塊狀型、結(jié)節(jié)型、彌漫型

臨床表現(xiàn)：肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝硬化征象、惡性腫瘤的全身表現(xiàn)、轉(zhuǎn)移性病灶、

伴癌綜合征

并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染

AFP診斷標(biāo)準：

AFP>500Ug/L持續(xù)1月

AFP>200Ug/L持續(xù)8周

AFP由低濃度逐漸升高不降

排除妊娠、活動性肝病、生殖腺胚胎瘤

?急性胰腺炎：

病因：膽道疾病、胰管阻塞、酗酒、暴飲暴食、手術(shù)、感染（肝炎、傷寒）、內(nèi)分泌（高鈣、

高脂）、藥物（激素）、特發(fā)性（微結(jié)晶等）

并發(fā)癥：

局部：胰腺膿腫、假性囊腫

全身：急性呼衰、急性腎衰、心衰、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染、高血

糖、慢性胰腺炎

?肝硬化并發(fā)癥：

食管胃底靜脈曲張破裂出血

感染

肝性腦病

電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

原發(fā)性肝細胞癌

肝腎綜合征

肝肺綜合征門

靜脈血栓形成

?貧血：

人體外周血紅蛋白、紅細胞比容、紅細胞計數(shù)，低于同性別、同年齡、同地區(qū)正常下限的

臨床癥狀。貧血是一綜合征，不是一種疾病。

?臨床表現(xiàn)：與貧血病因、程度、血容量、緩急、耐受能力有關(guān)

1神經(jīng)系統(tǒng)：頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中

2皮膚粘膜：蒼白

3循環(huán)系統(tǒng)：心悸、氣促

4呼吸、消化、泌尿、內(nèi)分泌、生殖、免疫、血液系統(tǒng)

?實驗室檢查：

血常規(guī)：嚴重程度

網(wǎng)織紅細胞：反映骨髓造血功能

骨髓象+骨髓活檢

貧血發(fā)病機制檢查

?治療原則：

1病因治療

2針對貧血發(fā)病機制的治療

3對癥治療

4成份輸血

?缺鐵性貧血IDA：

開始時體內(nèi)貯鐵耗盡ID,繼之缺鐵性紅細胞生成IDE,最終引起缺鐵性貧血IDA。IDA指缺

鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關(guān)的缺鐵異常，是血紅素合成異常性貧血的一種。

?代謝：鐵吸收部位：十二指腸隱窩細胞、空腸上段腸上皮細胞

?病因：

1攝入不足：嬰幼兒、孕婦、青少年

2吸收障礙：如胃大部切除術(shù)后

3丟失過多：各種失血，如慢性胃腸道失血，包括痔瘡、消化性潰瘍等

?臨床表現(xiàn)：

1貧血表現(xiàn)：乏力、易倦、頭昏、耳鳴、心悸、氣促、納差，伴蒼白、心率增快

2組織缺鐵表現(xiàn)：異食癖、體力下降、易感染、舌炎、口角炎、缺鐵性吞咽困難、反甲

3缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)

?實驗室檢查

一、血象：呈小細胞低色素性貧血

二、骨髓象：幼紅細胞呈“老核幼漿”現(xiàn)象

三、鐵代謝：血清鐵＜8.95umol/L、總鐵結(jié)合力升高、血清鐵蛋白＜12ug/L

四、紅細胞內(nèi)口卜咻代謝

?診斷標(biāo)準：

1貧血為小細胞低色素性

2有缺鐵的依據(jù)

3存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效

?治療：

1病因治療，是治療IDA前提。

2補鐵治療：首選口服鐵劑

?再生障礙性貧血AA：

原發(fā)性骨髓造血功能衰弱綜合征

主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染。

免疫抑制治療有效。

?臨床表現(xiàn)：

重型再障：快速進展的貧血；感染、發(fā)熱；廣泛出血，顱內(nèi)出血危險

非重型再障：起病和進展較緩慢，病情較重型輕

?實驗室檢查

一、血象：全血細胞減少

二、骨髓象：

多部位增生減低，巨核細胞缺乏

淋巴細胞、網(wǎng)狀細胞等非造血細胞比例t

骨髓活檢：造血組織均勻減少，脂肪組織增加

?診斷標(biāo)準：

1全血細胞減少

2一般無肝、脾、淋巴結(jié)腫大

3骨髓多部位增生降低

4骨髓活檢造血組織減少

5除外引起全血細胞減少的疾病

6一般抗貧血治療無效

?治療

1保護措施：預(yù)防感染、防止出血

2對癥治療：糾正貧血、控制出血、控制感染、護肝藥物

3免疫抑制治療

4促造血治療

5造血干細胞移植

?白血病

一種造血干細胞的惡性克隆性疾病，由于白細胞某一階段細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、

肝、脾、淋巴結(jié)等各臟器廣泛浸潤，外周血中有質(zhì)和量的異常'，紅細胞與血小板的減少，導(dǎo)

致貧血、出血、發(fā)熱和浸潤等征象

分類：

急性白血病AL：急性淋巴細胞白血病ALL、急性髓細胞白血病AML

慢性白血病CL：慢性粒細胞白血病CML、慢性淋巴細胞白血病CLL、毛細胞白血病HL

急性白血病

AML分型：M0-M7ALL分型：L1~L3

?臨床表現(xiàn)：

貧血、發(fā)熱、出血、浸潤

浸潤表現(xiàn)：肝脾腫大、淋巴結(jié)腫大、胸骨下端壓痛、眼部粒細胞肉瘤或綠色瘤

?染色體：

M3有t（15：17）（q22；q21）,易使15號染色體上的PML與17號染色體上RARa形成PML-RAL

a融合基因

?治療：

一般治療：緊急處理高白細胞血癥、防止感染、成分輸血支持、防治高尿酸血癥腎病、維持

營養(yǎng)

抗白血病治療：化學(xué)治療，目標(biāo)使患者迅速獲得完全緩解

完全緩解CR：白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值》1.5*109/L,血小板》

100*109/L

慢性粒細胞白血病

?臨床表現(xiàn)：

1慢性期CP：

持續(xù)1-4年，乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕

肝脾腫大

血象：WBC明顯增高、原始細胞＜10%

NAP活性減低或陰性

骨髓象：增生明顯或極度活躍，原始細胞＜10%

粒細胞堿性磷酸酶積分明顯減低或消失

Ph染色體出現(xiàn)

2加速期AP：

發(fā)熱、虛弱、進行性體重下降、骨骼疼痛、貧血、出血

脾持續(xù)腫大

外周血或骨髓原始細胞》10%

血小板進行性減少或增加

3急變期BP/BC：

?化學(xué)治療：羥基服HU,首選，3g/d

?類白血病反應(yīng)：

常并發(fā)與嚴重感染、惡性腫瘤等基礎(chǔ)疾病，并有相應(yīng)原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。

WBC可達50*109/L,粒細胞胞漿中常有中毒顆粒和空泡

NAP反應(yīng)強陽

?類白細胞反應(yīng)、慢性粒細胞白血病

類別類白細胞反應(yīng)慢粒

明確的病因有無

臨床表現(xiàn)原發(fā)癥狀消瘦、乏力、低熱、盜汗、脾大

WBC記數(shù)<100G/L,以成熟細胞為主常>100G/L,可見各階段粒細胞

嗜酸、堿細胞不增多常增多

粒細胞中毒表現(xiàn)明顯不明顯

RBC、PLT無明顯變化早期貧血，血小板可升高，晚期均減低

骨髓象粒系明顯增生極度增生達90%以上，以中+晚幼粒為主

NAP顯著增高顯著降低

Ph染色體無90%以上可見

輸血和輸血反應(yīng)

?適應(yīng)癥：

①擇期手術(shù)而預(yù)期術(shù)中需輸血者；

②避免分娩時異體輸血的孕婦；

③有嚴重異體輸血反應(yīng)史者；

④稀有血型或曾配血發(fā)生困難者；

⑤邊遠地區(qū)供血困難而預(yù)期需要輸血者；

⑥預(yù)備自體血以備急需的健康人。

?禁忌癥：

①可能患血癥或使用抗生素者：

②肝腎功能異常者；

③有嚴重心肺疾病者；

④貧血、出血和血壓偏低者；

⑤曾在獻血中或獻血后12小時內(nèi)發(fā)生虛脫或意識喪失者；

⑥采血可能誘發(fā)自身疾病或加重者。

?心力衰竭：各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組

綜合征。由于心室收縮能力的下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官

組織灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致

體力活動受限和水腫。

誘因：感染（呼吸道感染）、心律失常、血容量增加、過度體力活動和情緒激動、治療不當(dāng)、

原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病

Frank-Starling機制：增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增

加心排血量及提高心臟的作功量。心室舒張末期容積增加，意